真武汤对单侧输尿管梗阻模型大鼠整合素连接激酶和血管紧张素Ⅱ的干预研究

目的研究整合素连接激酶(ILK)和血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)在UUO大鼠模型的表达及真武汤对肾间质纤维化(RIF)的干预作用。方法采用单侧输尿管梗阻(UUO)方法复制大鼠肾间质纤维化模型,随机分为假手术组和造模组,造模组分为模型组、真武汤低剂量组、中剂量组、高剂量组和尿毒清对照组五组;分别给予相应药物灌服,术后2、3和4周分批取材,收集其尿液、血清,生化法检测24 h尿蛋白定量,ELISA法检测ILK和Ang-Ⅱ的蛋白表达。结果真武汤能够降低UUO大鼠模型血清中ILK和Ang-Ⅱ蛋白含量,具有统计学意义,真武汤中剂量组ILK和Ang-Ⅱ的含量蛋白最低。结论真武汤抑制了UUO大鼠模型血清中Ang-Ⅱ和ILK蛋白的表达,减缓了肾间质纤维化的发展和进程。     

重组人血管内皮抑制素治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的：分析重组人血管内皮抑制素注射液（恩度）对大鼠子宫内膜异位症新生血管的抑制效果,探索治疗子宫内膜异位症的新手段。方法自体移植法建立子宫内膜异位症动物模型,将子宫内膜异位症大鼠随机分为对照组（腹腔注射等体积生理盐水）、恩度高剂量组（2 mg·kg-1·d-1）、恩度低剂量组（1 mg·kg-1·d-1）。用药治疗2周后,测量异位病灶体积变化,血清中血管内皮生长因子（VEGF）含量,免疫组化法检测异位内膜、正常内膜、在位内膜组织中VEGF表达。结果与对照组相比,恩度治疗组大鼠异位内膜体积缩小,血清中VEGF含量降低,内膜组织中VEGF表达下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论重组人血管内皮抑制素对正常免疫状态大鼠（Wistar大鼠）异位内膜组织新生血管的形成和病灶生长有明显抑制作用,恩度高剂量组治疗大鼠子宫内膜异位症效果更明显。     

血管生成素-2和血管内皮生长因子在酸中毒诱导早产儿视网膜病的大鼠动物模型中的表达

目的建立酸中毒诱导的早产儿视网膜病(ROP)大鼠动物模型(AIR模型),研究血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)的表达变化规律,探讨其与ROP血管发育及新生血管形成之间的关系。方法 1日龄SD新生大鼠随机分为酸中毒诱导模型组(ROP组)和正常对照组(C组),通过管饲NH4Cl方法建立AIR模型。应用免疫组化方法标记视网膜VEGF、Ang-2的表达水平。结果免疫组化结果显示,8日龄ROP大鼠VEGF、Ang-2的表达水平明显低于对照组(P<0.05),而在停止管饲NH4Cl后的10日龄、13日龄ROP组大鼠视网膜VEGF、Ang-2表达水平明显高于对照组(P<0.05)。在实验过程中VEGF及Ang-2的表达趋势相同。结论酸中毒使VEGF及Ang-2的蛋白表达水平下调;停止管饲NH4Cl后2者表达水平上调;2者变化过程与视网膜新生血管发展进程有关。VEGF、Ang-2可能在视网膜正常血管发育及ROP的新生血管化进程中起到重要作用。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1及其受体Tie-2的影响

目的观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1(Ang-1)及其受体Tie-2的影响。方法 20只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小、中、大剂量组,每组4只。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后予莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg每天1次灌胃。术后7 d采用Western blotting法分析皮层Ang-1及其受体Tie-2的表达。结果模型组患侧皮层Ang-1、Tie-2的表达均比假手术组明显增加(P0.01)。莫诺苷大剂量组Ang-1、Tie-2的表达较模型组明显提高(P0.01),莫诺苷中、大剂量组Tie-2的表达较模型组显著提高(P0.001)。结论莫诺苷能上调局灶性脑缺血大鼠缺血再灌注皮层Ang-1及受体Tie-2的表达,促进血管再生。     

血管生成素在糖尿病大鼠肾组织中的表达及氯沙坦的作用

目的探讨血管生成素(angiopoietins,Ang)及其受体Tie-2和血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾组织中的表达以及氯沙坦对其表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组)和糖尿病氯沙坦治疗组(C组),用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠生成糖尿病模型。治疗8周后处死大鼠,采用实时定量RT-PCR和免疫组化方法分别检测三组大鼠肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的表达;测定大鼠平均肾小球体积和肾小球细胞外基质相对含量;同时检测大鼠尿蛋白/肌酐值等指标。结果与A组大鼠相比,B组大鼠肾组织VEGF和Ang-2表达水平显著升高(P0.05)。经氯沙坦治疗后,上述血管生长因子表达水平显著下降(P0.05)。Ang-2表达水平与平均肾小球体积、尿蛋白/肌酐值成正相关(P0.05)。结论Ang/Tie-2参与早期糖尿病肾损害的发生。氯沙坦可能通过下调这些血管生长因子的表达发挥肾保护作用。     

高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞Ang-2、Tie-2、VEGF的变化及氯沙坦对其的影响

目的:研究高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞血管生成素-2(Ang-2)和其受体Tie-2及血管内皮生长因子(VEGF)的变化以及血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对其的影响.方法:细胞同步化后分为对照组(含糖5.5 mmol/L)、甘露醇组(含糖5.5 mmol/L +19.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(含糖30 mmol/L)、氯沙坦组(含糖30 mmol/L + 10-5 mol/L 氯沙坦),培养48 h.real-time PCR法检测Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA表达,western blot法检测Ang-2、Tie-2、VEGF蛋白表达. 结果:Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA和蛋白在对照组及甘露醇组仅有少量表达,而在高糖组明显升高(P ＜ 0.05),氯沙坦组Ang-2、Tie-2、VEGF mRNA和蛋白的水平较高糖组出现下调(P ＜ 0.05). 结论:Ang-2及VEGF参与糖尿病肾损害的发生,氯沙坦可能通过下调这些血管生长因子的表达发挥肾保护作用.     

缬芎滴丸对大鼠脑缺血后神经功能的影响

目的：探讨复方缬芎滴丸对大鼠脑缺血后神经功能的影响。方法：将45只SD大鼠随机分为假手术组、 模型组、缬芎滴丸低剂量组、缬芎滴丸高剂量组和阳性对照组,每组9只,采用改良神经功能缺损评分法对各 组大鼠进行评分;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠脑缺血后周边组织血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素 （Ang1）及其酪氨酸激酶受体（Tie2）的生成情况。结果：缬芎滴丸低剂量组、缬芎滴丸高剂量组和阳性对照组 的神经功能缺损评分均比模型组减轻（P＜0.05）;各组大鼠脑缺血周边组织VEGF、Ang1及其受体Tie2蛋白 表达量对比,缬芎滴丸治疗组和阳性对照组均高于模型组和假手术组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结 论：缬芎滴丸可能通过促进大鼠脑缺血周边组织VEGF和Ang1/Tie2的生成,诱导脑缺血周边组织产生新生 血管,从而发挥脑保护作用。     

米非司酮对子宫内膜异位症大鼠survivin表达的影响

目的:探讨米非司酮对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)大鼠survivin表达的影响。方法:子宫内膜异位症大鼠随机分为正常对照组、低剂量和高剂量米非司酮组,灌胃4周后,分别取子宫内膜组织用免疫组化法测survivin的表达。结果:(1)各组在位内膜survivin的表达强度,高剂量组低于低剂量组(P<0.05)和正常对照组(P<0.05),而低剂量组和正常对照组间差异无显著性。(2)各组间异位内膜survivin的表达强度均有明显差异,高剂量组低于低剂量组(P<0.05)和正常对照组(P<0.01),低剂量组也明显低于正常对照组(P<0.01)。(3)不同组内在位、异位内膜survivin的表达强度,高剂量、低剂量组异位内膜均明显低于在位内膜(P<0.01),而正常对照组异位内膜则高于在位内膜(P<0.05)。结论:米非司酮治疗EMS可能与降低survivin的表达有关。     

FOX03a基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

目的 观察FOX03a三倍突变体(FOX03a-TM)基因体内局部转染对大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用.方法:实验建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,在建立模型基础上,随机分成空白对照组、质粒对照组和FOXO3a-TM组.损伤术后,分别将PBS、脂质体Lipofectamine 2000介导pECE(一)和pECE-HA-FOXO3a-TM体内转染至以上三组大鼠损伤血管壁.转染3d后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并以Western blotting法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞中标记蛋白HA以及FOX03a总蛋白的表达,以证实HA-FOX03a-TM的有效表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响.结果 三组颈总动脉血管平滑肌细胞均有FOX03a表达,其中FOX03a-TM组表达HA,空白对照组、质粒对照组不表达,证实HAFOX03a-TM的有效表达.以上三组大鼠转染后1和3个月,FOX03a-TM组内膜/中膜面积比值比空白对照组、质粒对照组显著降低(P<0.01).结论 FOXO3a-TM基因体内转染损伤后血管可以增加活性转录因子FOX03a表达,抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率.     

宫宁颗粒对放置宫内节育器大鼠模型子宫血管构筑的影响

目的建立放置宫内节育器的大鼠模型,观察放置宫内节育器后大鼠子宫血管构筑的变化及宫宁颗粒的干预作用。方法Wistar雌性已生育大鼠56只,SPF级,造模后随机分为7组：空白对照组、假手术组、模型组、宫宁大剂量组、宫宁中剂量组、宫宁小剂量组和吲哚美辛（消炎痛）组,每组8只;造模后第31天,宫宁大、中、小剂量组分别给予宫宁颗粒配制液临床用量2、1、0.5倍灌胃,消炎痛组给予消炎痛配制液临床用量1倍灌胃,空白对照组、假手术组及模型组均灌胃同体积饮用水,连续给药7d后停药23d,再给药7d,于停药12h后,单宁酸-Fe法媒染子宫血管并观察血管构筑。结果模型组大鼠子宫各级血管扩张增粗,走行僵直,螺旋状和蜿蜒状走行消失或明显减少,血管形成的各级血管网密度增加,分布不均;消炎痛组、宫宁小剂量组子宫血管仍存在较明显的血管腔扩大、走行僵直和血管网密度增加,宫宁大、中剂量组子宫血管构筑的异常改变消失或明显改善。结论放置宫内节育器可影响大鼠的子宫血管构筑,宫宁颗粒较之消炎痛能明显改善子宫血管构筑的异常改变,这可能是其治疗宫内节育器引起的子宫异常出血机制之一。     

FOXO3a基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

目的观察FOXO3a三倍突变体(FOXO3a-TM)基因体内局部转染对大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法实验建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,在建立模型基础上,随机分成空白对照组、质粒对照组和FOXO3a-TM组。损伤术后,分别将PBS、脂质体Lipofectamine 2000介导pECE(-)和pECE-HA-FOXO3a-TM体内转染至以上三组大鼠损伤血管壁。转染3 d后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并以West-ern blotting法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞中标记蛋白HA以及FOXO3a总蛋白的表达,以证实HA-FOXO3a-TM的有效表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。结果三组颈总动脉血管平滑肌细胞均有FOXO3a表达,其中FOXO3a-TM组表达HA,空白对照组、质粒对照组不表达,证实HA-FOXO3a-TM的有效表达。以上三组大鼠转染后1和3个月,FOXO3a-TM组内膜/中膜面积比值比空白对照组、质粒对照组显著降低(P<0.01)。结论 FOXO3a-TM基因体内转染损伤后血管可以增加活性转录因子FOXO3a表达,抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。     

血管生成抑制素质粒治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的:探讨血管生成抑制素(angiostatin)质粒治疗大鼠子宫内膜异位症的效果。方法:用手术种植内膜方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,将已成模大鼠随机分为3组,对照组(n=15)、生理盐水组(n=15)和治疗组(n=15),对照组常规饲养,生理盐水组和治疗组分别在病灶内注射生理盐水血管生成抑制素质粒(每只50!g/0.1mL),1周后重复注射1次,第2次治疗后1周处死3组大鼠。测量异位病灶的生长情况,观察病灶的病理组织学改变和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况。结果:治疗组的异位病灶体积缩小,VEGF的表达与生理盐水组及对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。结论:血管生成抑制素的基因治疗使大鼠子宫内膜异位病灶体积缩小,VEGF的表达减少,对大鼠子宫内膜异位症有治疗作用。     

桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症大鼠血清免疫球蛋白和炎症因子水平的影响

目的探讨桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症大鼠血清免疫球蛋白和炎症因子水平的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的60只大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组,以及桂枝茯苓丸低、中、高剂量组,并选10只大鼠设为空白对照组,阳性对照组给予38mg/kg的达那唑混悬液灌胃,桂枝茯苓丸组分别给予0.62、1.24、2.17g/kg的剂量灌胃,模型对照组和空白对照组给予相同体积的消毒饮用水灌胃,灌胃4周后,采用散射比浊法和ELISA双抗体夹心法分别检测大鼠血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和白细胞介素(IL)-6、IL-8水平。结果模型对照组血清IgG、IgA、IgM、IL-6和IL-8含量明显高于空白对照组(P0.05);与模型对照组比较,中、高剂量桂枝茯苓丸组IgG、IgA、IgM含量显著降低(P0.05);高剂量桂枝茯苓丸组可显著降低大鼠血清中IL-6和IL-8水平(P0.05)。结论桂枝茯苓丸可以调节子宫内膜异位症大鼠的免疫功能,对子宫内膜异位症大鼠具有明显的治疗作用。     

柚皮素对心肌梗死大鼠血管新生的促进作用及机制研究

目的探究柚皮素对心肌梗死大鼠血管新生的促进作用及其作用机制。方法将50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组[100 mg/(kg·d)]、柚皮素高剂量组[100 mg/(kg·d)]和柚皮素低剂量组[50 mg/(kg·d)],每组10只。采用冠状动脉前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型,造模后24 h给药,连续4周。末次给药后检测大鼠心功能指标,HE染色和Masson染色观察心肌组织病理学变化,免疫组织化学染色检测心肌组织血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达,计算微血管密度(MVD),蛋白免疫印迹法检测心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能指标较差,心肌组织排列紊乱,纤维化明显,MVD数量和CD31、VEGF、bFGF表达水平均高于假手术组(P均<0.05)。与模型组比较,高剂量和低剂量柚皮素可改善大鼠心功能,减轻心肌组织损伤和胶原纤维沉积,增加MVD数量,提高CD31、VEGF、bFGF表达水平,且柚皮素高剂量组的作用优于柚皮素低剂量组(P均<0.05)。结论柚皮素能...     

颞叶癫痫模型大鼠海马区血管形成素-1、血管内皮 生长因子的表达

目的:探讨颞叶癫痫模型大鼠海马区血管形成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在颞叶癫痫中的作用。方法:选取雄性Wistar大鼠60只,腹腔注射氯化锂-匹罗卡品及生理盐水分别建立颞叶癫痫模型组及对照组;观察大鼠行为学改变,比较2组大鼠海马区Ang-1、VEGF的动态表达过程。结果:模型组均可见动物出现行为呆滞、活动减少、凝视、前肢搔痒样动作或平衡不能等异常表现,部分伴有外周胆碱能反应,但症状程度较轻,持续数十分钟后可自行缓解。对照组动物无抽搐表现。第1小时,模型组的Ang-1表达较对照组减少(P0.05),至第3天降至最低水平,后逐渐升高(P0.05),至18 d接近正常水平(P0.05);VEGF表达第1天升高(P0.05),至第3天升至最高水平(P0.05),后逐渐降低,至18 d接近正常水平(P0.05)。结论:抽搐频繁时,Ang-1表达持续降低,VEGF表达持续升高;抽搐减少时,Ang-1和VEGF表达逐渐恢复正常。Ang-1与VEGF表达呈直线负相关关系。     

颈总动脉损伤大鼠成纤维细胞生长因子受体1、p21ras表达与辛伐他汀的抑制效应

背景：辛伐他汀可通过抑制血管平滑肌细胞增殖发挥抗血管狭窄作用,但其作用机制尚不完全清楚。目的：观察辛伐他汀对血管损伤后狭窄时成纤维细胞生长因子受体1、p21ras蛋白表达的影响。方法：建立SD大鼠颈总动脉损伤模型,随机分为假手术组、模型组、低剂量和高剂量辛伐他汀组,后2组分别于术前3d灌胃辛伐他汀5,10mg/（kg？d）直至术后14d。结果与结论：大鼠颈总动脉损伤后：①苏木精-伊红染色显示,血管中膜血管平滑肌增殖显著,排列紊乱,管腔严重狭窄;应用辛伐他汀后血管内膜相对光滑,中膜血管平滑肌细胞排列趋于规整,管腔狭窄程度有不同程度减轻。②Western blot检测显示,颈总动脉成纤维细胞生长因子受体1、p21ras表达明显升高（P〈0.05）,低剂量辛伐他汀干预后两种蛋白表达无明显变化,应用高剂量辛伐他汀干预后两种蛋白表达明显下降（P〈0.05）。表明辛伐他汀可能通过抑制成纤维细胞生长因子受体1、p21ras蛋白的表达抑制血管平滑肌细胞增殖,减轻血管损伤后狭窄。     

薯蓣皂苷元治疗Graves病大鼠的实验效果及相关机制研究

目的探讨薯蓣皂苷元治疗Graves病大鼠的实验效果及相关机制。方法选取健康纯种Wistar大鼠48只,随机分为四组各12只,空白组(每日灌服等量生理盐水)、模型组(每日灌服等量生理盐水)、低剂量组(每日灌服薯蓣皂苷元10 mg/kg)、高剂量组(每日灌服薯蓣皂苷元20 mg/kg);模型组、低剂量组和高剂量组均成功建立Graves病模型(造模成功补齐大鼠),干预期为28 d。对比各组大鼠的甲状腺功能变化、甲状腺组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、核细胞转录因子(NF-κB)、增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA及蛋白的表达水平。结果模型组大鼠的血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平高于空白组(P0.05),血清促甲状腺素(TSH)水平低于空白组(P0.05);低剂量组和高剂量组大鼠的血清FT3、FT4水平低于模型组(P0.05),血清TSH水平高于模型组(P0.05);模型组大鼠甲状腺组织中IGF-1、NF-κB、PCNA蛋白、mRAN表达高于空白组(P0.05);低剂量组和高剂量组大鼠的甲状腺组织中IGF-1、NF-κB、PCNA蛋白、mRAN表达低于模型组(P0.05)。结论薯蓣皂苷元治疗Graves病大鼠能显著降低FT3、FT4水平,可能通过调节甲状腺组织中IGF-1、NF-κB、PCNA蛋白、mRAN表达达到治疗效果。     

右归饮对去卵巢血管钙化大鼠NMDAR1蛋白表达的影响

目的:观察右归饮对去卵巢血管钙化中谷氨酸受体变化的影响。方法:将40只远交群雌性大鼠(sprague dawley,SD)随机分为假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组和辛伐他汀组,采用皮下注射华法令加维生素D3制备血管钙化模型,造模后,低剂量组、高剂量组分别给予右归饮浓缩液5.35 g/(kg·d)和16.05 g/(kg·d)灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀混悬水溶液5.25 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水,共12周;实验结束时采集血浆标本测定雌二醇及血脂四项,采用苏木精-伊红染色法(HE染色)观察动脉钙化的情况,并采用免疫印迹试验检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR,NR)1蛋白的表达。结果 :模型组大鼠雌二醇、甘油三酯含量和NR1蛋白表达降低,P<0.05,低密度脂蛋白升高,P<0.05;高剂量组和低剂量组雌二醇、甘油三酯含量升高,NR1蛋白表达增加,P<0.05;高剂量组、低剂量组和辛伐他汀组低密度脂蛋白的含量降低,P<0.05;辛伐他汀组雌二醇无变化,P>0.05。结论:右归饮可抑制大鼠去卵巢血管钙化的形成,可能与提高雌激素水平和NR1蛋白的表达有关。     

生存蛋白和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症组织中的表达

目的探讨生存蛋白在子宫内膜异位症组织中的表达及其与血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法采用免疫组织化学法检测生存蛋白和VEGF在51例异位子宫内膜组织及22例正常子宫内膜组织中的表达。结果生存蛋白在异位子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的表达率分别为52.94%、9.09%,差异有统计学意义（χ^2=12.34,P〈0.01）。VEGF在异位子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的表达率分别为68.63%、18.18%,差异有统计学意义（χ^2=14.48,P〈0.01）;生存蛋白和VEGF在异位子宫内膜组织中的表达呈正相关（r=0.8755）。结论生存蛋白和VEGF在子宫内膜异位症组织中异常表达对子宫内膜异位症的发生起着重要作用。     

巨噬细胞移动抑制因子、血管生成素-2、血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的意义

目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MMIF)、血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)检测中的临床意义。方法选取2011年1月至2014年6月经病理确诊的EMs患者98例,为异位内膜组。按照美国生殖协会分期标准(R-AFS)分期分为Ⅰ期26例、Ⅱ期29例、Ⅲ期22例和Ⅳ期21例;按照痛经评分0~1分57例和2~3分42例。选择同期确诊的良性肿瘤患者30例为在位内膜组。同时选择同期体检的健康妇女30例,为健康对照组。观察各组血清MMIF、VEGF和Ang-2水平,以及MMIF、VEGF和Ang-2水平与EMs分期和痛经评分的关系。结果异位内膜组和在位内膜组的MMIF、VEGF和Ang-2水平明显高于正常对照组(P0.01),而异位内膜组的MMIF、VEGF和Ang-2水平明显高于在位内膜组(P0.01)。EMs患者的MMIF、VEGF和Ang-2水平随着r-AFS分期级别和痛经评分的升高而升高(P0.05或P0.01)。结论 MMIF、VEGF和Ang-2参与了EMs的发生和发展,有望成为EMs诊断和靶向治疗提供新的思路。