TNF-α和IL-6对绒毛膜11β-羟基类固醇脱氢酶I型和前列腺素合成酶II型的调节

目的 :研究肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 6(IL 6)对胎膜糖皮质激素代谢酶 11β 羟基类固醇脱氢酶I型 (11β HSD1)和前列腺素合成酶II型 (PGHS 2 )的影响 ,以探讨细胞因子导致分娩启动的机制。方法 :利用薄层层析法 (TLC)和Westernblot杂交法分别从酶活性、蛋白表达水平 ,研究IL 6、TNF α对原代培养的人类绒毛膜细胞 11β HSD1及PGHS 2水平的影响。结果 :TNF α和IL 6对绒毛膜滋养层细胞 11β HSD1还原酶活性有促进作用 ,对绒毛膜细胞 11β HSD1和PGHS 2的蛋白表达均有上调作用。 结论 :IL 6、TNF α对胎膜 11β HSD1及PGHS 2的诱导作用可能是其导致分娩启动的机制之一     

母血细胞因子与绒毛膜羊膜炎关系的研究

目的探讨白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子(TNF-α)与C-反应蛋白(CRP)对早产胎膜早破孕妇患绒毛膜羊膜炎的监测价值.方法对43例早产胎膜早破孕妇(29例有绒毛膜羊膜炎)血中IL-6,IL-8,TNF-α和CRP进行检测,并以正常孕妇20例作为对照组.结果29例绒毛膜羊膜炎患者血清IL-6,IL-8和CRP均明显高于非绒毛膜羊膜炎者和对照组,差异有显著性(P＜0.01);绒毛膜羊膜炎患者血清TNF-α水平也升高,但差异无显著性(P＞0.05);绒毛膜羊膜炎患者血IL-8,CRP,TNF-α水平与IL-6含量呈正相关.结论孕妇血中IL-6,IL-8和CRP的联合测定,可作为监测绒毛膜羊膜炎的重要指标,血TNF-α的测定也有一定的辅助作用.     

胎盘11β-羟基类固醇脱氢酶和促肾上腺皮质激素释放激素与胎儿发育和分娩发动的关系

胎盘是妊娠期间重要的内分泌器官,胎盘除合成一些经典的类固醇激素和蛋白质类激素外,还分泌下丘脑激素,如促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone, CRH)和存在大量的糖皮质激素的代谢酶--11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD).近来的研究提示,胎盘分泌的CRH可能起分娩发动的生物钟作用,它决定着分娩何时发动[1,2];胎盘表达的11β-HSD调节着糖皮质激素对胎盘和胎膜的作用;胎盘的11β-HSD还是妊娠期母体和胎儿之间的糖皮质激素的屏障,防止过多的糖皮质激素导致胎儿生长受限和编码一些与疾病相关的基因[3,4].本文将近年来胎盘CRH和11β-HSD与胎儿发育和分娩发动的关系的研究进展综述如下.     

miR-155对子痫前期滋养层细胞炎症应答的调控研究

目的观察子痫前期胎盘组织中miR-155和炎症因子的表达情况,探讨该miR对子痫前期炎症应答的调控。方法收集2014年1月至2015年12月在深圳市罗湖区人民医院住院的子痫前期患者和同期住院正常晚期妊娠孕妇各20例,应用Real-time PCR检测胎盘组织中miR-155和白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的表达水平;分离培养胎盘滋养层细胞,采用miR-155抑制剂(anti-miR-155)敲低miR-155表达,通过real-time PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α的表达变化情况。结果子痫前期组胎盘组织内miR-155和IL-1β、IL-6、TNF-α表达量较正常对照组明显升高,敲低miR-155后显著抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。结论 miR-155参与调控子痫前期滋养层细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,从而加剧子痫前期炎症反应。     

百里醌对人卵巢癌细胞株OVCAR-3增殖和凋亡的影响

目的:探讨百里醌对人卵巢癌细胞株OVCAR-3的作用及相关机制。方法:采用不同浓度(0、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L)百里醌处理OVCAR-3细胞。MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡。RT-PCR和ELISA检测炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。Western blot法检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-p65和p65表达。结果:百里醌呈浓度依赖性抑制OVCAR-3细胞的增殖和诱导OVCAR-3凋亡,降低IL-6、IL-1β、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3和p-p65表达,而对JAK2、STAT3和p65表达无影响。结论:百里醌可抑制OVCAR-3细胞的增殖和诱导凋亡,其作用机制与抑制JAK2/STAT3/p65介导的炎症相关。     

羊膜、绒毛膜的炎性细胞因子(IL-1β和IL-6)表达

在胎膜早破或早产者中,羊膜感染或羊膜亚临床感染发病率很高。这些孕妇羊水中有高水平的炎性细胞因子——白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)。为确定羊膜、绒毛膜产生IL-1β和IL-6的基本状况,以及对内毒素刺激的反应。采用如下方法:①羊膜、绒毛膜取自足月择期剖宫产者和羊膜有感染史、羊水细菌培养阳性者。所取标本洗净血污后,分别切成5mm和9mm直径的组织块作培养。②培养后组织经液氮冷冻后,提取mRNA,用逆转求PCR(RT-PCR)方法扩增,然后电泳观察结果。③培养后组织用4％多聚甲醛固定后切片,用生物素标记寡核苷酸探针作原位杂交,定位mRNA;用鼠抗人IL-1β和IL-6单克隆抗体、生物素标记二抗、酶标抗生物素蛋白作免疫组化,检     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人子宫颈癌细胞株HeLa增殖和凋亡的影响

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人宫颈癌细胞株HeLa的作用机制。方法:将对数生长期的HeLa细胞用不同剂量的EGCG(0,10,20,40μmol)处理。细胞培养72h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、核因子-κB(NF-κB)、B细胞淋巴因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Cleaved-Caspase-3)表达。ELISA和RT-PCR法分别检测细胞上清和细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-8(IL-8)表达。结果:EGCG可呈剂量依赖性诱导HeLa细胞增殖抑制与凋亡,并可增加Bax和cleavedCaspase3表达,下调p-p38、p-NF-κB、Bcl-2、TNF-α、IL-1β和IL-8表达,而对p38和NF-κB表达无明显影响。结论:EGCG可诱导HeLa细胞增殖抑制和凋亡,其作用机制与抑制p38/NF-κB信号通路介导的炎症相关。     

重度子痫前期孕妇脂氧素A4及11β羟基类固醇脱氢酶2的表达及意义

目的:检测重度子痫前期孕妇外周血中脂氧素A4(LXA4)水平以及胎盘组织中11β羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)表达,探讨LXA4和11β-HSD2参与重度子痫前期发生的机制。方法:选择在本院产前检查并分娩的妊娠妇女共45例,其中正常妊娠组20例,重度子痫前期组25例。ELISA法测定孕妇外周血血浆中LXA4水平;酶化学发光分析法检测孕妇血清中游离皮质醇浓度;免疫组织化学染色法检测胎盘组织11β-HSD2蛋白表达;实时荧光定量RT-PCR法测定胎盘组织11β-HSD2 mRNA的表达;分析LXA4与11β-HSD2蛋白或mRNA、皮质醇与平均动脉压之间的相关性。结果:重度子痫前期组与正常妊娠组相比,LXA4水平明显降低(P<0.05),皮质醇浓度虽有升高,但无显著性差异(P>0.05);胎盘组织中11β-HSD2蛋白及mRNA表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05);两组孕妇的LXA4水平与11β-HSD2蛋白表达量、LXA4水平与11β-HSD2 mRNA表达量、皮质醇与平均动脉压均无相关性(P均>0.05)。结论:LXA4和11β-HSD2参与重度子痫前期的发生。     

基质金属蛋白酶与胎膜破裂的关系

胎膜的适时破裂是积极阴道分娩的一个重要环节.基质金属蛋白酶(MMPs)是溶解胶原、氨基葡聚糖、纤维蛋白酶、层粘连蛋白等细胞外基质的一组酶,分娩起始时在胎膜和胎盘局部松弛素H2、TNFα和IL-1等细胞因子作用下,MMP-9表达增多和活性上升,引起胎膜细胞外基质成分急剧丧失和羊膜细胞凋亡,最终导致胎膜破裂,故MMPs在积极阴道分娩中起重要作用.     

17-β和2-羟17-β雌二醇能使人分娩子宫产生不同的前列腺素

经短期培养孵化的人体羊膜、绒毛膜、蜕膜和胎盘弥散细胞合成和代谢了前列腺素(PG_s)E、F和6-酮PGF_(1α)。调节PG_s合成和代谢的激素是雌激素。近来已证明17-β雌二醇(E_2)及其代谢产物2-羟17-β雌二醇(2-羟E_2)同时刺激PGE和PGF的合成而抑制6-酮PGF_(1α)产生。研究对象为7例足月作选择性剖腹产和4例自然临产阴道分娩孕妇。婴儿娩出后,人工剥离羊膜与绒毛膜。用刀片或玻片从绒毛膜刮下蜕膜,以生理盐水冲洗几次。然后将组织放入37℃的振荡水浴,在空气中孵育20～30分钟。除去组织和悬浮液,将沉淀物在新鲜的浴液中再孵育1至1.5小时。滤出分散的细胞,用不含Ca~(2+),Mg~(2+)的磷酸盐溶液(MEM)离心洗两次(最终可存活的细胞浓度     

先兆早产患者宫颈粘液IL-6、6-酮-PGF1α和TXB2水平与羊膜腔感染的关系

目的 :通过测定先兆早产患者和对照组的宫颈粘液 IL - 6、6 -酮 - PGF1α、TXB2 水平和胎盘病理检查 ,探讨此三种物质及后两者比值与组织学绒毛膜羊膜炎的关系。方法 :采用放射免疫分析方法测定 2 5例先兆早产患者宫颈粘液 IL-6、6 -酮 - PGF1α、TXB2 浓度 ,胎盘病理检查有无组织学绒毛膜羊膜炎 ,并与未足月对照组、足月对照组进行比较。结果 :先兆早产组组织学绒毛膜羊膜炎发生率高于足月对照组 (P<0 .0 0 1)。先兆早产组有组织学绒毛膜羊膜炎者宫颈粘液IL- 6、6 -酮 - PGF1α、TXB2 浓度均高于无组织学绒毛膜羊膜炎者 ,而 6 -酮 - PGF1α/ TXB2 比值降低 (P<0 .0 5 )。先兆早产组与未足月对照组比较 ,宫颈粘液 IL- 6、TXB2 升高 (P<0 .0 5 ) ,6 -酮 - PGF1α无显著性改变 (P>0 .0 5 ) ,6 -酮 - PGF1α/ TXB2 比值降低 (P<0 .0 5 )。结论 :先兆早产伴组织学绒毛膜羊膜炎患者宫颈粘液 IL - 6、6 -酮 - PGF1α、TXB2 浓度明显升高 ,而 6 -酮 -PGF1α/ TXB2 比值降低 ,可作为预测先兆早产患者亚临床羊膜腔感染的指标     

复发性流产患者宫腔微环境对早期妊娠的影响

目的：初步探讨复发性流产（recurrent spontaneous abortion,RSA）患者宫腔微环境对早期妊娠的影响。方法：采集2021年10月—2022年1月就诊于我院拟行清宫术的RSA患者和同期拟行人工流产术的正常早孕女性的宫腔灌洗液,检测其脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ）浓度,并用宫腔灌洗液分别干预子宫内膜细胞和绒毛外滋养细胞,检测子宫内膜细胞TNF-α、IL-2、IFN-γ mRNA的表达,以及绒毛外滋养细胞的侵袭迁移能力。结果：RSA患者宫腔灌洗液中LPS、TNF-α、IL-2、IFN-γ的浓度均高于正常早孕女性,差异有统计学意义（均P<0.05）。RSA患者的宫腔灌洗液干预子宫内膜细胞后,TNF-α、IL-2、IFN-γ mRNA的表达均较正常早孕女性宫腔灌洗液干预组升高,差异有统计学意义（均P<0.05）。RSA患者宫腔灌洗液干预后的绒毛外滋养细...     

地塞米松对人类胎盘糖皮质激素代谢酶11β-HSD2的调节

目的:研究地塞米松对人类胎盘糖皮质激素受体前代谢酶11β-HSD2活性的调节作用,探讨产前应用地塞米松对妊娠和胎儿的影响,为临床防治早产和合理应用糖皮质激素提供理论依据。方法:利用改良的Kliman法分离提纯胎盘滋养细胞,原代培养3天后药物处理,用放射性酶活性结合薄层层析法(TLC)测定地塞米松对11β-HSD2氧化酶活性的调节作用。结果:体外实验条件下,培养的胎盘滋养层细胞具有11β-HSD2氧化酶活性,且与时间呈依赖关系。地塞米松作用于细胞4h、8h后,胎盘合体滋养细胞11β-HSD2的氧化酶活性明显降低,但孵育24h后,酶活性无明显变化。结论:地塞米松可显著降低胎盘合体滋养细胞11β-HSD2的氧化酶活性,可能是地塞米松、对胎儿有不良影响的重要机制之一,因此产前应用地塞米松必须慎重。     

脂氧素受体激动剂5(S),6(R),7-三羟基庚酸甲酯对地塞米松所致小鼠胎儿生长受限的保护作用及可能机制

目的 探讨5(S),6(R),7-三羟基庚酸甲酯[5(S),6(R),7-trihydroxyheptanoic acid methyl ester,BML-111]对地塞米松所致小鼠胎儿生长受限的影响及可能机制. 方法 60只清洁级ICR雌性小鼠受孕后随机分为对照组、地塞米松组和BML-111组.地塞米松组孕鼠妊娠第9天开始皮下注射地塞米松(5 mg/kg),2h后皮下注射生理盐水(1 mg/kg) ;BML-111组孕鼠妊娠第9天开始皮下注射地塞米松,2h后腹腔注射BML-111(1 mg/kg);对照组孕鼠相应时间皮下注射生理盐水(1 mg/kg).均为每天1次,连续6d.妊娠第18天眼球取血后处死孕鼠,取胎盘和子宫组织,免疫组织化学方法检测胎盘组织11β-羟基类固醇脱氢酶2(11β-hydroxysteroid dehydrogenase 2,11β-HSD2)蛋白表达;逆转录聚合酶链反应技术检测胎盘组织11β-HSD2、白细胞介素- 1β(in terleukin-1β,IL-1β)及子宫组织脂氧素A4受体——甲酸基肽受体3(formyl peptide receptor 3,FPR3) mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测孕鼠血清脂氧素A4水平.组间差异比较采用单因素方差分析及两两检验.结果 地塞米松组胎鼠平均体重为(0.823±0.054)g,低于对照组[(1.103±0.218)g]及BML-111组[(0.992±0.207)g],差异均有统计学意义(t分别为-4.108和-2.890,P均＜0.05).免疫组织化学方法检测显示,11β-HSD2表达于绒毛部位合体滋养层细胞胞质内,地塞米松组11β-HSD2蛋白表达强度较对照组及BML-111组低(0.030±0.019与0.058±0.015和0.049±0.025),差异均有统计学意义(t分别为-3.107和-2.211,P均＜0.05).地塞米松组11β-HSD2 mRNA也较对照组及BML-111组低,分别为0.457±0.062、0.943±0.057和0.698±0.071,差异有统计学意义(t分别为-9.418和-4.617,P均＜0.05).地塞米松组IL-1β mRNA(0.543±0.103)介于对照组(0.710±0.085)及BML-111组(0.229±0.031)之间,差异有统计学意义(t分别为-3.736和7.025,P均＜0.05).地塞米松组FPR3 mRNA(0.323±0.019)较对照组(0.857±0.057)及BML-111组(0.499±0.050)低,差异有统计学意义(t分别为-14.630和-4.822,P均＜0.05).地塞米松组孕鼠血清脂氧素A4浓度[(64.463±22.144)pg/ml]低于对照组[(101.610±24.916)pg/ml],差异有统计学意义(t=3.152,P＜0.05). 结论 孕鼠过早过多接触地塞米松可导致胎儿生长受限.BML-111可能通过调节11β-HSD2的表达,从而改善糖皮质激素在孕鼠体内的代谢而对地塞米松所致胎儿生长受限起保护作用.     

基质金融蛋白酶与胎膜破裂的关系

胎膜的适时破裂是积极阴道分娩的一个重要环节,基质金融蛋白酶（MMPs)是溶解胶原、氨基葡聚糖、纤维蛋白酶、层粘连蛋白等细胞外基质的一组酶,分娩起始时在胎膜和胎盘局部松弛素H2、TNFα和IL-1等细胞因子作用下,MMP-9表达增多和活性上升,引起胎膜细胞外基质成分急剧丧失和羊膜细胞凋亡,最终导致胎膜破裂,故MMPs在积极阴道分娩中起重要作用。     

Toll样受体3及肿瘤坏死因子α与特发性胎儿生长受限发病的关系

目的 探讨妊娠特发性胎儿生长受限(IFGR)产妇胎盘组织中Toll样受体3(TLR-3)、产妇外周血及新生儿脐血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化及其与匀称型及非匀称型IFGR发病的关系.方法 选择2008年4月-2009年4月在郑州大学第三附属医院妇产科分娩的42例单胎初产妇及其IFGR患儿为研究对象,均以足月剖宫产术分娩.按重量指数(PI)分型法分为匀称型20例(匀称型组),非匀称型22例(非匀称型组).另随机选取足月正常产妇42例及其新生儿为对照组,均因骨盆狭窄或社会因素行剖官产术分娩.采用免疫组化即用型非生物素二步法检测各组产妇胎盘组织中TLR-3蛋白表达;采用酶联免疫吸附试验检测各组产妇外周咀及新生儿脐血中的TNF-α水平.结果 (1)3组产妇胎盘组织中均有TLR-3蛋白不同程度的阳性表达,对照组及匀称型组TLR-3蛋白主要定位于胎盘合体滋养细胞、绒毛间质Hofbouer细胞胞质和(或)胞膜中;非匀称型组TLR-3蛋白主要定位于绒毛问质Hofbouer细胞胞质中,合体滋养细胞中有少量表达.(2)匀称型组及非匀称型组胎盘合体滋养细胞中的TLR-3蛋白表达水平分别为111 ±14及118±11,均明显低于对照组的156±9,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01).匀称型组胎盘绒毛间质Hofbouer细胞中的TLR-3阳性细胞数为(8.9±2.8)个,明显低于对照组的(17.5±2.8)个,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);非匀称型组胎盘绒毛问质Hotbouer细胞中的TLR-3阳性细胞数为(23.8±3.7)个,明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).(3)匀称型组及非匀称型组产妇外周血中TNF-α水平分别为(90±10)及(86 4-11)μg/L,均明显高于对照组的(73±9)μg/L,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01);匀称型组及非匀称型组新生儿脐血中TNF-α水平分别为(92±12)及(96±8)μg/L,均明显高于对照组的(79±9)μg/L,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01).(4)匀称型组产妇外周血中TNF-α水平与新牛儿脐血中TNF-α水平无相关性(r=-0.366,P>0.05);非匀称型组产妇外周血中TNF-α水平与新牛儿脐血中TNF-α水平也无相关性(r=-0.273,P>0.05).(5)匀称型组及非匀称型组产妇外周血中TNF-α水平与Hofbouer细胞中TLR-3蛋白表达水平无相关性(P>0.05);新生儿脐血中TNF-α水平与Hofbouer细胞中TLB-3蛋白表达水平呈正相关关系(P<0.05).结论 (1)胎盘组织中TLR-3表达紊乱及其脐血中TNF-α水平升高与IFGR发病相关;(2)匀称型IFGR的发生可能与Hofbouer细胞中TLR-3蛋白表达水平降低有关,非匀称型IFGR的发生町能与Hofbouer细胞中TLR-3蛋白表达水平升高有关.     

母血IL-6水平对确诊早产组织学证实的绒膜羊膜炎的价值

为确定组织学证实的绒膜羊膜炎的早产孕妇(无临床表现)的血清细胞因子水平作为诊断指标,是否优于常规指标如C-反应蛋白(CRP),白细胞计数,并与无绒毛膜羊膜炎的早产者作对照,对29例孕龄22～34周早产孕妇,在分娩时取其静脉血测定白介素6(IL-6),白介素8(IL-8),CRP,单核细胞趋化性和活化因子(MCAF),可溶性自介素6受体(sIL-6R),同时行白细胞计数。分娩后取小块胎盘组织行组织病理学检查确定有无绒毛膜羊膜炎,并按Blanc分类法确定绒毛膜羊膜炎的严重程度。 结果29例中胎盘组织学检查证实18例有绒膜羊膜炎,余11例无(对照组)。两组孕妇年龄,孕、产次,胎膜破裂例数,孕龄,新生儿出生时体重及Ap     

胎盘11β-HSD表达调节与糖皮质激素治疗

糖皮质激索(GC)可对胎儿生长发育产生复杂的效应.胎盘11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD)作为糖皮质激素代谢限速酶调节母胎间经胎盘转运糖皮质激素量,其分为11β-HSD1和11β-HSD2两种亚型.11β-HSD在不同物种胎盘之间表达具有种属差异,同一物种的胎盘不同部位表达也不完全一样.胎盘部位11β-HSD表达还随孕龄发生改变.胎盘部位11β-HSD表达调节机制复杂,尚未完全明确.雌激素、孕激素、某些金属离子、缺氧和细胞因子等参与11β-HSD表达调节.产前不同物种给予糖皮质激素后,胎盘11β-HSD表达具有差异,主要表现为灵长类动物胎盘11β-HSD2表达上调,而绵羊等动物11β-HSD2表达下调.胎盘11β-HSD与糖皮质激素的关系研究,将有助于阐明11β-HSD在糖皮质激素治疗中所起的作用以及指导临床用药.     

水通道蛋白3、9在特发性羊水过多产妇胎盘和胎膜中的表达变化及意义

目的 探讨水通道蛋白(AQP)3、9在特发性羊水过多产妇胎盘和胎膜中的表达、分布及其在特发性羊水过多发病巾的作用.方法 2006年6月至2008年3月,选择在温州医学院附属第二医院产科住院并分娩的21例特发性羊水过多的足月产妇为研究组,同期分娩的30例羊水量正常的足月产妇为对照组.采用实时荧光定量PCR技术,检测两组产妇胎盘、胎膜中AQP3、9 mRNA的表达及分布,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白.过氧化物酶(SP)连接法枪测两组产妇胎盘、胎膜中AQP3、9蛋白的表达及分布.结果 (1)两组产妇羊膜、绒毛膜、胎盘中均可检测到AQP3、9 mRNA的表达.AQP3、9主要表达于羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞、胎盘滋养细胞.(2)研究组羊膜上皮细胞AQP3、9 mRNA的表达分别为对照组的5.00倍和3.25倍,而研究组绒毛膜滋养细胞AQP3、9 mRNA的表达分别为对照组的2.03倍和2.08倍,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01);但是研究组胎盘滋养细胞AQP3、9 mRNA的表达均明显低于对照组,差异也有统计学意义(P<0.01).(3)AQP3、9蛋白在研究组羊膜上皮细胞的表达强度为7.5±2.0、11.1±1.8,对照组为5.3 ±1.6、5.6±2.3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);AQP3、9蛋白在研究组绒毛膜滋养细胞的表达强度为7.5±2.0、10.0±1.6,对照组为5.4±2.2、5.6±2.1,分别比较,差异也有统计学意义(P<0.05),但是AQP3、9蛋白在胎盘滋养细胞的表达强度(3.5±1.4、4.0 ±2.5)较对照组(5.6±1.3、7.1±2.9)明显下调(P<0.05).结论 AQP3、9在特发性羊水过多产妇胎盘和胎膜中的表达变化可能为羊水增加后的代偿性反应,其调节机制尚待进一步研究.     

细胞因子IL-6mRNA与IL-10mRNA在早产合并绒毛膜羊膜炎胎盘组织中的表达水平及意义

目的:研究白细胞介素-6 mRNA(IL-6 mRNA)和白细胞介素-10 mRNA(IL-10 mRNA)在早产合并绒毛膜羊膜炎孕妇胎盘组织中的表达水平,探讨IL-6及IL-10在妊娠中的作用,以及其在早产合并绒毛膜羊膜炎中的变化及意义。方法:取足月分娩及早产孕妇部分胎盘胎膜组织做病理检查,根据病检结果分为3组:早产感染组20例、早产非感染组20例和足月组20例。采用二步法RT-PCR法测定3组胎盘组织中IL-6 mRNA和IL-10 mRNA的表达。结果:早产感染组胎盘组织中IL-6 mRNA表达水平明显高于早产非感染组和足月组,差异有显著性(P<0.05);而IL-10 mRNA表达水平明显低于另外两组,差异有显著性(P<0.05)。结论:感染可引起细胞因子IL-6 mRNA、IL-10 mRNA在胎盘组织中的表达发生改变,推测IL-6可促进分娩发动,使妊娠提前终止,而IL-10在维持正常妊娠中可能起重要作用。