巨细胞病毒感染对动脉粥样硬化的影响

目的：研究巨细胞病毒(CMV)感染和动脉粥样硬化的关系，并探讨其可能机制。方法：通过一个大样本从血清流行病学(ELISA检测患者血清中抗CMV的IgG抗体)和分子生物学(PCR检测动脉粥样硬化病变中CMV特异性基因)方面探讨巨细胞病毒感染和动脉粥样硬化的关系，并检测CMV感染对内皮细胞趋化因子表达的影响。结果：动脉粥样硬化组血清中CMV的阳性率显著高于非动脉粥样硬化组(分别为82．2％和61．0％，P=0．02)；而且动脉粥样硬化斑块中HCMV基因出现率显著高于正常血管组织(13／15和2／7，P=0．01)；CMV感染还可上调内皮细胞：ECV-304表达MCP-1。结论：CMV感染参与动脉粥样硬化的形成和发生，这可能与CMV上调内皮细胞趋化因子表达有关。     

动脉粥样硬化可始发自儿少期——病理生物学研究证实

动脉粥样硬化可始发于儿童及青少年,并随着年龄的增长逐渐加重.这是我国科研人员首次通过对人体新鲜心脏标本进行病理生物学研究得出的结论.这一成果为我国防治动脉粥样硬化提供了可靠依据.冠状动脉内膜增厚、管腔狭窄、血管老化等症状北京人最早在20岁即可出现,而低发区约晚5至10年,这可能与饮食结构有关.对一组高危人群新鲜心脏标本的研究发现,其晚期动脉粥样硬化病     

脑动脉粥样硬化斑块的分布及其临床意义

目的：为我国研究脑血管疾病提供脑动脉粥样硬化形态学基础。方法：全脑血管造影检查结果阳性患者259例，对其斑块的发生部位以及与高血压、糖尿病及高血脂状态等合并症的关系进行分析。结果：脑动脉粥样硬化的好发部位主要为颈内动脉起始部和椎动脉起始部，其次为大脑前动脉、大脑中动脉和锁骨下动脉。27．6％合并糖尿病，24．1％合并高脂血症，58．7％合并高血压。结论：脑动脉粥样硬化是多因素疾病，脑动脉粥样硬化斑块以多病变、双侧共同病变及复杂病变为主。     

文摘

文摘生物医学材料０１７血管平滑肌细胞在抗增殖多糖存在条件下的胶原合成［英］／ＪＢｉｏｍａｔｅｒＲｅｓ．－１９９６，３０．－５０１～５０８细胞外基质（ＥＣＭ）的各种组分的产物可调节血管组织的生物功能。这一过程通常在动脉粥样硬化中被放大。动脉粥样硬化起源...     

颅内动脉粥样硬化血管壁中人巨细胞病毒即刻早期基因的表达

目的 通过检测颅内动脉血管壁中人巨细胞病毒(HCMV)即刻早期(IE)基因的表达。研究HCMV感染与动脉粥样硬化的相关性。方法 选取35份有动脉粥样硬化的死亡病例颅内动脉和20份死亡病例的正常颅内动脉，分别应用原位杂交和PCR方法检测动脉管壁中HCMVIE基因DNA。结果 两种方法均发现动脉粥样硬化组HCMVIE基因检出率较正常对照组高，二者相比差异有显著意义(P=0．018，P=0．032)，而且Ⅲ-Ⅳ级动脉粥样硬化的检出率高于Ⅰ～Ⅱ级动脉粥样硬化(P=0．027，P=0．009)。结论 颅内动脉粥样硬化的血管壁中有HCMV存在，因此推测HCMV感染与颅内动脉粥样硬化的病理过程及病变程度有关。HCMV IE基因的表达可能是血管组织病变的早期曲蛮．     

动脉粥样硬化大鼠弓状核内β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化

用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化进行半定量研究。结果发现；动脉粥样硬化大鼠的下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ阳性细胞数量增加，实验组和对照组在单位剖面弓状核内，阳性细胞数分别为２９．１±５．１和１５．５±４．２个。计算机图象分析其阳性细胞的积分光密度，实验组和对照组分别为０．１１４４６±０．０５１３和０．０８３３０±０．０４１６，经统计学处理，两组之间阳性细胞和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。本文提示：下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ样阳性神经元对动脉粥样硬化的形成和／或调控过程可能有一定影响。     

动脉粥样硬化大鼠弓状核内β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化

用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化进行半定量研究。结果发现；动脉粥样硬化大鼠的下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ阳性细胞数量增加，实验组和对照组在单位剖面弓状核内，阳性细胞数分别为２９．１±５．１和１５．５±４．２个。计算机图象分析其阳性细胞的积分光密度，实验组和对照组分别为０．１１４４６±０．０５１３和０．０８３３０±０．０４１６，经统计学处理，两组之间阳性细胞和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。本文提示：下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ样阳性神经元对动脉粥样硬化的形成和／或调控过程可能有一定影响。     

C反应蛋白与冠脉病变程度的相关性以及PCI术后的变化

近年来的研究发现，血清C反应蛋白（C-reactive protein．CRP）是一种机体炎性反应的敏感标志物，机体有炎症存在时。CRP水平会升高。炎症反应与动脉粥样硬化密切相关．而动脉粥样硬化是冠心病的病理基础。本文通过测定冠心病患者CRP水平以了解其与冠状动脉病变程度的关系以及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后的变化。     

依达拉奉与舒血宁注射液联合应用对ACI患者hs-CRP的影响

急性脑梗死（ACI）的主要病因是动脉粥样硬化，具有高发病率、高复发率、高致残率的特点，是人类三大致死性疾病之一。随着我国人口老龄化的加速，动脉粥样硬化患病率增高，ACI的发病率呈上升趋势。近年来国内外文献资料显示，超敏-CRP（hs-CRP）是一种急性时相蛋白，是血管炎性反应的一个敏感指标，是不稳定性动脉粥样硬化斑块发生血栓形成的危险信号，     

动脉粥样硬化病变的免疫组化研究：病变中T淋…

用单克隆抗体、免疫组化方法（ＡＢＣ）对１０例人动脉粥样硬化（ＡＳ）病变中Ｔ淋巴细胞亚群进行分析。观察结果发现：早期病变中总Ｔ淋巴细胞多于晚期，但各期病变中抑制性淋巴细胞（Ｔｓ）皆明显多于辅助性Ｔ淋巴细胞（ＴＨ），ＴＨ／Ｔｓ分别为１：１．８和１：２．３，其比值分别为０．３６和０．４３。这一结果表明：在ＡＳ病变中，ＴＨ／Ｔｓ比值是降低的，这一变化是否与ＡＳ发生、发展有关，本文对其进行初探。     

肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化

自1988年提出肺炎衣原体与动脉粥样硬化相关以来,大量学者从临床检测、动物实验、细胞分子水平证实了肺炎衣原体与动脉粥样硬化的相关性,但是最近的三个大规模临床试验结果都表明,针对肺炎衣原体的抗生素治疗未能取得治疗冠心病的良好疗效,这一方面有试验本身设计方面的原因,另一方面也促使我们有必要重新认识肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化发病机制中的作用.本文拟结合最新的临床试验结果重新温习一下肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化的研究历程.     

肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化

自 198 8年提出肺炎衣原体与动脉粥样硬化相关以来 ,大量学者从临床检测、动物实验、细胞分子水平证实了肺炎衣原体与动脉粥样硬化的相关性 ,但是最近的三个大规模临床试验结果都表明 ,针对肺炎衣原体的抗生素治疗未能取得治疗冠心病的良好疗效 ,这一方面有试验本身设计方面的原因 ,另一方面也促使我们有必要重新认识肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化发病机制中的作用 .本文拟结合最新的临床试验结果重新温习一下肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化的研究历程 .     

黑木耳多糖对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转化及bFGF和PDGF表达变化的研究

目的通过黑木耳多糖对血管平滑肌细胞表型转化及bFGF和PDGF表达变化的影响,探讨黑木耳多糖降血脂和抗氧化以外的抗动脉粥样硬化形成作用。方法将30只新西兰白兔随机分为正常对照组、模型组和实验组3组,分别给予普通饲料（正常组）、高胆固醇饲料（模型组）以及高胆固醇加黑木耳多糖饲料（实验组）喂养。第12周末处死动物。取主动脉行组织形态学观察及用透射电镜和免疫组织化学方法分析平滑肌细胞表型转化及bFGF和PDGF表达变化。结果实验组主动脉斑块面积明显小于模型组,模型组和实验组分别为（0．44±0．10）和（0．30±0．83）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;透射电镜和免疫组化结果显示：模型组动脉粥样硬化斑块的平滑肌细胞内内质网、线粒体增多,主要为合成表型;而实验组平滑肌细胞内内质网、线粒体少．主要为收缩表型,并且斑块内bFGF和PDGF的表达减少。结论黑木耳多糖可抑制动脉粥样硬化过程中血管平滑细胞从收缩表型向合成表型的转化,从而抑制平滑肌细胞合成和分泌bFGF、PDGF和其他细胞外基质的能力,从而减少动脉粥样硬化形成中血管平滑肌细胞参与的过程。     

肿瘤坏死因子α与高血压

高血压（Hypertension）是临床最常见的疾病之一，也是动脉粥样硬化（AS）、脑血管疾病等发生的危险因素，其与胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、终末肾血管疾病等密切相关。流行病学调查显示，1991年我国高血压患病率已达11．88％，推算我国现有高血压患者一亿以上，每年新增病例20余万人，严重威胁着人民健康。     

氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发病机理中的作用

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种严重影响人类健康的疾病。特别是心脑血管硬化。在发达国家属于死亡率最高的疾病。近年来,我国心脑血管硬化的发病率也逐年增高。最近的研究表明。低密度脂蛋白(low-density lipopmtein,LDL)在动脉粥样硬化的发生发展中起着非常重要的作用,动脉粥样硬化的发生、发展与低密度脂蛋白受到氧化修饰有关。天然的LDL中含有大量不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA),     

Vitc可防护氧化的LDL引起白细胞在微血管和大血管内皮的粘附

Ｖｉｔｃ可防护氧化的ＬＤＬ引起白细胞在微血管和大血管内皮的粘附［英］／ＬｅｈｒＨＡ…Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｍ．—１９９５；９１（５）—１５２５～１５３２氧化的ＬＤＬ可刺激白细胞—内皮相互作用，这是致动脉粥样硬化的一个重要原因。作者以前在大田鼠背侧皮肤皱...     

巨核细胞与动脉粥样硬化

近年来的研究发现 ,动脉粥样硬化病人和动物模型均存在骨髓巨核细胞的明显改变 ,并认为巨核细胞—血小板轴的改变与动脉粥样硬化的发生、发展有关 ,因而提示可能从一个新的角度认识该类疾病的发生机制并探索其防治途径 ,本文综述了当前有关巨核细胞发生、分化及血小板产生过程及其调控机制的认识 ,以及巨核细胞变化与动脉粥样硬化关系的研究现状 ,以期为这方面的研究提供一些线索。     

ApoB基因片段上缺乏DNA多态性──ApoB-100与低密度脂蛋白受体相关联的编码设想范围

脂类代谢和运输的遗传学障碍可导致各种各样的临床表现。高脂血症，尤其是高胆固醇血症是发生动脉粥样硬化及其并发症的危险因素，心肌梗塞是动脉粥样硬化最普遍的临床表现，是工业发达国家早年死亡和致残的主要原因．低密度脂蛋白是人和动物机体中将胆固醇由肝送到外周各组织的主要运输工具。胆固醇进入细胞是通过受体一供体运输机制完成，并且是调节体内胆固醇平衡的关键一环。研究者们对这一机制与低密度脂蛋白受体的基因分子结构，及其配体APOB－10o的关系给予更大的关注。本研究进行的实验将说明载脂蛋白衍生物B（AP。B）基因片段…     

动脉粥样硬化患者血清TNF-α、IL-6和IL-8的变化及其相关性研究

用双抗体夹心ELISA，测定了45例动脉粥样硬化患者血清TNF－a、IL－6和11．－8水平，同时用酶法测定其血含量。动脉粥样硬化患者血清TNF－a、11。－6和11。－8水平均明显高于正常对照（P＜0．01），且TNF-α水平与IL－6和IL－8正相关，TNF－αa和IL－6与血清胆固醇和低密度脂蛋白均呈正相关。     

动脉粥样硬化性疾病患者血粘度和凝血纤溶动态图的变化

目的探讨血粘度和凝血纤溶动态图在动脉粥样硬化性疾病中的变化及意义。方法采用ＦＡＳＣＯ－９４全自动粘度快测仪和凝血纤溶动态图仪对３８例动脉粥样硬化性疾病患者和３０例正常对照进行血粘度和凝血纤溶动态图的测定。结果血粘度指标中除血沉和血沉方程Ｋ值外,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数均显著性高于对照组（Ｐ<０．０３５～０．００１）;凝血纤溶动态图中的凝血指标凝固启动时间、１分钟凝固程度、最大凝固程度、到达最大凝固时间和纤溶指标平衡时间、１分钟纤溶程度、完全溶解时间、平均溶解程度较对照组有显著性差别（Ｐ< ０．０３６～０．００１）。结论动脉粥样硬化性疾病患者存在血液高凝状态和高粘血症,并且两者相互影响。