中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器中磷脂酶A2和氧自由基含量的影响*

[目的]观察中药清解灵配合胆管减压引流对急性重症胆管炎大鼠脏器组织中磷脂酶A2(PLA2)和氧自由基(OFR)含量的影响.[方法]制造胆道急性感染模型和胆管减压内引流模型.实验大鼠随机分为正常、ACST、减压和中药4组.采用电子自旋共振仪检测组织中的OFR含量.采用酸滴定法检测组织中PLA2活性.[结果]急性重症胆管炎大鼠回肠黏膜、肝、肺组织中的OFR含量,与正常组比较显著升高(P值分别为＜0.05,＜0.01,＜0.001),PLA2活性与正常组比较明显增强(P值分别为＜0.05,＜0.01,＜0.001).与ACST组比较,中药组OFR含量和PLA2活性降低为著(P值均＜0.05).[结论]中药清解灵配合胆管减压引流治疗,可有效地降低脏器中的炎症介质OFR含量和PLA2活性,减轻由于过度炎症反应所造成的损伤,从而起到保护组织器官的作用.     

中药清解灵对肝脏保护作用的实验研究

目的探讨中药清解灵对急性重症胆管炎(ACST)大鼠肝损害的保护作用.方法制造急性重症胆管炎大鼠模型,通过测定血清中ALT、AST、ALP、r-GT、TBA、PaIb活性或浓度变化,观察中药清解灵配合胆管减压的治疗作用.结果急性重症胆管炎大鼠肝脏受损严重.表现为血清ALT、AST、ALP、r-GT、TBA较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001),PaIb较正常组明显降低(P＜0.01).治疗后,尽管ALT、AST和ALP仍高于正常组(p＜0.001或P＜0.01或P＜0.05),但与造模组相比已显著降低(P＜0.05或P＜0.001).结论中药清解灵对肝脏有保护作用.     

中药清解灵对急性重症胆管炎大鼠肝肺脏器损伤的保护作用

[目的]观察中药清解灵配合胆管减压内引流对急性重症胆管炎大鼠肝、肺组织的治疗作用.[方法]制造大鼠急性重症胆管炎模型和胆管减压内引流手术模型.Wistar大鼠53只随机分为正常、造模、减压和中药治疗4组.光镜观察各组大鼠肝、肺脏器的组织学变化.放免分析方法测定各组大鼠肝、肺组织的前列腺素/血栓素(PGF1α/TXB2)比值.[结果]急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器组织损伤严重,肝、肺组织中的比值显著下降.中药配合胆管减压治疗对急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器有保护作用,仅表现轻、中型病理损害,组织中的比值明显增高.[结论]中药配合胆管减压治疗对急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器的损伤有保护作用.     

中药清解灵对急性重症胆管炎大鼠肝肺脏器损伤的保护作用

[目的]观察中药清解灵配合胆管减压内引流对急性重症胆管炎大鼠肝、肺组织的治疗作用。[方法]制造大鼠急性重症胆管炎模型和胆管减压内引流手术模型。Wistar大鼠53只随机分为正常、造模、减压和中药治疗4组。光镜观察各组大鼠肝、肺脏器的组织学变化。放免分析方法测定各组大鼠肝、肺组织的前列腺素／血栓素(PGF1α/TXB2)比值。[结果]急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器组织损伤严重，肝、肺组织中的比值显着下降。中药配合胆管减压治疗对急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器有保护作用，仅表现轻、中型病理损害，组织中的比值明显增高。[结论]中药配合胆管减压治疗对急性重症胆管炎大鼠肝、肺脏器的损伤有保护作用。     

中西医结合治疗急性重型胆管炎

急性重型胆管炎(ACST)的死亡率高达17～25％。我院自1983年2月～1989年12月,在200例ACST治疗中,采用鼻胆管引流配合中药清解灵治疗,结果197例治愈,3例死亡,死亡率为1.5％。     

胆管减压在急性重症胆管炎治疗中的作用

目的 :观察胆管减压对急性重症胆管炎大鼠的影响。方法 :制造急性重症胆管炎和胆管减压内引流大鼠模型。通过测定外周血内毒素含量、总胆红素浓度、补体水平、T -淋巴细胞亚群变化和肝细胞活力 ,观察胆管减压在急性重症胆管炎治疗中的作用。结果 :急性重症胆管炎大鼠外周血中内毒素含量、总胆红素浓度均明显升高 ,肝细胞活力明显下降 ,细胞免疫功能降低 ,表现为 :CD3 百分率升高 ,CD4/CD8比值下降 ,补体系统激活 ,C3 、C4水平升高。胆管减压内引流后 ,总胆红素浓度下降 ,肝细胞活力增强 ,CD3 百分率下降 ,CD4/CD8比值升高。但外周血内毒素含量没有明显变化 ,补体仍维持在较高水平。结论 :及时有效的胆管减压内引流是治疗急性重症胆管炎成功的关键之一 ,并为配合其它治疗创造条件     

急性重症胆管炎大鼠病理生理学变化的实验研究

目的 :探讨急性重症胆管炎 (ACST)的病理生理学变化。方法 :制造急性重症胆管炎模型。实验大鼠随机分为正常组和ACST组。分别采用偶氮显色法和产色基质法测定外周血总胆红素和内毒素浓度。应用MTT法检测TNF、IL - 1、IL - 2和IL - 6活性。使用电子自旋共振仪和酸滴定法测定血氧自由基及血清磷脂酶A2 含量。通过放免分析方法检测PGFα/TXB2 比值。采用间接免疫荧光法观察T -淋巴细胞亚群。应用多功能生化测定仪检测补体和免疫球蛋白。结果 :急性重症胆管炎大鼠外周血总胆红素和内毒素浓度较正常组明显升高(p<0 0 0 1,p <0 0 5 ) ;TNF、IL - 1、IL - 2和IL - 6水平明显高于正常组 (p <0 0 5 ,p <0 0 1) ;血氧自由基、血清磷脂酶A2 含量明显升高 (p<0 0 1,p <0 0 5 ) ,PGFα/TXB2 ,比值明显降低 (p <0 0 5 )。急性重症胆管炎大鼠CD3 百分率明显高于正常组 (p <0 0 1) ,CD4/CD8比值明显低于正常组 (p <0 0 1) ;补体C3 和C4,免疫球蛋白LgM和IgA均明显高于正常组 (p <0 0 5 ,p<0 0 1)。结论 :急性重症胆管炎大鼠处在过度炎症反应、免疫功能紊乱状态 ,因此阻断细胞因子等炎症介质所致的继发性细胞损伤是其至关重要的治疗环节。     

重症急性胆管炎紧急胆道减压引流方式的选择

重症急性胆管炎(ACST)病情危重、进展迅速,及时、快速且有效地解除胆管梗阻、通畅引流仍然是最基本的处理原则。近年来,随着微创胆道外科技术在ACST胆道减压方面的应用日趋成熟,紧急引流方式发生了很大的变化并取得较好的救治效果。本文对现有紧急胆道减压引流方式的选择予以综述。     

床旁鼻胆管引流术在急性重症胆管炎中应用的临床意义观察

目的 研究床旁鼻胆管引流术在急性重症胆管炎中的治疗价值.方法 80例急性重症胆管炎患者随机分为两组,即鼻胆管引流组及传统手术组,每组40人.术后随访,对两组患者治愈率、并发症发生情况进行统计分析.结果 结果表明,和传统手术组相比,鼻胆管引流组治愈率得到显著提高（P＜0.05）;死亡率显著降低（P＜0.01）;并发症发病率显著降低（P＜0.05）.结论 鼻胆管引流治疗急性重症胆管炎有较高的治愈率,并发症少,降低患者病死率.     

活血清解灵对急性胆道感染肺损伤的保护作用

[目的]观察胆管减压加中药对急性胆道感染肺损伤的保护作用。[方法]制造大鼠急性胆道感染模型,灌胃给中药汤剂后,检测肺毛细血管通透性,肺磷脂酶A 2活性,血气分析和检测血清铁蛋白含量。[结果]急性胆道感染大鼠肺毛细血管通透性增加,肺组织中磷脂酶A2活性增强,动脉氧分压(PaO2)下降,动脉二氧化碳分压(PaCO2)上升,血清铁蛋白浓度升高。胆管减压加中药治疗可明显抑制毛细血管通透性增加,并抑制磷脂酶A 2活性增强,使上升,PaCO2下降,血清铁蛋白浓度降低。[结论]胆管减压加中药治疗对急性胆道感染肺损伤有保护作用。     

急性重症胆管炎致急性肺损伤动物模型的制作

目的：复制急性重症胆管炎(ACST)引发的急性肺损伤(ALI)的动物模型。方法：通过胆总管远端结扎,近端注入菌液并封闭的方法,造成大鼠ACST后观察肺功能及病理形态改变。结果：实验组PaO2／FiO2下降;肺系数升高,肺含水量增加;光镜可见充血、水肿、粒细胞浸润和透明膜。结论：此模型符合ALI诊断标准及动物模型的考察指标,说明本模型是成功可靠的。     

老年急性重症胆管炎诊治分析

目的 探讨老年急性重症胆管炎（ACST）的诊治经验和效果.方法 对49例老年ACST的诊断和治疗情况进行回顾性分析,并总结老年ACST的诊断要点及分析非手术治疗、手术治疗的效果.结果 首诊确诊老年急性重症胆管炎47例,误诊为急性胰腺炎2例.非手术治疗7例,治愈3例,转DCS治疗3例,放弃DCS治疗1例,最终死于多器官功能衰竭.43例老年ACST患者（包括非手术治疗中转DCS 3例）采用损伤控制性外料（DCS）技术治疗,9例病人痊愈;34例接受确定性手术,治愈33例,死亡1例.结论 老年患者基础病较多,耐受力差,病情较隐匿且发展快,临床医师应加强对老年ACST的认识,减少误诊.早期诊断、选择适宜方式的DCS和再次确定性手术治疗是提高救治成功率的关键.     

幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用

目的探讨幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用及机制。方法幽门螺杆菌感染大鼠4周后,制作成乙酸胃溃疡模型,测定胃粘液含量,放免法测定胃粘膜PGE_2含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放免法测定血浆ET-1含量。结果 Hp+乙酸溃疡组与乙酸溃疡组相比,在第3、8、16天,溃疡指数分别增高(P<0.05);胃粘液、PGE_2的含量分别降低(P<0.01);血清NO、血浆ET-1的含量分别增高(P<0.01)。结论幽门螺杆菌具有延迟大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用。     

急性重症胆管炎手术时机与预后的关系

目的探讨急性重症胆管炎的手术时机与患者预后的关系,为此类患者进行早期手术提供临床依据。方法分析北京同仁医院20012004年诊治的52例临床资料,根据其接受手术时间进行分组,统计分析不同组间的术后并发症及预后等情况的差异。结果早期手术组(入院8h内)及延期手术组(入院8h后)术后24hAPACHE-Ⅱ评分、术后24h总胆红素、平均住院时间比较,早期手术组均优于延期手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。早期手术组并发症发生率为6.9%,明显低于延期手术组的34.6%(P<0.05),2组病死率分别为0和8.7%,差异无统计学意义。结论快速、有效的胆道减压、引流是治疗急性重症胆管炎的最有效措施,一旦明确诊断后应尽早进行胆道引流。     

急性肺水肿大鼠肺组织中IL-6,SOD和MDA的变化

目的探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)的变化及其意义。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为A组(正常组)、B组(急性肺水肿模型,缺氧24 h)、C组(急性肺水肿模型,缺氧48 h),D组(急性肺水肿模型,缺氧72 h)和E组(急性肺水肿激素治疗组,缺氧72 h)。对B,C,D,E组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型,E组在注入6%氯化氨30 min后经尾静脉给药,给予地塞米松6.0 mg/kg。造模成功后的24 h,48h,72 h,分别处死4组大鼠,分离大鼠血浆,摘取大鼠肺脏,制备10%肺组织匀浆,用ELISA检测肺组织中MDA、SOD,IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。结果 B,C,D三组可见大鼠肺组织水肿明显,湿重明显增加,与A组相比,差异有统计学意义(P0.05)。A组大鼠肺组织无明显充血水肿,肺组织形态大致正常。B,C,D大鼠模型肺组织充血水肿,肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体,肺泡内有透明膜形成。且D组大鼠肺组织充血水肿最为明显。而E组大鼠全肺组织水肿普遍较轻,HE染色显示E组大鼠肺组织肺泡融合,间隔较小,水肿液大多已吸收,肺泡内散在少量嗜伊红液体。B组与A组比较,肺组织中MDA,IL-6升高、SOD降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着肺水肿时间的延长,C,D组大鼠肺组织中MDA升高,SOD降低,血浆中的IL-6升高,和A组相比变化明显,差异有统计学意义(P0.05)。和D组相比,E组大鼠肺组织中MDA降低,SOD升高,血浆中的IL-6降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制,肺组织中IL-6,SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。     

松针提取物对肾性高血压大鼠的治疗效果观察

[目的]探讨松针提取物对两肾一夹(2k1c)大鼠高血压的影响及其机制。[方法]建立2k1c高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药物组、松针提取物高剂量组、松针提取物中剂量组、松针提取物低剂量组、假手术组,各组分别予0.9%氯化钠(Na Cl)溶液、1kg/L的卡托普利悬浊液、50、30、20 kg/L的松针提取物、0.9%Na Cl溶液,连续灌胃4周,监测血压、检测血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管内皮素(ET)变化。[结果]与模型组相比,松针提取物各剂量组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均有下降,尤其SBP效果显著,差异有统计学意义(P0.05);其血浆中ET含量下降,血清中NO含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与阳性药物组相比,血压下降较缓慢,幅度较小,ET含量下降及NO含量升高无明显差异。[结论]松针提取物通过调节血管内舒缩因子平衡达到降血压效果。     

补肾、健脾、活血中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠肾组织Runx2mRNA及蛋白表达影响的比较研究

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Runx2 mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制及补肾中药复方的疗效机理,并与健脾、活血中药复方比较.方法:肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾中药复方组、健脾中药复方组、活血中药复方组、骨疏康颗粒阳性对照组.造模及灌胃给药9周.应...     

MMP-9与TIMP-1在油酸制备大鼠急性肺损伤模型中的表达特点与临床意义探讨

目的检测油酸制备大鼠急性肺损伤模型血浆及肺组织基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)含量,分析MMP-9及TIMP-1的表达特点及临床意义。方法雄性SD大鼠24只分为3组:空白对照组(n=8)、油酸造模2h组(n=8)、油酸造模6h组(n=8)。空白对照组大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠注射液(0.1mL/kg)6h后观察。油酸造模组大鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1mL/kg)2h、6h后观察,以复制油酸诱导大鼠急性肺损伤模型。观察及检测指标为光镜下肺组织病理形态学变化、动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干质量比(W/D)、血浆和肺组织MMP-9和TIMP-1含量。结果①光镜下,与空白对照组比较,油酸造模组大鼠明显可见肺间质及肺泡水肿,肺泡腔内有浆液性渗出物及大量炎性反应细胞、红细胞渗出,部分肺间隔增厚,呈均匀红染的"透明膜"样改变;②与空白对照组比较,2h及6h时,油酸造模组PaO2明显降低(P<0.001),W/D明显升高(P<0.05);③与空白对照组比较,2h及6h时,油酸造模组血浆和肺匀浆MMP-9含量明显升高(P<0.001),TIMP-1含量明显降低(P<0.05,P<0.01或P<0.001);2h与6h比较,油酸造模组血浆和肺匀浆MMP-9及TIMP-1含量无明显变化(P>0.05);④2h及6h时,血浆MMP-9与肺匀浆MMP-9含量呈高度正相关(r=0.999,P<0.001或r=0.885,P<0.05),血浆TIMP-1与肺匀浆TIMP-1含量呈高度正相关(r=0.850,P<0.001或r=0.800,P<0.05)。结论油酸制备急性肺损伤大鼠模型血浆、肺匀浆MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低,两者随发病时间延长无明显变化。血浆MMP-9、TIMP-1与肺匀浆MMP-9、TIMP-1含量高度正相关,检测血浆MMP-9、TIMP-1有助于急性肺损伤的病理诊断和治疗,从而为临床急性肺损伤的诊断、治疗及预后提供简单、可行、准确的检测方法和途径。