精氨酸血管加压素对海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠复苏效果的观察

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠的复苏效果.方法 采用15℃低温海水联合脾切除的非控制性失血休克Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠72只,14～16周龄,体重(230±20)g,按随机数字表法将大鼠分为单纯乳酸林格液(LR)复苏对照组(LR组),去甲肾上腺素(NE)联合LR复苏组(NE组)、AVP联合LR复苏组(AVP组),各24只.休克后各实验组大鼠分别静脉输注LR、NE(5μg/kg)+LR以及AVP(0.1U/kg)+LR.观察AVP对休克大鼠失血率、复苏液体量、凝血功能、酸中毒及存活的影响.结果 经海水浸泡合并非控制性失血休克后,在彻底止血前低压复苏阶段AVP组失血率(49±3.6)％较LR组大鼠失血率(52±6.0)％减少,NE组失血率较LR组增加.确定性治疗阶段AVP组复苏液体量(32.9±2.23)mL较LR组复苏液体量(66.7±5.63)mL显著降低(P<0.01),NE组复苏液体量(47.0±3.50)mL减少,但与LR组比较无显著差异(P>0.05).复苏结束后,AVP组凝血功能显著改善,表现为凝血酶原时间国际化比值(PT-INR)、凝血酶原时间(PT)较LR组显著缩短(P<0.05,P<0.01),分别为(2.0±0.11)s和(23.2±1.20)s;NE组凝血功能改善不显著(P>0.05).血气分析提示各组大鼠pH值均恢复至7.3左右,AVP组氧分压(PaO2)较LR组和NE组有一定程度增加,至(153.0±14.49)mmHg.AVP组平均存活时间显著延长至26h,24h存活率为50％;NE组和LR组平均存活时间分别为20h和16h,24h存活率均仅为25％.结论 AVP能显著减少海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠的失血率和输液量,改善凝血功能和血气,延长存活时间,提高存活率.     

4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤

目的：观察4-苯基丁酸（ PBA）对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180～220g,观察PBA（5、20、50 mg／kg）对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA（20 mg／kg）输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液（LR）组; PBA（20 mg／kg）明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg／kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。     

精氨酸血管加压素联合去甲肾上腺素治疗大鼠非控制性失血性休克

目的 研究精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)联合去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对非控制性失血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠的治疗效果.方法 制作UHS大鼠模型,按随机数字表法分为3组:1/2(17.5 ml/kg)、1/4(8.75 ml/kg)失血量乳酸林格液(LR)组及无LR输注组.每组又分为6个亚组:AVP 0.04 U/kg组(AVP1组)、AVP 0.4 U/kg组(AVP2组)、NE 3μg/kg组(NE组)、AVPl+NE组、AVP2+ NE组和LR对照组,每组10只.观察AVP、NE单用或联合应用分别配合不同剂量LR后对UHS大鼠存活时间和血流动力学的影响. 结果 与AVP、NE、AVP+ NE不配合液体输注或配合1/2失血量LR输注比较,AVP2+ NE配合1/4失血量LR输注对UHS大鼠主动脉血压(main artery pressure,MAP)维持较好,同时延长了存活时间并提高4h存活率.止血后显著提高了UHS大鼠存活时间和24h存活率,提高了MAP、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)等血流动力学指标. 结论 在出血控制前AVP(0.4 U/kg)+NE(3μg/kg)配合1/4失血量LR液体联合输注可为UHS大鼠确定性治疗赢得时间并提高后续治疗的效果.     

轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及与线粒体功能改善的关系

目的 观察轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及对线粒体功能的影响.方法 通过断脾复制非控制性出血性大鼠休克模型(时相Ⅰ),以乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HES)(体积比2:1)在37℃和32℃分别进行维持50mmHg 1小时的低压复苏和维持80mmHg 1小时的常压复苏(时相Ⅱ),彻底止血后用全血...     

精氨酸血管加压素对大鼠失血性休克的作用

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对大鼠失血性休克的作用.方法 采用大鼠失血性休克模型,经股动脉和左心室插管分别测定平均动脉血压(MAP)和血流动力学指标,同时观察大鼠24小时存活率变化.实验分为正常对照组、休克组、休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组.休克组在休克2小时后输注2倍失血量乳酸林格氏液(LR);休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组在2倍量的LR中分别加入AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注.结果 失血性休克后大鼠MAP明显降低,2倍量的LR输注可少量升高MAP,分别加以AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注,MAP明显增加;休克后大鼠血流动力学参数包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)明显降低,AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)可以明显改善其血流动力学指标,明显提高24小时存活率.结论 小剂量AVP具有明显的抗大鼠失血性休克的作用.     

缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用研究

目的目的观察缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用。方法采用失血性休克复苏大鼠,观察缺血预适应对大鼠存活、血管收缩反应、血流动力学[平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、心率（HR）]、肝肾灌注和线粒体功能的影响。结果缺血预适应可延长失血性休克复苏大鼠存活时间,恢复血管对去甲肾上腺素（NE）和Ca2＋的反应性,恢复MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、NE升压效应,增加肝肾血流量、线粒体呼吸控制率和Na＋-K＋-三磷酸腺苷（ATP）酶活性（P〈0.01）。结论缺血预适应恢复血管收缩反应,改善血流动力学、血流灌注和线粒体功能,从而延长失血性休克复苏大鼠存活时间。     

不同年龄大鼠非控制性失血性休克的理想复苏压力

目的观察不同年龄(6周、14周和1年)大鼠在失血性休克时的理想复苏压力。方法通过横断脾实质和切断1根脾动脉分支复制非控制性出血性大鼠休克模型,用乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HS)(体积比2:1)进行复苏,将复苏血压分别维持在40、50、60、70和80mmHg 1h,彻底止血后用全血(由供血鼠提供)和乳酸林格氏液1:2进行复苏使平均动脉压维持在80～90mmHg 2h。观察不同年龄大鼠的出血量、输液量、血流动力学指标、血气分析、动物存活、组织血流量和器官功能。结果 6周龄大鼠,非控制性出血期间失血性休克复苏的允许性低血压是40～50mmHg。14周龄鼠和1年鼠在非控制性出血期间的允许性复苏血压力分别是50～60mmHg和70mmHg。6周和14周大鼠,雌性大鼠低压复苏比雄性大鼠有更好的效果,但是1年龄大鼠低压复苏影响无性别差异。结论不同年龄段失血性休克大鼠在活动性出血期间(非控出血期间)具有不同允许性低压复苏血压。6周、14周和1年龄大鼠允许性低血压分别为40～50mmHg,50～60mmHg和70mmHg。     

卡巴胆碱对烫伤休克大鼠脏器血流量的影响

目的研究烫伤休克大鼠液体复苏时给予卡巴胆碱对脏器血流量的影响。方法Wistar大鼠分为4组：假烫组，单烫组，烫伤＋补液组，烫伤＋补液＋卡巴胆碱组。采用35％体表面积Ⅲ。烫伤模型（100℃，12秒），应用激光多谱勒测定伤前及伤后4、8、12小时肝、肾、肠组织血流量的改变。结果烫伤后各组脏器血流量均较假烫组显著降低（P〈0．01），卡巴胆碱治疗组较烫伤补液组各脏器血流量均显著升高（P〈0．01）。结论卡巴胆碱能改善休克早期脏器血流量，有助于烧伤休克及并发症的防治。     

非控制性出血性休克的院内复苏

非控制性出血性休克是在没有实施确定性止血前的出血性休克。胸或腹内血管或实质性脏器破裂、严重多发伤、严重骨折等引起的大量失血,多数为非控制性出血,是创伤急救的主要对象。其第2个死亡高峰出现在伤后1-4h内（即早期死亡）,死亡数占创伤死亡的30％。可见,非控制性出血性休克存在明显的救治时限问题,即救治时间窗,一旦时间超出时间窗以外,其后的一切努力可能都是徒劳的。同时,在该时间窗内液体复苏治疗与传统的控制性出血性休克有很大区别。笔者结合临床实践,探讨如何缩短非控制性出血性休克患者院内确定性止血前的时间,并选择合理的液体复苏。     

钙失敏在家兔内毒素休克血管低反应性中的作用

目的观察血管平滑肌钙失敏在内毒素休克血管低反应性中的作用。方法取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉（SMA）,采用离体血管环张力测定技术。以SMA血管环对梯度浓度去甲肾上腺素（NE）的收缩力反映血管反应性,用去极化状态下（120mmol／L K^＋）血管环对梯度浓度钙的收缩力反映血管的钙敏感性。观察内毒素休克低反应性血管钙敏感性变化及钙敏感性调节剂精氨酸血管加压素（arginine vasopression,AVP）和胰岛素（insulin）对血管反应性的调节作用。结果家兔脂多糖（LPS）（1mg／kg）静注后,早期（即LPS后30分钟和1小时）SMA血管环对NE和钙的反应性升高,量一效曲线左移,最大收缩力（Emax）升高（LPS1小时后P〈0．05或P〈0．01）;随着时间的延长,SMA血管环对NE和钙的反应性逐渐下降,到LPS后6小时明显降低,其量一效曲线明显右移,Emax明显降低（P〈0．01）。具有钙敏感性增强作用的AVP（1×10^-9mmol／L）可明显升高LPS后6小时SMA血管环对NE和钙的反应性（P〈0．05或P〈0．01）;而具有钙敏感性抑制作用的胰岛素则可降低LPS后1小时血管环对NE和钙的反应性（P〈0．05或P〈0．01）。结论内毒素休克血管平滑肌细胞存在钙敏感性降低,血管平滑肌细胞钙敏感性降低在内毒素休克血管低反应性的发生中起重要作用。     

V_(1a)/V_2受体在精氨酸血管加压素恢复失血诱导大鼠血管低反应性中的作用

目的 探讨精氨酸血管加压素(AVP)在恢复失血性休克动物血管反应性和钙敏感性中的可能机制和血管加压素V1a、V2受体对其的作用.方法 实验分2部分: 在体实验,观察AVP(0.04、0.1、0.4 U/kg)对失血性休克大鼠肠系膜动脉(SMA)血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性的影响;离体实验,取失血性休克大鼠SMA环,利用离体血管环张力测定技术,观察V1a和V2受体拮抗剂对AVP恢复失血性休克大鼠肠系膜动脉反应性和钙敏感性的影响.结果 失血性休克后,大鼠肠系膜动脉对NE的收缩反应性明显降低,AVP各剂量均明显升高了休克大鼠SMA对NE 的收缩反应.离体实验,AVP(5×10-10mol/L)可明显恢复休克后的血管低反应性和钙失敏;而AVP V1a受体拮抗剂预处理可明显抑制AVP诱导的SMA对NE和Ca2 的反应性升高(P＜0.01),V2受体拮抗剂也部分抑制了AVP的作用.结论 AVP恢复失血性休克动物血管反应性和钙敏感性的机制与其V1a和V2受体有关,其中V1a受体可能发挥着更为重要的作用.     

腺苷A3对失血性休克血管反应性的调节作用

目的探讨腺苷A3受体（adenosine A3 receptor,A3AR）对失血性休克大鼠肠系膜上动脉对α受体激动剂（去甲肾上腺素）收缩反应性的调控作用,并初步探讨钾通道在其中的可能作用。方法建立失血性休克（40mmHg）诱导大鼠肠系膜上动脉对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）低反应性模型。大鼠肠系膜上动脉血管对NE诱导的收缩反应性采用离体小血管张力测定仪检测。结果结果显示,在大鼠失血性休克后0～4h,其肠系膜上动脉1级分支血管对由NE诱导的收缩反应性呈现＂双向性＂变化;A3AR激动剂（IB-MECA）可明显改善失血性休克大鼠肠系膜上动脉1级分支由NE诱导的收缩反应性,且该作用可被A3AR阻断剂（MRS1523）所拮抗;此外,大电导钙激活钾通道（BKCa）开放剂NS1619可部分拮抗IB-MECA休克血管反应性的恢复作用;但ATP依赖钾通道（KATP）开放剂吡哪地尔对IB-MECA对休克血管反应性的恢复作用无显著影响。结论A3AR参与失血性休克血管低反应性的形成,其机制可能部分与BK通道有关。     

控制性与非控制性失血性休克早期液体复苏的对比研究

目的 比较在失血已控制及失血未控制两种状态下常规液体复苏治疗失血性休克的效果,探索早期液体复苏对策.方法 健康雄性SD大鼠28只,随机分为对照组(n=8)、失血已控制休克组(CHS组,n=10)及失血未控制休克组(UHS组,n=10).CHS组及UHS组大鼠股动脉放血,使血压在15min内降至30mmHg,然后截断3组大鼠尾根部,对照组及CHS组立即结扎止血,UHS组不予处理使其自然流血.模拟战创伤实际情况,将动物分为院前期(30 ～ 90min)、医院救治期(90～ 150min)及康复期(150min～72h)3个阶段.院前期通过输液将大鼠血压维持在60mmHg;医院救治期结扎出血灶,输血、输液维持大鼠血压至90mmHg;康复期观察至72h.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心功能、血气分析及血细胞比容(Hct)、血乳酸水平等,观察记录出血量、补液量及动物存活时间.结果 根据实验设计,通过液体复苏使CHS组及UHS组大鼠院前期及医院救治期MAP分别维持在60mmHg及90mmHg.CHS组及UHS组同一时相MAP及CVP均无显著差异.院前期UHS组大鼠Hct明显低于CHS组.自院前期开始,UHS组大鼠血乳酸水平即持续性升高,而医院救治期以后CHS组血乳酸水平升高不明显.从医院救治期开始UHS组心率及最大心室内压上升速度明显低于CHS组.液体复苏后CHS组动物酸中毒及低氧血症得到明显纠正,但UHS组仍持续处于低氧血症及酸中毒状态.CHS组院前期补液量(44.5±10.1ml/kg)明显低于UHS组(74.5±11.4ml/kg,P＜0.01).CHS组及UHS组72h死亡率分别为30％及80％.结论 较失血已控制的休克而言,对失血未控制的休克进行快速复苏可导致出血量增加、血液稀释、心功能损害及死亡率增加.     

大鼠高位脊髓损伤并创伤失血休克后急性期神经内分泌变化对器官血流量的影响

目的 研究大鼠高位脊髓损伤并创伤失血休克后急性期器官血流量及血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、神经肽Y(NPY)浓度变化规律.方法 实验1:将27只SD大鼠随机分为假手术组(A组,7只)、创伤失血组(B组,胫骨骨折并失血,10只)、多发伤组(C组,高位脊髓损伤合并胫骨骨折及失血,10只),B、C组伤后平均动脉压(MAP)维持在40mmHg并记录总失血量.利用彩色微球技术检测伤后器官血流量变化并计算总外周血管阻力(TPR)和心排出量(CO).实验2:另取SD大鼠复制B、C组模型(每组10只),于伤后不同时间点抽取动脉血,利用酶联免疫吸附法测定血清NE、E浓度,放射免疫法测定NPY浓度.结果 C组血压降至40mmHg总失血量显著低于B组(P<0.01).B组伤后1小时,心、脑血流量降幅显著低于其它器官(P<0.01),器官血流量出现重新分布.TPR在伤后1小时显著增加,随后显著降低.伤后各时间点CO均显著降低,血清NE、E、NPY显著增高(P<0.01).C组伤后1、3、6小时各器官血流量均显著降低(未出现重新分布),CO、TPR均显著下降,血清NE、E、NPY轻度增高.结论 大鼠高位脊髓损伤并创伤失血伤后急性期,各器官血流量未出现重新分布.血清NE、E、NPY相对不足可能是其原因之一.     

非控制性失血休克复苏策略和护理干预

目的评估不同方法液体复苏和护理干预对非控制性失血休克结局的影响。方法采用回顾性队列研究,分析2011年6月—2016年6月手术治疗的855例非控制性失血休克胸腹多发伤患者。纳入对象分为两组:低压复苏组573例,术前限制性液体复苏,收缩压控制在80~85mm Hg,输液总量1 000m L;传统复苏组282例,术前强制性输液,输液总量2 000m L,收缩压维持在85mm Hg以上。比较分析两组血液和输液需要量、病死率、术后早期并发症和凝血象。结果总病死率9.2%(79/855),53.2%死于失血性休克并凝血病。存活病例治愈的主要并发症:凝血病131例、腹腔间隙综合征11例、过负荷补液71例、急性肺损伤70例、轻度心脏衰竭46例。低压复苏组与传统复苏组输血输液需要量、病死例数、术后早期异常指标并需要处理的例数、凝血象检查、ICU时间≥7d例数相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论非控制性失血休克采用"损害控制性复苏"即低压复苏和止血性复苏,可降低病死率和并发症发生率。护理干预重点是掌握复苏压力、时间、方法和凝血因子全面及时补充;并发症护理重点为"致死三联征"即凝血病、低体温和酸中毒。     

模拟野战腹部血管伤非控制性失血性休克模型的建立

目的 建立贴近野战实际的腹部血管伤非控制性失血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)模型.方法 SD大鼠38只,左股动、静脉及左心室插管.开腹,于腹主动脉中下段分别用22、25、28G3种针头横行穿刺造成活动性出血.模拟野战实际,将动物分为受伤早期、早期救助期、后期救治期及观察期4个阶段.不同阶段分别给予输液、手术止血等处理.监测血压(MAP)、中心静脉压(CVP)及血乳酸及谷丙转氨酶(ALT)、肌苷(Cr)等,统计腹腔出血量及存活时间.结果 血管损伤后动物MAP、CVP急剧下降,在5分钟之内下降到最低值,然后缓慢升高.血乳酸均显著增高,损伤后4小时增高3～4倍,晚期ALT、Cr显著升高.腹腔出血量随着针头的增粗显著增加.三者平均存活时间分别为7、50、3 860分钟.结论 本模型贴近实战,易于复制,是良好的腹部血管伤UHS模型.以上3种不同程度的创伤模型可以根据研究需要选择.     

吡那地尔预处理对失血性休克大鼠脏器热休克蛋白70和细胞型磷脂酶A2表达的影响

目的 探讨吡那地尔（Pinacidil)预处理（preconditioning,PC)对失血性休克大鼠保护作用的机制。方法 （1）大鼠90只,随机分为正常组（N组,10只）、对照组（C组,40只）和预处理组（PC组,40只）,PC组大鼠用Pinacidil进行预处理,24h后将对照组和预处理组大鼠复制成失血性休克模型,用Westem blot方法观察不同时相点大鼠心肌组织细胞型磷酯酶A2（cPLA2）的表达变化。（2）大鼠60只,随机分为对照组（C组,30只）和预处理组（PC组,30只）,PC组大鼠用Pinacidil进行方法观察PC对大鼠心肌和肝脏组织热热休克蛋白70（hsp70)表达的影响。结果 （1）PC组心机组织cPLA2的表达较弱,而C组表达很强;（2）C组hsp70表达很弱或检测不到,PC组心肌和肝脏hsp70表达很强,24h达到高峰,48h和72h逐渐减弱。结论 Pinacidil预处理可能通过诱导hsp70过度表达和抑制PLA2的表达保护“休克细胞”,从而保护失血性休克大鼠的心肌和肝脏组织。