妊娠期高血压疾病患者血管内皮生长因子的变化及意义

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血液及脐血中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)的变化。方法用酶联免疫法测定68例妊娠妇女外周血和脐血血清中VEGF的含量。其中正常妊娠妇女30例(正常妊娠组),妊娠期高血压疾病患者38例(轻、中、重妊高征组)。结果1)中、重度妊高征孕妇外周血VEGF的水平分别为(30.6±8.5)ng/L,(26.5±7.0)ng/L,明显低于正常妊娠组(41.0±9.9)ng/L,(P<0.05);2)脐静脉血中VEGF水平与正常妊娠组(63.9±18.2)ng/L相比较,轻、中、重各妊高征组分别为(47.0±12.4)ng/L;(42.9±11.5)ng/L;(35.2±10.2)ng/L有显著降低;3)VEGF在外周血和脐血的表达存在正相关,相关系数为0.784。结论VEGF的减少在妊高征发病中起重要作用。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征的关系研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法测定 3 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 10例 ,中、重度 2 5例 )的外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平 ,用免疫组化法测定胎盘中的VEGF水平 ,并以正常晚期妊娠妇女 (正常妊娠组 ) 2 0例和正常未孕妇女 (正常未孕组 )10例为对照。　结果 ( 1)妊高征组外周血VEGF水平为 ( 2 8 66± 9 98)ng/ml,明显高于正常妊娠组 [( 13 15± 8 46)ng/ml,P <0 0 1]和正常非孕组 [( 5 47± 3 5 2 )ng/ml ,P <0 0 1] ;轻度妊高征组血清VEGF水平为 ( 16 75± 7 2 4)ng/ml ,与正常妊娠组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度妊高征组血清VEGF水平为 ( 3 5 43± 9 0 2 )ng/ml,明显高于对照组和轻度妊高征组 (P均 <0 0 1)。产后三天下降到非孕水平。 ( 2 )妊高征组的新生儿脐血VEGF水平为 ( 4 8 3 5±9 64 )ng/ml ,低于正常妊娠组 ( 5 7 62± 11 19)ng/ml,其差异无统计学意义。两组孕妇的新生儿脐血VEGF水平均高于其母血清 (P均 <0 0 1)。 ( 3 )妊高征组胎盘VEGF轻度表达为 71 4%,中度为 2 8 6%,无重度表达 ;正常妊娠组胎盘VEGF轻度表达为 3 0 %,中度为 45 %,重度为 2 5 %。妊高征组胎盘VEGF表达显著低于     

妊高征患者胎盘组织VEGF和bax的表达及其相互关系

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)和促凋亡基因bax在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者胎盘组织中的表达及两者之间的相关性。方法　用SP免疫组化染色法检测 4 5例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 2 0例正常妊娠胎盘组织 (对照组 )中VEGF和bax的表达。结果　在中、重度妊高征胎盘组织中VEGF表达明显低于轻度妊高征组和正常对照组 (P <0 0 5 ) ;bax在中、重度妊高征胎盘组织中表达明显高于轻度妊高征组和正常对照组 (P <0 0 5 ) ;胎盘组织中VEGF的表达水平和bax的表达水平呈负相关。结论　妊娠期胎盘滋养层细胞的促凋亡基因bax表达上升和VEGF表达下调之间密切相关 ,并参与了妊高征的发生、发展。     

妊娠高血压综合征患者胎盘基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1的表达及胎盘病理改变

目的　研究基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinases, MMP) 9 及其组织抑制物 (tissue inhibitor ofmetalloproteinases, TIMP) 1在妊娠高血压综合征 (妊高征) 患者胎盘中的表达, 探讨其与妊高征发病的关系。方法应用原位杂交法对 37例妊高征 (轻度17 例, 中、重度 20 例) 患者胎盘中 MMP- 9 及 TIMP- 1 mRNA进行检测。同时做苏木精 伊红染色观察妊高征时胎盘的病理改变。结果　MMP- 9、TIMP- 1 主要表达于滋养细胞、绒毛间质血管壁及蜕膜组织中; 中、重度妊高征组MMP- 9 mRNA, TIMP- 1 mRNA的表达为 (0 038±0. 074, 0 .080±0 018) 明显低于正常妊娠组的 (0 .065±0 012, 0 .097±0 .029) 及轻度妊高征组的 (0. 065±0 .015, 0. 093±0 .025), 分别比较差异均有显著性意义; 轻度妊高征组与正常妊娠组的 MMP 9 mRNA 表达差异无显著性意义 (P> 0 .05), 而TIMP 1 mRNA表达差异有显著性意义; 中、重度妊高征 MMP 9/TIMP 1 比值 (0. 455±0. 046) 明显低于正常妊娠组 (0 741±0 080) 和轻度妊高征组 (0 .679±0. 010), 差异均有极显著性意义 (均 P<0 .01); 中、重度妊高征组胎盘绒毛数、间质血管数 [ (7. 25±1. 74)、(15. 83±2. 04) 个/高倍视野] 均明显低于正常妊娠组 (均P<0. 01)。结论M     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征患者胎盘和蜕膜组织中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在正常妊娠及妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘和蜕膜组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学染色法检测 3 5例正常孕妇 (对照组 ) ,40例妊高征患者 (其中轻、中、重度妊高征患者分别为 12 ,17和 11例 )胎盘及蜕膜组织中VEGF的表达情况并记数微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果　胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织的表达强度高于蜕膜组织。轻度妊高征与对照组比较 ,胎盘组织VEGF表达强度无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,VEGF表达强度明显降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度无显著性差异。妊高征组胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织VEGF表达和MVD明显降低 ,可能在妊高征的发病中起着重要的作用     

妊高征患者外周血中血管内皮生长因子水平及其意义

目的 :通过检测妊高征患者外周血中VEGF水平 ,探讨VEGF在妊高征发病中的作用。方法 :采用双抗体酶联免疫吸附法 (ELISA)检测未妊娠妇女 (正常组 ,1 5例 )、正常妊娠妇女 (妊娠组 ,40例 )以及妊高征患者 (妊高征组 ,30例 )外周血中VEGF水平。结果 :妊娠组的VEGF水平 (1 55 2 0± 48 72 )ng/L ,与正常组的 (1 3 2 2± 4 56)ng/L相比 ,明显增高 ,两组比较 ,差异有统计意义 (P <0 0 1 ) ;妊娠组VEGF水平从孕早期开始升高 ,为 (1 2 2 85± 33 39)ng/L ,至孕晚期 (<37周 )达高峰 ,为 (1 85 70± 50 41 )ng/L ,孕足月开始下降 ,为 (1 4 2 45± 47 34)ng/L。妊高征组VEGF水平 (50 76± 2 2 57)ng/L ,明显低于妊娠组晚孕组(1 64 0 8± 52 51 )ng/L ,差异有统计意义(P <0 0 1 ) ;妊高征组随病情的加重 ,VEGF水平呈逐渐下降趋势 ,重度妊高征低于中度妊高征 ,中度妊高征低于轻度妊高征 ,差异统计显著 (分别为P <0 0 1和P <0 0 5)。结论 :VEGF水平显著下降可能是妊高征发病机理中的一个重要因素     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法　分别采用酶联免疫吸附试验检测 40例妊高征孕妇的血清VEGF水平 ,免疫组化检测胎盘及蜕膜组织VEGF及CD3 4表达情况 ,35例正常孕妇作对照。结果　①妊高征组孕妇的外周血VEGF水平及胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 ) ;②两组胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织强阳性表达高于蜕膜。与对照组比较 ,其胎盘组织VEGF强阳性表达的轻度妊高征无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,则明显降低 ,差异显著 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度和差异无显著性。③孕妇外周血VEGF水平与新生儿出生体重 (r =0 2 9,P <0 0 5 )和胎盘重量 (r =0 34,P <0 0 1)均存在直线正相关关系。结论　妊高征患者血清VEGF水平和胎盘组织MVD降低 ,胎盘组织VEGF表达明显下降 ,都可能在妊高征的发病中起一定的作用。     

可溶性血管内皮生长因子受体sFlt-1、Flt-1在妊娠期高血压疾病患者中的水平和意义

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体sFlt-1、Flt-1在妊娠期高血压疾病患者中的水平和意义。方法收集2008年1月至2010年1月河北大学附属医院妇产科待产的产妇,选取未发生妊娠期高血压20例为无妊娠高血压组,妊娠期高血压40例作为妊娠高血压组,按是否发生突然晕厥、四肢抽搐分为轻度子痫前期组18例和重度子痫前期组22例,分别使用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学法检测60例产妇血清中sFlt-1水平和胎盘组织中膜型Flt-1蛋白。结果妊娠高血压组血清sFlt-1水平(9012.74±3892.12)ng/L高于无妊娠高血压组(2012.46±401.23)ng/L,轻度子痫前期组血清sFlt-1水平(5832.53±417.34)ng/L显著高于重度子痫前期组(1243.15±278.37)ng/L,数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。妊娠高血压组的绒毛膜滋养细胞出现增生,有血管内皮细胞的损伤,其中滋养细胞增生,基质出现纤维化,绒毛毛细血管内膜增厚,宫腔不畅,血管内皮损伤,出现红细胞,而无妊娠高血压组基本均表现正常。妊娠高血压组胎盘组织中Flt-1的表达低于正常无妊娠高血压组,两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清sFlt-1和胎盘组织Flt-1蛋白可能对妊娠期高血压疾病的发生、发展起到一定的促进作用。     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征患者血清和胎盘中的表达

目的　检测健康妇女、孕妇及妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者外周血中血管内皮生长因子 (VEGF)的水平 ,测定正常孕妇及妊高征患者胎盘中 VEGF及其受体的表达 ,探讨其与妊高征发病的关系。　方法　血清样本取自 2 4名健康妇女、35名各型妊高征患者及 30名正常孕妇外周血 ,采用双抗体夹心法 (EIA)检测外周血中 VEGF水平 ;胎盘标本取胎盘边缘组织 3cm× 4cm,固定 ,石蜡切片 ,SP免疫组织化学法测定 30名正常妊娠和 5 0名妊高征胎盘中 VEGF及其受体的表达。　结果　 (1)与健康妇女血清中 VEGF水平(2 4例中有 2 3例可测出 ,中值为 784.8± 18.5 pg/ ml)相比 ,正常孕妇血清中 VEGF水平明显下降 (30例中仅 2例可测出 ,均值为 6 0 5 .7pg/ m l,P<0 .0 1) ;妊高征患者 VEGF水平有所上升 (35例中有 14例可测出 ,中值为 6 5 8.17± 2 7.2pg/ m l) ,仍低于健康妇女 (P<0 .0 1)。 (2 )妊高征患者胎盘中VEGF及受体呈强阳性表达 ,正常孕妇胎盘中 VEGF及受体呈弱阳性表达 (P<0 .0 5 )。　结论　妊高征患者血清VEGF水平明显高于正常孕妇 ,与分娩前血压、分娩孕周及新生儿体重无内在联系 ,其体内 VEGF水平升高不能用母亲年龄、孕周、基础血压解释 ,胎盘是 VEGF的重要来源 ,VEGF表达的强弱与妊高征的分型有关。妊高征患者 VE     

正常妊娠与妊娠高血压综合征孕妇胎盘中肿瘤坏死因子α及其受体的变化

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）及其p55型受体（p55 TNFR）在正常妊娠及妊娠高血压综合征（妊高征）发病机制中的作用。方法：采用免疫组化法研究12例正常妊娠妇女、43例妊高征患者胎盘中胎儿面和母体面TNF-α和p55 TNFR的表达。结果：正常妊娠组与妊高征组胎盘中均可见TNF-α和p55 TNFR的表达,中、重度妊高征组表达强度较正常妊娠组与轻度妊高征组显著增加（P<0.05）,中、重度妊高征组母体 面的表达强度显著高于胎儿面（P<0.01）。 结论：正常妊娠妇女胎盘中表达少量的TNF-α和p55 TNFR,参与正常妊娠的调节。胎盘中异常增加的TNF-α与p55 TNFR可能在妊高征的发病中起重要的作用。      

COX-2在妊高征胎盘中的表达及意义

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达及讨论其在妊高征发病中的作用.方法 采用免疫组化方法和计算机图象分析系统检测60例妊高征患者胎盘组织中及20例正常孕妇胎盘组织中COX-2的表达.结果 COX-2 以胞浆表达为主.与正常孕妇胎盘组织相比,妊高征患者胎盘组织中COX-2表达显著增强(P<0.05),中、重度妊高征组COX-2与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),中度组高于轻度组(P<0.01),重度组高于中度组(P<0.01).结论 COX-2在妊高征胎盘组织中表达增高,可能与妊高征的病因及病理生理有关,胎盘缺氧可能是妊高征发病机制的一个诱因.     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中细胞凋亡与IGF-I表达的研究

目的:研究妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中细胞凋亡及胰岛素样生长因子—I(Insulin-likegrowthfactor-I,IGF-I)表达水平的变化及IGFI与细胞凋亡的关系。方法:①采用流式细胞计量术检测52例妊高征患者胎盘组织标本(轻度16例,中度19例,重度17例)和30例正常妊娠胎盘组织标本的凋亡率;②应用免疫组织化学SP法对上述两组胎盘组织检测IGF-I的表达。结果:①妊高征组胎盘组织的凋亡率显著高于正常妊娠组(P<0.001);妊高征组中:中、重度妊高征显著高于轻度妊高征(P<0.01),重度妊高征显著高于中度妊高征(P<0.01);②IGF-I在妊高征组与正常妊娠组胎盘的合体滋养细胞、细胞滋养细胞及蜕膜细胞中均有表达,妊高征组均显著高于正常妊娠组(P<0.01),妊高征组间比较也有显著性差异(P<0.01);③妊高征组胎盘细胞凋亡率的增高与IGFI表达增高呈正相关。结论:妊高征与细胞凋亡增高有关,且妊高征病情随凋亡率的上升而加重。IGF-I的表达增加与妊高征的发生有关,与临床分度密切相关,即妊高征病情随IGF-I的上升而加重,可能通过对细胞凋亡的调节而对妊高征的演进过程产生影响。     

妊娠高血压患者胎盘组织基质金属蛋白酶-9与肿瘤坏死因子-α的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期高血压疾病(简称妊高征)发病机制中的作用。方法 采用免疫组化法检测57例妊高征患者和24例正常妊娠产妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9、TNF-α的表达。结果 轻度妊高征组MMP-9的阳性表达与对照组相比,差异无显著性(P>0.05),而中、重度妊高征组阳性表达明显弱于正常妊娠组(P<0.01),且中、重度妊高征组间比较差异也有显著性(P<0.05)。对照组与轻、中、重度妊高征患者胎盘组织TNF-α表达水平比较,差异有显著性,(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01),且妊高征组中不同程度组间比较,差异也有极显著性(P<0.01)。对照组和轻度妊高征组,MMP-9与TNF-α表达无相关性(r=0.287、P>0.05及r=0.382、P>0.05),但中、重度妊高征患者,MMP-9与TNF-α表达水平存在显著的负相关性(r=-0.563、P<0.05及r=-0.681、P<0.01)。结论 妊高征患者MMP-9表达下降,胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,TNF-α表达增多,可能是引发妊高征的原因之一。     

妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达的研究

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘滋养细胞Fas及FasL的表达及意义.方法采用免疫组织化学法观察25例妊高征患者(妊高征组)胎盘Fas及FasL的表达及其与妊高征病情及新生儿出生体重的关系,并与25例正常妊娠妇女(正常妊娠组)比较.结果Fas及FasL主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞膜及胞浆内.与正常妊娠组比较,妊高征组胎盘FasL表达显著降低(P＜0.05),轻度,中度,重度妊高征患者胎盘FasL表达,差异有显著性,而妊高征组滋养细胞表达Fas的水平却显著增加(P＜0.05)且轻度与中度及重度比较,差异有显著性.妊高征组胎盘Fas及FasL的表达与新生儿出生体重均无明显相关性.结论妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应,可能与妊高征的病因及病理过程有关.     

子痫前期患者胎盘瘦素对血清瘦素水平及缺氧对胎盘瘦素合成的影响

目的: 探讨妊娠期高血压疾病子痫前期患者胎盘与血清瘦素水平的关系及缺氧对胎盘绒毛合成瘦素的影响. 方法: 应用RIA法测定孕妇肘前静脉及胎盘附着部位子宫静脉血血清瘦素水平,其中妊娠期高血压疾病子痫前期患者(研究组)15例,正常妊娠妇女(对照组)20例;并在缺氧(20 mL/LO2)及常氧(210 mL/LO2)环境下培养8例正常足月胎盘绒毛,通过RIA法检测胎盘绒毛培养液中瘦素的含量.结果: 研究组外周血瘦素水平为23.29±12.87 μg/L,对照组为13.87±5.57 μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);研究组子宫静脉血瘦素水平为16.44±8.62 μg/L,对照组为11.21±4.20 μg/L,两组比较有统计学意义(P<0.05).研究组和对照组外周血瘦素水平均高于子宫静脉血(P<0.05).在缺氧条件下胎盘绒毛培养上清中瘦素的含量高于常氧条件下(P<0.05).结论: 妊娠期高血压疾病患者胎盘及血清中瘦素的水平升高,可能与妊娠期高血压疾病发病有关,而且胎盘缺氧可能是胎盘瘦素合成增加的重要因素之一.胎盘只是正常妊娠孕妇及妊娠期高血压疾病患者血中瘦素增加的来源之一.     

胎盘生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的　探讨胎盘生长因子 (ＰＬＧＦ)与妊娠高血压综合征(妊高征 )发病的关系。方法　用酶联免疫吸附法 (ＥＬＩＳＡ)、免疫组织化学染色法和逆转录 聚合酶链反应法 (ＲＴ ＰＣＲ)检测 2 3例妊高征患者 (妊高征组 )、2 0例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )的外周血及其新生儿脐静脉血ＰＬＧＦ水平、胎盘蜕膜ＰＬＧＦ蛋白及其ｍＲＮＡ表达。结果　 (1)妊高征组外周血ＰＬＧＦ水平 [(112 7± 6 3 8) μｇ/Ｌ]低于正常妊娠组 [(2 0 0 3±140 9) μｇ/Ｌ],两组比较 ,差异有显著性 (Ｐ <0 0 5 ) ,且与新生儿体重和胎盘重量呈正相关 ,相关系数分别为…     

重度妊高征孕妇血清β-hCG及HPL水平测定与新生儿出生情况的关系

目的探讨重度妊娠高血压综合征(妊高征)血清β绒毛膜促性腺激素(β-hCG)、胎盘泌乳素(HPL)水平及新生儿出生情况之间的关系.方法用放射免疫法测定102例正常妊娠妇女与102例重度妊高征妇女血清β-hCG及HPL水平,并对两组新生儿出生时情况进行比较.结果正常妇女血清β-hCG为12.04±5.62μg/L,妊高征妇女血清β-hCG为30.29±15.12μg/L,两组比较差异有显著性(P＜0.05).妊高征组新生儿头围、体重及身高与正常组比较有显著差异,P＜0.01和P＜0.05.B-hCG异常升高易引起妊娠并发症,影响新生儿预后.正常妊娠妇女血清HPL水平为6.18±3.27mg/L,与妊高征妇女(6.08mg/L±4.06mg/L)相比无显著性差异(P＞0.05).结论重度妊高征时血清中β-hCG水平可反映胎盘功能受损,并且与新生儿发育密切相关.     

妊娠高血压综合征患者外周血TH1/TH2模式

目的　研究妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者外周血TH1、TH2百分比及TH1 TH2比值 ,探讨其TH1 TH2模式。方法　用CD3 TC、CD8 FITC、IFN γ PE、IL4 PE抗体三重染色 ,流式细胞术测定 2 0例妊高征患者 (中度 12例 ,重度 8例 )、15例正常妊娠妇女外周血TH1、TH2百分比。结果　①妊高征组患者外周血TH1百分比为 ( 2 0 5 0± 4 0 2 ) % ,明显高于正常晚期妊娠组 ( 12 5 7± 2 18) % ,而TH2百分比 ( 2 3 1± 1 0 2 ) %明显低于正常晚期妊娠组 ( 3 63± 0 70 ) % ,差异显著 (P均 <0 0 5 ) ;②妊高征组TH1 TH2比值 ( 11 80± 7 72 )。显著高于正常晚期妊娠组 ( 3 66± 1 15 ) ,P <0 0 1。结论　中、重度妊高征患者与正常晚期妊娠妇女比较 ,其外周血TH1免疫增强 ,而TH2免疫减弱 ,属于TH1模式。     

脯氨酰-4-羟化酶基因在妊高征胎盘中的表达及其临床意义

目的 通过检测脯氨酰-4-羟化酶(P4H)基因在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘中的表达,了解其在妊高征病理生理机制中的作用. 方法 采用半定量RT-PCR技术检测10例正常妊娠妇女(对照组)及10例中、重度妊高征患者(妊高征组)胎盘组织P4H和β-actin mRNA水平. 结果 P4H与β-actin积分吸光度比值在对照组和妊高征组胎盘组织中分别为0.38682±0.07931; 0.45671±0.05803. 显示P4H mRNA在对照组和妊高征组胎盘组织中均有表达,妊高征组胎盘组织P4H基因的表达明显高于对照组,差异有显著性(P=0.037). 结论 妊高征患者胎盘组织中P4H基因的高表达, 可能是妊高征一系列病理生理变化的环节之一.     

妊娠高血压综合征患者血管内皮生长因子的变化及其意义

据《中华妇产科杂志》2000年2月35卷第2期报道 广东省人民医院妇产科陈建国,为检测妊娠高血压综合征(妊高征)患者外周血中血管内皮生长因子(VECF)水平,并探讨其与妊高征发病的关系,应用双抗体酶联免疫吸附法对23例未妊娠妇女(正常组)、30例正常妊娠妇女(妊娠组),37例妊高征患者(妊高征组)的外周血VEGF水平进行了检测。