Influence of melatonin on the expression of tumor necrosis factor alpha in rats with endotoxemia

目的 探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠循环血和血管组织中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)表达的影响.方法 雄性SD大鼠,分组如下:(1)溶剂对照组;(2)LPS组;(3)LPS+MT组;(4)MT组.应用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α含量;应用RT-PCR和免疫组织化学法检测TNF-α在血管组织的表达.结果 与对照组相比,LPS组大鼠血清TNF-α含量、血管TNF-α mRNA水平均增高(P＜0.01),TNF-α蛋白在血管内皮和平滑肌细胞阳性表达增多;而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α含量、血管TNF-α mRNA生成,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT降低内毒素血症大鼠TNF-α生成和表达.     

姜黄素对脓毒症小鼠肝脏炎性反应的抑制作用

目的:观察姜黄素对脓毒症小鼠肝脏炎性反应的抑制作用及其可能机制.方法:BALB/c小鼠行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立脓毒症动物模型.将40只雄性BALB/c小鼠随机分成对照组、CLP组、CLP+二甲亚砜(DMSO姜黄素溶剂)组和CLP+姜黄素干预组.CLP+姜黄素组及CLP+DMSO组除伤后分别使用姜黄素、DMSO外,其余处理同CLP组.于伤后24h取肝脏做病理学检查;检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的水平;测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1B(IL-1β)水平.结果:与对照组比较,CLP组血浆ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平明显高于正常对照组[(398±27) U/L vs (64± 10) U/L,P＜0.01、(122±22)U/Lvs (42±8)U/L,P＜0.01,(24.45±6.80)pg/mL vs (5.33±1.48)pg/mL,P＜0.01、(4.95± 1.55) pg/mL vs (0.89±0.07)pg/mL,P＜0.01)],用姜黄素干预后,ALT、AST、TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低[(202±28)U/L vs (398±27)U/L,P＜0.05、(66±11)U/Lvs(122±22)U/L,P＜0.05、(14.38±2.79)pg/mL vs(24.45±6.80)pg/mL,P＜0.05、(2.06±0.39)pg/mL vs (4.95±1.55)pg/mL,P＜0.05].结论:姜黄素能明显降低脓毒症小鼠血清中的TNF-α、IL-1β表达水平,减轻肝脏组织中白细胞滞留,改善肝功能,可有效减轻肝脏炎性反应.     

Effect of propofol on lipopolysaccharides-induced activation of BV-2 microglia cells

目的 探讨丙泊酚对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞活化的影响及其可能机制.方法 体外培养小鼠BV-2小胶质细胞,随机分为LPS 1μg/ml组(A组)、丙泊酚30μM组(B组)、LPS1 μg/ml+丙泊酚30μM组(C组)和空白对照组(D组).采用RT-PCR检测各组细胞中IL-1β和TNF-α mRNA表达量,Western blot检测总糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β (p-GSK-3β)的蛋白表达水平.结果 A、C组IL-1β、TNF-α及p-GSK-3表达量均较D组明显增加(P＜0.05或P＜0.01).与A组相比,C组IL-1β和TNF-α mRNA表达量降低,而p-GSK-3β蛋白表达量增加(P＜0.05).结论 丙泊酚30 μM能在体外减轻LPS诱导的BV-2小胶质细胞释放IL-1β 和TNF-α的水平,此作用可能与抑制GSK-3β活性有关.     

人参皂苷Rg1对脂多糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1(简称Rg1)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制.方法 常规培养PC12细胞后分为六组:A组作为对照,B组细胞采用LPS 5 μg/mL处理,C组细胞采用Rg110μmol/L+LPS 5μg/mL处理,D组细胞采用Rg120 μmol/L+LPS 5μg/mL处理,E组细胞采用Rg130 μmol/L+LPS 5μg/mL处理,F组细胞采用佛波酯(PMA)20 ng/mL预孵育1h后再用Rg110μmol/L+LPS 5μg/mL处理.采用CCK-8法检测细胞生存率,ELISA检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平,二硝基苯肼法测定乳酸脱氢酶(LDH)水平,荧光法检测活性氧(ROS)水平,Western blot检测核因子抑制蛋白(IκBα)和p65蛋白表达水平.结果 与A组比较,B组细胞生存率和IκBα蛋白水平降低,IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、LDH、ROS和p65蛋白水平升高(P＜0.05).与B组相比,Rg1能够呈浓度依赖性地提高PC12细胞生存率和IκBα蛋白水平(P＜0.05),呈浓度依赖性地降低IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、LDH、ROS和p65蛋白水平(P＜0.05).与C组相比,F组细胞生存率和IκBα蛋白水平降低,p65蛋白水平升高(P＜0.05).结论 Rg1通过降低细胞内的炎症因子、LDH和ROS水平保护PC12细胞免受LPS损伤;其机制可能与抑制NF-κB通路有关.     

褪黑素对内毒素血症大鼠TNF-α表达的影响

目的探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠循环血和血管组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法雄性SD大鼠,分组如下:(1)溶剂对照组;(2)LPS组;(3)LPS+MT组;(4)MT组。应用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α含量;应用RT-PCR和免疫组织化学法检测TNF-α在血管组织的表达。结果与对照组相比,LPS组大鼠血清TNF-α含量、血管TNF-α mRNA水平均增高(P<0.01),TNF-α蛋白在血管内皮和平滑肌细胞阳性表达增多;而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α含量、血管TNF-α mRNA生成,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MT降低内毒素血症大鼠TNF-α生成和表达。     

抗肿瘤坏死因子单抗对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞TRAIL和TNF-α的影响

目的:观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞(HPLFs)肿瘤坏死因子(TNF)受体相关凋亡诱导配体(TRAIL)和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗(抗TNF单抗)对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制.方法:HPLFs培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖(0、0.1、1、10、100 μg/mL)培养24 h,分为命名为Zo组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75 μg/mL(Z1+75组).分别采用实时荧光定量PCR法或Western blot法测定TRAIL和TNF-αmRNA或蛋白的表达.结果:Z1组、Z10组HPLFsTRAIL mRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组(均P＜0.05),Z1组与Z10组之间差异无统计学意义(P＞0.05);Z100组显著高于Z0组(P＜0.05)且与Z0.1组、Z1组和Z10组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).Z1组或Z10组TNF-α mRNA的表达水平显著高于Z0组或Z100组(均P＜0.05);Z1组与Z10组之间,Z0组、Z0.1组和Z100组之间差异无统计学意义(均P ＞0.05).HPLFsTRAIL蛋白的表达水平在Z100组＜Z0组＜Z0.1组＜Z1组(均P＜0.05或＜0.01);Z10组显著高于Z0组或Z100组(均P＜0.01),但与Z0.1组或Z1组之间差异无统计学意义(均P ＞0.05).抗TNF单抗治疗后TRAIL mRNA及蛋白和TNF-α mRNA的表达水平显著低于Z1组(P ＜0.05和P＜0.01).TRAIL和TNF-α mRNA的表达水平呈显著直线正相关(r=0.819,n=30,P＜0.01).结论:HPLFs经脂多糖诱导后,其TRAIL和TNF-α的表达呈现先升高后下降,且随脂多糖的浓度变化而相应地变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制.     

中药治疗肺结核患者疗效机制的研究

目的探讨滋阴利肺汤治疗肺结核患者血清炎症因子指标的变化与临床的关系。方法选取60例肺结核患者分为治疗组和对照组,每组30例,两组均用常规化学治疗方案,治疗组加用滋阴利肺汤,治疗6个月,于治疗前后分别检测患者血清IL-6、IL-10和TNF-α水平,并与30例健康体检者(健康组)比较。结果治疗组治疗前血清IL-6、IL-10和TNF-α水平分别为(65.87±23.16)pg/mL、(42.65±25.72)pg/mL和(35.94±13.42)pg/mL,治疗后为(9.67±5.33)pg/mL、(9.37±5.18)pg/mL和(9.94±7.33)pg/mL。治疗前高于健康组(P0.01),治疗后差异无统计学意义(P0.05);对照组治疗前血清IL-6、IL-10和TNF-α平均水平为(63.24±21.86)pg/mL、(44.23±21.65)pg/mL和(36.12±18.45)pg/mL,治疗后为(18.32±11.02)pg/mL、(23.73±7.41)pg/mL和(21.74±15.21)pg/mL。治疗前高于健康组(P0.01),治疗后血清IL-6、IL-10和TNF-α平均水平虽有下降,但仍高于健康组(P0.01)。结论滋阴利肺汤可有效改善肺结核患者的免疫损害机能,提高治疗效果。     

辛伐他汀对脂多糖损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 探讨辛伐他汀对炎性刺激物脂多糖(LPS)刺激诱导血管内皮细胞生成肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化物(SOD)及丙二醛(MDA)的影响.方法 培养人脐静脉内皮细胞(ECV304),分别用不同浓度LPS刺激,在50mg/L LPS刺激的基础上用不同浓度的辛伐他汀(0.1、1.0、5.0、10.0μmol/L)及10μmol/L辛伐他汀 0.2mmol/L甲羟戊酸共育,用ELISA μmol/L法测定TNF-α的浓度,用化学比色法测定SOD活力和MDA的含量.结果 不同浓度LPS刺激内皮细胞24h后,培养上清TNF-α浓度和MDA含量明显高于空白对照组(分别为P<0.01和P<0.05),而SOD活力显著低于空白对照组(P<0.01).在50mg/L LPS刺激基础上,加入不同浓度辛伐他汀干预,培养上清TNF-α浓度和MDA含量显著低于LPS刺激组(分别为P<0.01和P<0.05),而SOD活力显著高于LPS刺激组(P<0.01).加入甲羟戊酸后,培养上清中TNF-α浓度、MDA含量和SOD活力与LPS刺激组无明显差异.结论 辛伐他汀可以抑制LPS诱导的内皮细胞TNF-α的生成,提高SOD的活性,降低MDA的水平,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用.其作用可被甲羟戊酸逆转.     

卡维地洛对TNF-α诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导正常SD大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的情况及卡维地洛对TNF-α诱导心肌细胞凋亡的保护作用.方法:对实验SD大鼠乳鼠心肌细胞进行培养并分为3组:正常对照组,仅用DMEM培养液培养;TNF-α组,TNF-α加入DMEM培养液;卡维地洛组,DMEM培养液 TNF-α 卡维地洛共同培养.分别用透射电镜、TUNEL法和流式细胞仪观察3组心肌细胞的凋亡情况.结果:TNF-α组心肌细胞凋亡的发生率明显高于正常对照组(P＜0.01);而卡维地洛组凋亡的发生率显著低于TNF-α组(P＜0.01).结论:卡维地洛对TNF-α诱导的心肌细胞凋亡有良好的保护作用.     

两种不同诱因所致急性肺损伤动物模型的比较

目的 比较脂多糖(LPS)和盐酸(HCI)两种诱因致急性肺损伤(ALI)的差异.方法 30只健康雄性SD大鼠随机均分为三组:生理盐水(NS)组(尾静脉注射)、LPS组(尾静脉注射)、HCI组(气管内滴入).制模后观察4 h处死,检测动脉血气及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞(PMN)百分比、蛋白含量和肺湿/干重比(W/D)、血清和BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α),观察肺组织病理形态学改变并进行病理损伤评分.结果 LPS组、HCI组氧分压(PaO2)均低于NS组(P＜0.01),且HCI组较LPS组更低(P＜0.01);两组肺W/D、BALF中细胞总数、PMN%、蛋白含量、血清和BALF中TNF-α水平、ALI病理评分均明显高于NS组(P＜0.01).除肺W/D和ALI病理评分外,BALF中细胞总数、PMN%、蛋白含量、TNF-α水平HCI组均明显高于LPS组(P＜0.01).结论 ALI的发生发展与其致病因素密切相关;不同病因所致的ALI存在一定差异.     

阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞分泌功能的影响

目的 观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞分泌功能的影响,并探讨其作用机制.方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的阿托伐他汀干预,收集细胞,测定脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、TNF-α和PPAR-γ mRNA表达水平及核因子-κB(NF-κB)活性.结果 oxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞分泌TNF-α、TNF-α mRNA表达水平明显增高.阿托伐他汀呈浓度依赖性抑制oxLDL刺激下TNF-α分泌、TNF-α mRNA表达和NF-κB活化,并增强PPAR-γ mRNA表达.1.0及10.0 μM阿托伐他汀干预组TNF-α水平、TNF-α mRNA表达低于oxLDL刺激组(P＜0 05),10.0 μM阿托伐他汀干预组PPAR-γ mRNA表达高于oxLDL组,NF-κB活性低于oxLDL刺激组(P＜0 05);TNF-α水平、TNF-α mRNA表达、NF-κB活性和PPAR-γ mRNA表达10.0和0.1 μM阿托伐他汀干预组比较差异均有统计学意义(P＜0 05).结论 阿托伐他汀能抑制oxLDL刺激下3T3-L1脂肪细胞TNF-α分泌、TNF-α mRNA表达和NF-κB活性,增强PPAR-γ mRNA表达,PPAR-γ与NF-κB可能介导了他汀类药物对脂肪细胞炎性过程的调节.     

葛根素基于内质网蛋白核心 /信号分子 /C/EBP同源蛋白通路对脂多糖诱导成骨细胞骨保护素及核因子 -κB受体 mRNA表达的影响

目的 探讨基于内质网蛋白核心/信号分子/C/EBP同源蛋白(GRP78/PERK/CHOP)通路研究葛根素对脂多糖(LPS)诱导成骨细胞骨保护素(OPG)和核因子-κB受体(RANKL)mRNA表达的影响.方法 体外培养小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1,采用随机数字表法分为对照组、模型组、4-苯基丁酸钠盐(内质网应激抑制剂,4-PBA)组、葛根素组、葛根素+4-PBA组,除对照组,其余各组以LPS处理MC3T3-E1细胞建立成骨细胞炎症模型,以茜素红染色、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒分别检测各组细胞矿化结节相对比例、ALP活性,判定细胞成骨分化情况;以酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测各组细胞培养基上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;以实时荧光定量(qRT-PCR)检测各组细胞成骨相关基因(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙素(OCN)mRNA水平及OPG、RANKL mRNA水平;以免疫印迹检测细胞GRP78、PERK、CHOP蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组MC3T3-E1细胞矿化结节相对比例[(8.23±1.18)％比(100.00±0.00)％]、ALP活性[(0.49±0.12)U/mgprot比(1.57±0.35)U/mgprot]、细胞Runx2[(0.41±0.05)比(1.01±0.13)]、OPN[(0.39±0.04)比(1.02±0.15)]、OCN[(0.40±0.03)比(0.99±0.14)]及OPG mRNA[(0.41±0.11)比(1.03±0.17)]水平明显降低(P<0.05),细胞培养基上清液中TNF-α[(602.43±20.01)pg/mL比(381.86±18.16)pg/mL]及IL-6水平[(483.63±16.61)pg/mL比(280.15±11.18)pg/mL]、细胞RANKL mRNA[(3.03±0.62)比(0.99±0.13)]水平及GRP78[(1.31±0.24)比(0.19±0.05)]、PERK[(1.23±0.27)比(0.33±0.08)]、CHOP蛋白[(1.21±0.28)比(0.31±0.07)]表达明显升高(P<0.05).与模型组相比,4-PBA组、葛根素组、葛根素+4-PBA组MC3T3-E1细胞矿化结节相对比例、ALP活性、细胞Runx2、OPN、OCN及OPG mRNA水平均升高(P<0.05),细胞培养基上清液中TNF-α及IL-6水平、细胞RANKL mRNA水平及GRP78、PERK、CHOP蛋白表达均降低(P<0.05).与4-PBA组、葛根素组分别相比,葛根素+4-PBA组MC3T3-E1细胞矿化结节相对比例、ALP活性、细胞Runx2、OPN、OCN及OPG mRNA水平均升高(P<0.05),细胞培养基上清液中TNF-α及IL-6水平、细胞RANKL mRNA水平及GRP78、PERK、CHOP蛋白表达均降低(P<0.05),4-PBA组与葛根素组上述各项指标比较均差异无统计学意义(P>0.05).结论 葛根素可上调OPG mRNA水平,下调RANKL mRNA水平,降低LPS诱导的成骨细胞炎症反应,拮抗LPS对成骨细胞成骨分化的抑制作用,可能是通过下调GRP78/PERK/CHOP通路实现的.     

乌司他丁对小鼠肺泡巨噬细胞TREM蛋白表达的影响研究

目的 研究乌司他丁对脂多糖(lipopoly saccharide,LPS)刺激后的小鼠肺泡巨噬细胞(AM)表面TREM蛋白表达的影响,并探讨乌司他丁在AM介导的炎症反应中的作用及机制.方法 培养肺泡巨噬细胞,分为对照组、LPS干预组、LPS+乌司他丁(LU)组.对照组不予处理,LPS干预组给予100 ng/mL LPS,LU组给予100ng/mL LPS+ 10 000 U/mL乌司他丁,之后分别在3h、12h、24 h用流式细胞仪(FACS)检测AM表面TREM1、TREM2蛋白的表达水平.ELISA检测AM培养上清液中TNF-α表达水平.结果 对照组TREM1、TREM2各时间点的表达差异无统计学意义(P＞0.05).LPS干预组TREM1的表达在3h上升到最高,24 h时接近正常;TREM2在3h下降到最低,之后上升.LU组TREM1的表达均明显下降,24h下降至最低,与LPS组对比差异有统计学意义(P＜0.05);TREM2的表达均明显升高,在24 h升至最高,与LPS组对比差异有统计学意义(P＜0.05).TNF-α的表达对照组各时间点差异无统计学意义(P＞0.05);LPS组在3h达到最高,之后下降,24 h时接近正常;LU组均明显下降,与LPS组对比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乌司他丁可能通过调节TREM蛋白在LPS致AM介导的炎症反应中起重要作用.     

肿瘤坏死因子α对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨骼肌组织泛素蛋白连接酶Atrogin-1表达的影响

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌组织泛素蛋白连接酶Atrogin-1的表达,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对其的影响,探讨COPD大鼠骨骼肌萎缩的机制.方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、COPD组(B组)和COPD+ TNF-α组(C组),每组10只,单纯烟熏法制成COPD大鼠动物模型,分离趾长伸肌,B组和C组分别给予不含和含TNF-α( 10 μg/L)的孵育液进行离体有氧孵育.实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹检测Atrogin-1 mRNA和蛋白的表达.结果 B组和C组Atrogin-1的mRNA表达分别为A组的(1.48 ±0.27)倍和(2.05 ±0.44)倍(均P＜0.01),同时C组明显高于B组(1.41±0.32倍,P＜0.05).B组和C组Atrogin-1蛋白表达也明显高于A组(0.80±0.09和0.96±0.16比0.63 ±0.14,均P＜0.01),B组和C组蛋白表达差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 COPD模型大鼠骨骼肌组织Atrogin-1表达增强,且TNF-α可使Atrogin-1表达上调.     

Effect of melatonin on the inflammatory factors in serum of rats with endotoxemia

目的 探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子IL-10表达的影响.方法 雄性SD大鼠48只,分为溶剂对照组、LPS 组、LPS+ MT组、MT组,每组12只.检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量.结果 LPS+MT组的血清SOD活性较LPS组明显增高(P＜0.01),MDA含量较LPS组明显降低(P＜0.01);LPS组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α、IL-6含量,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT可以降低内毒素血症大鼠血清炎性因子水平.     

柴胡疏肝散加减治疗肝胃不和型HP阳性胃溃疡的临床观察

目的:探讨柴胡疏肝散加减治疗肝胃不和型HP阳性胃溃疡的疗效.方法:以60例肝胃不和型HP阳性胃溃疡患者为研究对象,随机分成两组,对照组(30例)采取HP1周根除疗法,观察组(30例)在此基础上配合柴胡疏肝散加减方,观察两组的治疗效果.结果:观察组胃镜有效率96.7％,中医症候疗效93.3％,HP根除率90.0％,对照组胃镜有效率80.0％,中医症候疗效73.3％,HP根除率70.0％,上述指标组间比较差异显著(P＜0.05);观察组治疗后IL-8、TNF-α检测值(130.2±36.2) pg/mL、(7.2±3.6)pg/mL,对照组治疗后IL-8、TNF-α检测值(162.6±35.8)pg/mL、(11.6±3.4)pg/mL,组间比较差异显著(P＜0.05).结论:柴胡疏肝散加减治疗肝胃不和型HP阳性胃溃疡的疗效确切.     

糖尿病大鼠早期骨骼肌改变与血清炎症介质SOD及P物质变化

目的 观察檐尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠早期骨骼肌损害的组织病理特点与血清炎症介质及SOD、P物质(S-P)的变化.方法 将26只10周龄雄性Wistar大鼠分为正常对照组(C组,n=13)、DM组(n=13);13只用链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型.于第16周末抽取两组大鼠的心脏血,测定肿瘤坏死因子-α(TN F-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、S-P等的水平;并处死取股二头肌,进行病理学观察.结果 16周末DM组TNF-α( 1.45±0.67)ng/mL,IL-6(135.05±43.39)pg/mL,hs-CRP( 3.51±0.62) mg/L,较正常对照组[分别为(0.86±0.60)ng/mL、(99.92±32.36)pg/mL、(2.54±1.31)mg/L]明显增高(P＜0.05);DM组SOD(70.71±37.52)U/mL,S-P(22.22±7.93 )pg/mL,较正常对照组[分别为(137.00±27.60)U/mL、(29.57±3.74)pg/mL]显著降低(P＜0.01).组织学观察显示:DM组骨骼肌普遍萎缩,肌纤维横截面积明显缩小;部分肌纤维变性,间质水肿,炎症细胞浸润.结论 DM大鼠早期骨骼肌损害表现为骨骼肌普遍萎缩,部分肌纤维变性,间质水肿,炎症细胞浸润;血清炎性细胞因子明显增高;超氧化物歧化酶、S-P降低.     

帕金森病病人血清白细胞介素 -6、白细胞介素 -1β及肿瘤坏死因子 α水平变化及其临床意义

目的 分析帕金森病病人血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及其临床意义.方法 2015年6月至2019年6月河北医科大学第二医院诊治帕金森病94例作为观察组、健康体检者50例作为对照组,采用ELISA法检测两组受试者血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量,分析其在帕金森病病人中的临床意义.结果 观察组病人血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显高于对照组[(18.53±2.14)pg/mL比(3.26±0.52)pg/mL,(183.26±15.40)pg/mL比.(21.57±3.55)pg/mL,(376.19±32.07)pg/mL比(207.11±17.21)pg/mL,P<0.05];存在认知功能障碍的帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α及MoCA评分明显高于认知功能正常者[(21.37±2.73)pg/mL比(17.14±2.06)pg/mL,(196.41±17.85)pg/mL比(175.23±14.11)pg/mL,(408.52±35.49)pg/mL比(361.24±30.55)pg/mL,(28.47±2.87)分比(21.32±1.45)分,P<0.05];但不同Hoehn Yahr分级情况帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α水平的比较,差异无统计学意义(P>0.05);帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α水平分别与MoCA评分呈正相关(P<0.05),而与Hoehn Yahr分级无明显相关性(P>0.05).结论 血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平在帕金森病病人中呈高水平,与病人认知功能密切相关,但不能反映病人疾病严重程度.     

肥胖儿童血浆超敏C反应蛋白和血清肿瘤坏死因子α的测定及意义

目的 探讨单纯性肥胖儿童血浆超敏C反应蛋白(hsCRP)及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及临床意义.方法 72例体重指数(BMI)≥25 kg/m2的单纯性肥胖儿童为肥胖组,28例BMI在18～23 kg/m2为对照组,测定并分析两组血浆hsCRP及血清TNF-α水平.结果 肥胖组儿童血浆hsCRP为(4.23±2.03) mg/L,较对照组的(2.54±1.42) mg/L显著增高(P＜0.01);肥胖组儿童血清TNF-α水平为(201.62±43.81) ng/L较对照组的(142.12±37.55) ng/L显著增高(P＜0.01);肥胖组血浆hsCRP和血清TNF-α均与BMI呈正相关(r=0.32和r=0.73,P＜0.01).结论 肥胖儿童血液中hsCRP和TNF-α水平均明显增高,高水平hsCRP和TNF-α可能是儿童肥胖的重要生物学标志之一.     

脂多糖对肺泡巨噬细胞自噬水平的影响

目的观察脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞(NR8383)后,对细胞自噬水平的影响。方法 将体外培养的NR8383细胞分成LPS处理组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,培养8h后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平,自噬体检测:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测细胞LC3 mRNA的转录水平、采用Western blot检测细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平。结果 LPS处理组细胞培养上清液中TNF-α含量(pg/ml)较PBS对照组明显升高(639.20±43.49 vs 6.47±1.23,P<0.01),细胞LC3 mRNA转录水平较PBS对照组上调(3.4±0.36倍,P<0.01),细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ较PBS对照组升高(1.03±0.15 vs 0.53±0.12,P<0.01)。结论 LPS刺激NR8383细胞后,细胞自噬体形成增多,其可能参与了NR8383肺泡巨噬细胞的炎症反应调控。