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相似文献
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1.
目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)患儿血清中白介素-1α(interleukin-α,IL-1α)、白介素-1β(interleukin-β,IL-1β)的变化及临床意义.方法 采用ELISA方法 于生后3 d及7 d检测病例组32例HIE患儿与对照组24例正常新生儿血清中IL-1α以及IL-1β水平.结果 生后3 d HIE患儿和正常新生儿血清中IL-1α水平分别为8.76±4.07 pg/ml,3.95±1.09 pg/ml;生后7 d分别为5.00±2.12 pg/ml,3.52±1.74 pg/ml,两者差异均有统计学意义(P<0.01).生后3 d HIE患儿和正常新生儿血清中IL-1β水平分别为64.00±13.80 pg/ml,33.89±18.32 pg/ml;生后7 d分别为54.30±13.10 pg/ml,36.91±18.02 pg/ml,两者差异也均有统计学意义(P<0.01);生后3 d和7 d,HIE患儿血清中IL-1α水平随着病情的加重而逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.01).生后3 d和7 d,HIE患儿病情愈严重血清中IL-1β水平升高愈明显,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 新生儿HIE患儿血清中IL-1α和IL-1β水平变化与HIE和脑损伤的严重程度有关,并且在新生儿HIE的发病机理中起重要作用.  相似文献   

2.
目的探讨黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠Toll样受体4(TLR4) mRNA、核因子-κB(NF-κB) mRNA表达及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将80只雄性BALB/c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组(感染组,30只)、黄芪甲苷治疗组(治疗组,30只)和正常对照组(对照组,20只)。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立病毒性心肌炎模型。治疗组于注射病毒后30min开始灌服黄芪甲苷,每日1次×7d;感染组以生理盐水灌胃;对照组用不含病毒的Eagle液腹腔注射、生理盐水灌胃。各组分别在7d、14d各随机抽取8只小鼠处死,HE染色后检测心肌病理积分、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA和NF-κB mRNA的表达,ELLSA法检测血清TNF-α的含量。结果感染组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较对照组明显增加(P<0.01),治疗组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较感染组明显降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可以通过调节TLR4、NF-κB及TNF-α在病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌损伤。  相似文献   

3.
目的 研究窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常型斑块状银屑病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-8(IL-8)水平的影响,探讨治疗机制.方法 应用窄德国全身谱中波紫外线光疗机(舱),治疗35例寻常性斑块状银屑病患者,每周照射3次,连续治疗9周为1疗程.应用双抗体夹心ELISA法,分别于治疗前、治疗后对35例寻常性斑块状银屑患者血清TNF-α及IL-8水平进行检测.结果 治疗后总有效率为85.7%;治疗前患者血清TNF-α(1.07±0.15 ng/ml)及IL-8(412.56±77.37 pg/ml)水平较健康志愿者TNF-α(0.31±0.07 ng/ml),IL-8(76.03±20.75 pg/ml)水平高,差异显著(P<0.05);治疗后患者血清TNF-α(0.42±0.08 ng/ml)及IL-8(86.87±24.94 pg/ml)水平仍高于较健康志愿者,但差异不显著(P>0.05);治疗前、后比较:NB-UVB照射后血清TNF-α及IL-8 水平显著下降(P<0.05)结论 NB-UVB治疗寻常斑块状银屑病疗效高,不良反应少;NB-UVB对寻常银屑病(斑块状)患者血清TNF-α及IL-8水平有抑制作用.  相似文献   

4.
目的比较不同糖尿病视网膜病变分期患者及健康对照者外周血IL-1β和TNF-α的含量,并探讨其与糖尿病视网膜病变之间的关系。方法选取2013年9月至2015年9月于我院就诊的2型糖尿病患者,其中无视网膜病变组(对照组)50例、非增殖性视网膜病变组(NPDR组)41例,增殖性视网膜病变患者(PDR组)37例,并选择50例健康对照,用ELISA法检测四组患者血清中IL-1β和TNF-α的含量,并进行相关性分析。结果 PDR组血清IL-1β水平(39.36±6.60)pg/ml明显高于NPDR组(27.48±5.05)pg/ml(P0.01);NPDR组IL-1β水平明显高于对照组(12.63±2.54)pg/ml(P0.01);对照组IL-1β水平明显高于健康组(7.41±0.85)pg/ml(P0.01)。PDR组血清TNF-α水平(86.38±11.05)pg/ml明显高于NPDR组(63.29±7.55)pg/ml(P0.01);NPDR组TNF-α水平明显高于对照组(39.97±11.61)pg/ml(P0.01);对照组TNF-α水平明显高于健康组(17.72±6.39)pg/ml(P0.01)。血清IL-1β和TNF-α之间呈明显正相关(r=0.795,P0.01),IL-1β和TNF-α与体质量指数、病程之间成正相关(分别为r=0.325、0.635,P0.01;r=0.384、0.586,P0.01)。结论糖尿病视网膜病变患者血清IL-1β和TNF-α均明显升高,并随病情加重而逐渐升高,联合检测血清IL-1β和TNF-α有助于判断病情严重程度及评估预后。  相似文献   

5.
目的探讨伴乙型肝炎肝硬化的2型糖尿病血糖控制水平对血清细胞因子水平影响。方法 2010年12月至2011年12月我院肝病及内分泌科门诊或住院患者所收集病例中,合并肝硬化的肝源性糖尿病及单纯肝硬化患者各60例,检测血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、INF-γ、TNF-α水平。结果肝源性糖尿病组患者血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平为(57.2±23.8)pg/ml、(48.2±35.1)ng/ml、(89.2±55.3)pg/ml,显著高于单纯肝硬化组的(48.5±22.1)pg/ml、(30.2±23.3)ng/ml、(58.3±37.4)pg/ml(P均<0.05);肝源性糖尿病组的IL-4、IL-8水平分别为(1.2±0.5)pg/ml、(34.4±16.7)pg/ml,显著低于单纯肝硬化组的(3.3±1.2)pg/ml、(57.1±20.8)pg/ml(P均<0.05);两组的血清IL-10、IL-6水平差异无统计学意义[(1.3±0.4)pg/mlvs.(1.5±0.5)pg/ml,(5.2±3.4)pg/mlvs.(5.5±2.8)pg/ml,P>0.05]。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者的细胞因子网络失衡,是肝硬化疾病进展的可能机制。  相似文献   

6.
目的:观察单唾液酸四己糖神经节苷脂(GMI)对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的影响。方法:HIE患儿70例,随机分为GMI组与对照组,各35例;在常规治疗基础上,GMI组给予GMI治疗,对照组给予胞二磷胆碱治疗。观察2组临床疗效、治疗后新生儿神经行为测定(NBNA)评分及治疗前后血清TNF-α、IL-6水平。结果:GMI组治疗有效率为97.14%,显著高于对照组的82.86%(P0.05)。NBNA评分结果显示,GMI组行为能力、被动肌张力、主动张力、原始反射及一般评估得分分别为(10.20±1.67)分、(8.28±1.60)分、(8.11±1.51)分、(4.57±1.97)分、(6.12±1.46)分,对照组得分分别为(9.32±1.51)分、(7.33±1.54)分、(7.14±0.98)分、(3.46±1.58)分、(5.05±1.35)分,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗前,2组血清TNF-α、IL-6水平差异无显著性(P0.05);治疗后,GMI组血清TNF-α、IL-6水平为(85.56±10.36)pg/L、(97.36±17.59)pg/L,对照组为(124.35±12.49)pg/L、(155.56±16.20)pg/L,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:GMI对HIE有较好的疗效,可降低患儿血清TNF-α、IL-6水平。  相似文献   

7.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周血炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平的临床意义。方法选取32例OSAHS患者为观察组,21例年龄、性别及体重指数(BMI)等均相匹配的健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,比较其间的差异,并进一步分析该炎症因子与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及最低血氧饱和度(LSa O2)间的相关性。结果 OSAHS组患者血清IL-6[(103.43±31.29)pg/ml]及TNF-α[(15.42±4.92)pg/ml]水平较对照组[IL-6(65.53±20.01)pg/ml,TNF-α(9.74±2.63)pg/ml]显著增高,差异有显著性(P<0.05)。观察组患者血清IL-6及TNF-α水平与AHI呈正相关(r分别为0.513、0.534,P<0.05),与其LSa O2呈负相关(r分别为-0.478、-0.496,P<0.05)。结论 OSAHS患者外周血炎症因子IL-6、TNF-α水平增高,与OSAHS严重程度呈正相关。  相似文献   

8.
目的 观察阿托伐他汀(ATO)药物干预对自发性高血压大鼠(SHR)血清炎症因子的影响.方法 选取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组(n=8)、阿托伐他汀治疗组(n=8)和同龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY)组(n=8),喂养8周后抽取血液,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度.结果 应用阿托伐他汀8周后血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度明显下降.阿托伐他汀(ATO)组IL-6,TNF-α,hs-CRP分别为(105.62±15.27 pg/ml,9.29±2.43 pg/ml,0.97±0.13 pg/ml),SHR组(201.72±28.91 pg/ml,14.33±3.15 pg/ml,1.54±0.34 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀具有降低SHR细胞因子,改善内皮功能及抗炎作用.  相似文献   

9.
目的探讨新生儿败血症血清降钙素原(PCT)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)的表达及其与炎症反应的相关性。方法选择2017年8月至2021年4月本院收治的108例新生儿败血症患儿为研究组,50例健康新生儿作为对照组。采集外周静脉血,用酶联免疫吸附试法(ELISA)测定血清PCT、sTREM-1与炎症反应指标[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8]。对比两组受检者血清PCT、sTREM-1水平和炎症反应指标差异,分析血清PCT、sTREM-1与炎症反应指标相关性。结果研究组血清PCT水平为(22.42±3.49)μg/L、sTREM-1水平为(74.15±8.47)pg/ml,高于对照组的(0.64±0.07)μg/L、(18.73±1.98)pg/ml,差异有统计学意义(P0.05);研究组血清IL-6水平为(42.80±6.48)pg/ml、TNF-α水平为(147.55±15.97)pg/ml、IL-8水平为(78.54±8.96)pg/ml,高于对照组的(14.48±1.89)pg/ml、TNF-α水平为(34.57±4.56)pg/ml、IL-8水平为(35.61±5.49)pg/ml,差异有统计学意义(P0.05);血清PCT、sTREM-1水平均与血清IL-6、TNF-α、IL-8水平呈正相关(P0.05)。结论新生儿败血症血清PCT、sTREM-1水平明显升高,且与炎症反应密切相关,可作为治疗新生儿败血症新的靶点。  相似文献   

10.
目的探讨小儿急性肠坏死时肠黏膜上皮细胞A2B腺苷受体(A2BR)的表达变化及其临床意义。方法选取42例确诊为肠坏死并行肠切除患儿为病变组,20例择期行肠切除的消化道畸形患儿作为对照组。应用免疫组织化学技术检测肠道黏膜上皮细胞A2BR及紧密连接蛋白Occludin的表达情况,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组术前及术后7 d的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度水平。结果术前血清TNF-α浓度病变组为(97.374±12.581)pg/ml,对照组为(49.463±10.239)pg/ml,P<0.001;术后7 d血清TNF-α浓度病变组为(51.243±11.286)pg/ml,对照组为(49.391±8.994)pg/ml,P=0.569;A2BR平均灰度值病变组为184.699±11.062,对照组为203.819±4.438;Occludin平均灰度值病变组为202.349±3.869,对照组为186.032±9.923,P均<0.001。术前血清TNF-α浓度、Occludin平均灰度值分别与A2BR平均灰度值行相关性分析,r=-0.694、r=-0.581,二者P<0.01。结论小儿急性肠坏死时,肠黏膜缺血、缺氧引起血清TNF-α浓度急剧上升使肠黏膜上皮细胞A2BR表达水平增高,A2BR被激活后可能参与了紧密连接蛋白Occludin表达下降的调控机制。  相似文献   

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