龙虾壳聚糖干预后糖尿病小鼠血糖和糖耐量的变化

目的:观察龙虾壳聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:实验于2005-04/12在江苏大学医学技术学院生化研究室和江苏大学医学部实验动物中心完成。实验动物选用45d的健康雄性ICR清洁级小鼠100只。①龙虾壳聚糖对正常小鼠空腹血糖的影响:取正常小鼠20只,禁食3h后测定空腹血糖,按血糖水平的高低随机抽签法分成龙虾壳聚糖组和正常对照组,每组10只。龙虾壳聚糖用10g/L醋酸配制,龙虾壳聚糖组小鼠按剂量200mg/(kg·d)连续灌胃;正常对照组以10g/L醋酸20mL/kg灌胃,连续30d。30d后禁食3h测定其空腹血糖值。②制备糖尿病模型:取正常小鼠80只,用四氧嘧啶生理盐水溶液尾静脉注射制备糖尿病小鼠模型,剂量100mg/kg,容积10mL/kg,6d后测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖,以血糖值≥25mmol/L者确定为高血糖模型成功动物。③龙虾壳聚糖对尿病小鼠空腹血糖的影响:取高血糖模型成功大鼠40只,随机分成龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg3个剂量组和高血糖模型对照组,每组10只。模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg,连续30d;龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d)(用10g/L醋酸配制),连续30d。第31天禁食3h后测定各组小鼠的空腹血糖值,比较各组动物血糖值及血糖下降百分率。血糖下降百分率=[(实验前血糖值一实验后血糖值)/实验前血糖值]×100%。④龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠糖耐量的影响:在各组小鼠测定空腹血糖值后,龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别继续给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d);模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg。15～20min后经口给予葡萄糖溶液2.0g/kg,于0,0.5,2h分别测定各组小鼠的血糖值。观察模型对照组与龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组在给予葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化。血糖曲线下面积=0.25×(0h血糖值 4×0.5h血糖值 3×2h血糖值)。结果:实验小鼠100只均进入结果分析,无脱失值。①龙虾壳聚糖在50,100和200mg/kg的剂量下,糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组(P<0.01,P<0.001),血糖降低百分率分别达16.08%、19.05和25.00%,模型对照组小鼠的血糖值仅降低9.92%。②龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组均具有不同程度地增强糖尿病小鼠的糖耐量作用,血糖曲线下面积:模型对照组为(57.6±3.69)mm2,龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组分别为[(52.1±3.06),(49.2±2.52)mm2],明显低于模型对照组(P<0.05和P<0.001)。③龙虾壳聚糖对正常小鼠的血糖水平无明显影响(P>0.05)。④模型制备和行为学结果:糖尿病小鼠模型制备6d测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖值为25～28mmol/L,并出现了明显的多饮多尿消瘦等糖尿病症状。结论:龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠具有降血糖和增强糖耐量的作用,且不影响正常糖代谢。     

蚕丝蛋白对糖尿病小鼠空腹血糖和糖耐量的影响

目的:研究蚕丝蛋白对四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖代谢调节作用,为中医药干预糖尿病提供实验依据。方法:于2003-01/06在江苏省疾病预防控制中心毒理室用四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型后,连续用蚕丝蛋白溶液灌胃30d后,观察其对糖尿病模型小鼠以及正常小鼠空腹血糖和糖耐量的影响。结果:蚕丝蛋白在1000和3000mg/kg的剂量下,糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组(P<0.05,P<0.01),血糖降低百分率分别达15.50%和17.48%,而模型对照组小鼠的血糖值仅降低了9.95%;1000,3000mg/kg剂量的蚕丝蛋白溶液具有明显增强糖尿病小鼠的糖耐量作用。蚕丝蛋白对正常小鼠的血糖水平无明显影响。结论:蚕丝蛋白对糖尿病小鼠的血糖具有辅助调节作用。     

龙虾壳聚糖干预后糖尿病小鼠血糖和糖耐量的变化

目的：观察龙虾壳聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：实验于2005-04／12在江苏大学医学技术学院生化研究室和江苏大学医学部实验动物中心完成。实验动物选用45d的健康雄性ICR清洁级小鼠100只。①龙虾壳聚糖对正常小鼠空腹血糖的影响：取正常小鼠20只，禁食3h后测定空腹血糖，按血糖水平的高低随机抽签法分成龙虾壳聚糖组和正常对照组，每组10只。龙虾壳聚糖用10g/L醋酸配制，龙虾壳聚糖组小鼠按剂量200mg／（kg&;#183;d）连续灌胃；正常对照组以10g/／L醋酸20mL／kg灌胃，连续30d。30d后禁食3h测定其空腹血糖值。②制备糖尿病模型：取正常小鼠80只，用四氧嘧啶生理盐水溶液尾静脉注射制备糖尿病小鼠模型，剂量100mg／kg，容积10mL／kg，6d后测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖，以血糖值≥25mmol／L者确定为高血糖模型成功动物。③龙虾壳聚糖对尿病小鼠空腹血糖的影响：取高血糖模型成功大鼠40只，随机分成龙虾壳聚糖50，100和200mg／kg 3个剂量组和高血糖模型对照组，每组10只。模型对照组给予10g／L醋酸灌胃，剂量20mL／kg，连续30d；龙虾壳聚糖50。100和200mg／ks剂量组分别给予龙虾壳聚糖50，100和200mg／（kg&;#183;d）（用10g/L醋酸配制），连续30d。第31天禁食3h后测定各组小鼠的空腹血糖值，比较各组动物血糖值及血糖下降百分率。血糖下降百分率=[（实验前血糖值-实验后血糖值）／实验前血糖值]&;#215;100％。②龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠糖耐量的影响：在各组小鼠测定空腹血糖值后，龙虾壳聚糖50，100和200mg／kg剂量组分别继续给予龙虾壳聚糖50，100和200mg／（kg&;#183;d）；模型对照组给予10g／L醋酸灌胃，剂量20mL／kg。15-20min后经口给予葡萄糖溶液2．0g/kg,于0，0．5，2h分别测定各组小鼠的血糖值。观察模型对照组与龙虾壳聚糖50，100和200mg／kg剂量组在给予葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化。血糖曲线下面积=0．25&;#215;（0h血糖值＋4&;#215;0．5h血糖值＋3x2h血糖值）。结果：实验小鼠100只均进入结果分析，无脱失值。①龙虾壳聚糖在50，100和200mg／kg的剂量下，糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组（P〈0．01，P〈0．001），血糖降低百分率分别达16．08％、19．05和25．00％，模型对照组小鼠的血糖值仅降低9．92％。②龙虾壳聚糖100和200mg／kg剂量组均具有不同程度地增强糖尿病小鼠的糖耐量作用，血糖曲线下面积：模型对照组为（57．6&;#177;3．69）mmz，龙虾壳聚糖100和200mg／kg剂量组分别为[（52．1&;#177;3．06），（49．2&;#177;2．52）mml，明显低于模型对照组（P〈0．05和P〈0．001）。③龙虾壳聚糖对正常小鼠的血糖水平无明显影响（P〉0．05）。④模型制备和行为学结果：糖尿病小鼠模型制备6d测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖值为25～28mmol/L。并出现了明显的多饮多尿消瘦等糖尿病症状。结论：龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠具有降血糖和增强糖耐量的作用，且不     

蟾衣粉降血糖作用的实验研究

目的：观察蟾衣粉在降血糖方面的药理作用。方法：用葡萄糖、肾上腺素分别造成小鼠生理性高血糖模型，用四氧嘧啶造成小鼠糖尿病模型，观察蟾衣粉对上述病理模型小鼠以及正常小鼠血糖的影响。结果：蟾衣粉对正常小鼠空腹及餐后血糖均有降低作用，对肾上腺素及四氧嘧啶所致高血糖小鼠也有明显的降低血糖作用，并能改善小鼠对葡萄糖的耐受能力。小鼠灌服蟾衣粉最大耐受量为19.2g/kg。结论：蟾衣粉对三种小鼠高血糖病理模型均有降血糖作用。     

胡芦巴对小鼠降血糖作用的实验研究

目的研究胡芦巴水提取物对正常小鼠和糖尿病小鼠血糖和糖耐量影响 ,探讨其降低动物血糖的作用机制。方法正常ICR小鼠口服给药 ,测定空腹血糖和糖耐量 ;四氧嘧啶致糖尿病ICR小鼠模型口服给药 ,测定空腹血糖及糖耐量。结果胡芦巴水提取物对正常小鼠无降血糖作用 ,但可使糖耐量曲线趋于平缓 ;胡芦巴水提取物能够降低实验性糖尿病小鼠的血糖。结论胡芦巴水提取物具有一定的降血糖作用。     

三七袋泡茶对正常及糖尿病模型小鼠血糖的影响

目的:探讨以具有增强免疫力、保护酒精性肝损伤、提高缺氧耐受力、抗疲劳等功效的三七为主要成分,以茶作为载体的三七袋泡茶对正常小鼠和2型糖尿病模型小鼠血糖及体质量的影响。方法:实验于2005-01/02在广西区疾病预防控制中心保健食品功能学检验鉴定国家认可实验室完成。选用SPF级昆明种雄性小白鼠150只。①随机选取124只小鼠禁食24h后给予四氧嘧啶(65mg/kg)一次腹腔注射造模,6d后100只小鼠造模成功(空腹血糖10～25mmol/L)。②降低空腹血糖试验:取造模成功52只鼠做降低空腹血糖试验,随机分为4个组:三七袋泡茶低、中、高剂量组和模型组,每组13只。三七袋泡茶低、中、高剂量组:分别灌胃375,750,1500mg/kg剂量(分别相当于最小人体推荐用量的5,10,20倍)的三七袋泡茶[由云南某(集团)有限公司提供,有效成分为三七皂甙,含量为10%;批号:20040801,规格为1.5g/袋;人体推荐用量为75mg/kg]。实验前每次称取100g样品加入1L(85℃)蒸馏水浸泡,过滤后取滤液后再用1L(85℃)蒸馏水浸泡,然后将2次浸泡液合并,于沸水浴中低温(60℃)减压浓缩至100mL,用蒸馏水将其分别配成供试液],灌胃量0.002mL/kg。模型组:灌胃等量蒸馏水。1次/d,连续30d后检测禁食4h后的空腹血糖。比较各组动物空腹血糖及血糖下降百分率。血糖下降百分率=(实验前血糖值-实验后血糖值)/实验前血糖值×100%。③葡萄糖耐量试验:将其余48只造模成功小鼠随机分为4组:分组情况同“降低空腹血糖试验”,每组12只。小鼠分组后禁食4h,各组干预措施同“降低空腹血糖试验”,20min后各组灌胃2.0g/kg葡萄糖,测定给葡萄糖后0,0.5,2h血糖值,观察各组灌胃葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化,血糖曲线下面积=0.25×(0h血糖值 4×0.5h血糖值 3×2h血糖值)。④正常小鼠空腹血糖测定实验:将未造模的正常小鼠26只随机分为2组:三七袋泡茶高剂量组(灌胃三七袋泡茶1500mg/kg,灌胃量0.002mL/kg)和对照组(灌胃等量蒸馏水),每组13只。灌胃1次/d,连续30d后测定其禁食4h后的血糖值。⑤各实验均于实验开始及结束时称体质量。⑥计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:小鼠126只均进入结果分析。①各组小鼠实验结束时体质量均有所增加,但与实验前比较,差异不明显(P>0.05)。②实验开始与实验30d后,三七袋泡茶高剂量组与对照组的正常小鼠的空腹血糖比较,差异不明显(P>0.05)。③给药30d后各剂量给药组小鼠空腹血糖明显低于模型组(P<0.05),且三七袋泡茶高剂量组的血糖下降百分率明显高于模型组(P<0.05)。④三七袋泡茶高、中剂量组小鼠血糖曲线下面积明显低于模型组(P<0.01,0.05)。结论:①三七皂甙袋泡茶对2型糖尿病模型和正常小鼠体质量无明显影响。②三七皂甙袋泡茶可降低2型糖尿病模型小鼠血糖,但对正常小鼠空腹血糖无明显影响。     

蚕丝蛋白对糖尿病小鼠空腹血糖和糖耐量的影响

目的：研究蚕丝蛋白对四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖代谢调节作用。为中医药干预糖尿病提供实验依据。方法：于2003—01／06在江苏省疾病预防控制中心毒理室用四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型后，连续用蚕丝蛋白溶液灌胃30d后，观察其对糖尿病模型小鼠以及正常小鼠空腹血糖和糖耐量的影响。结果：蚕丝蛋白在1000和3000mg／ks的剂量下，糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组（尸〈0．05，P〈0．01），血糖降低百分率分别达15．50％和17．48％，而模型对照组小鼠的血糖值仅降低了9．95％；1000，3000mg／kg剂量的蚕丝蛋白溶液具有明显增强糖尿病小鼠的糖耐量作用。蚕丝蛋白对正常小鼠的血糖水平无明显影响。结论：蚕丝蛋白对糖尿病小鼠的血糖具有辅助调节作用。     

津玉降糖茶降糖作用的实验研究

目的 :观察津玉降糖茶的降糖作用。方法 :实验设三个剂量组 ,另设高血糖模型组和蒸馏水空白对照组。低、中、高三个剂量分别为 0 5、1、3g/kg BW ,相当于人推荐摄入量的 5倍、10倍和 3 0倍。正常动物模型组筛选空腹血糖 (FBG)在 3～ 5mmol/L范围内的小鼠 40只 ,高血糖动物模型采用尾静脉注射四氧嘧啶后筛选FBG >10mmol/L的小鼠 40只 ,各按血糖水平分层分为四组 ,按剂量设计对小鼠连续喂养 14天后 ,给予葡萄糖 2 5 g/kg .BW灌胃 ,于 0、0 5、2h三时相分别测定血糖值。结果 :样品各剂量组与正常对照组、高血糖模型组相比 ,均无显著性差异 (经方差分析 ,P >0 0 5 ) ,而样品高剂量组小鼠实验后 0 5、2h时相的血糖均明显低于高血糖模型组 ,经方差分析 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :津玉降糖茶具有降糖作用。     

四氧嘧啶型糖尿病模型小鼠糖耐量和肝糖原与大豆胰蛋白酶抑制剂的干预

背景:研究提示大豆胰蛋白酶抑制剂(soybean trypsin inhibitor,SBTI)对治疗糖尿病,调节胰岛素失调可能有一定效果.目的:观察SBTI 对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及肝糖原的影响.方法:采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备小鼠糖尿病模型,将造模成功的32 只小鼠随机等分为4 组,另取正常8 只小鼠作为对照组.造模后,SBTI-L、SBTI-H 组每日分别灌胃0.27,0.80 mg/kg SBTI 溶液,格列本脲组每日灌胃优降糖0.16 g/kg,模型组和对照组每日灌胃生理盐水,持续给药2 周.给药第0,7,14 天,采用葡萄糖氧化酶法测定小鼠空腹血糖和糖耐量,改良蒽酮法测定小鼠肝糖原含量.结果与结论:与模型组比较,格列本脲组、SBTI-L 组、SBTI-H 组血糖明显下降(P < 0.05),糖耐量升幅明显减小(P < 0.05),肝糖原含量明显增加(P < 0.05),且SBTI-L 组、SBTI-H 组较格列本脲组起效快,作用时间长,以SBTI-H 组效果最明显.表明SBTI 有明显的降血糖、改善糖耐量、提高肝糖原含量的作用.     

亮氨酸对糖尿病小鼠模型生化指标的干预作用

目的:观察亮氨酸溶液对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型血糖、糖耐量及血液、脑组织生化指标的干预作用。方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生物化学实验室完成。选择健康雄性小白鼠40只,按随机数字表法分为4组,即亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组及正常对照组,每组10只。造模前测定2次空腹血糖。亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组用四氧嘧啶水溶液腹腔注射复制拟糖尿病模型,空腹血糖在12mmol/L以上为造模成功。测定造模后2,3,5,9,15,17,22d空腹血糖;并在第22天做治疗前糖耐量实验,测定空腹、葡萄糖灌胃后30min,2h血糖水平。亮氨酸1,5mg/d组分别用的10g/L的亮氨酸水溶液0.1mL( 0.4mL蒸馏水)和0.5mL水溶液灌胃,模型组和正常对照组用0.5mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续7d。实验过程中,测定造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平;测定治疗7d后各组小鼠血清谷丙转氨酶活性、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量及大脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基O2-浓度和清除率、蛋白质含量。结果:纳入40只小鼠,分为4组,每组10只。治疗7d后糖耐量实验进入结果分析33只;治疗7d后血清、脑组织生化指标进入结果分析均为35只。①各组小鼠造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平比较:各组小鼠造模前两次空腹血糖水平相比差异均无显著性意义(P>0.05),造模后第2,3,5天,模型组空腹血糖水平显著高于其余各组(P<0.01～0.05)。灌服葡萄糖后30min,亮氨酸1,5mg/d组、模型组小鼠的血糖水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且2h时仍处于较高水平。亮氨酸治疗7d后,灌胃葡萄糖后2h亮氨酸1,5mg/d组的血糖已有明显下降,特别是亮氨酸5mg/d组下降最明显。②各组小鼠亮氨酸治疗7d后血清生化指标比较:亮氨酸1,5mg/d组、模型组小鼠的血清尿素水平均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),以亮氨酸5mg/d组最高。模型组小鼠的血清谷丙转氨酶活性显著高于亮氨酸1,5mg/d组(P<0.05～0.01),以亮氨酸5mg/d组最低。③各组小鼠亮氨酸治疗7d后脑匀浆生化指标比较:亮氨酸1mg/d组小鼠的脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性显著高于亮氨酸5mg/d组和正常对照组(P<0.05～0.01)。模型组小鼠的O2-清除率低于亮氨酸1,5mg/d组(P<0.05)。结论:四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的空腹血糖和糖耐量均出现异常;血清尿素含量及谷丙转氨酶活性升高;脑组织氧自由基清除率下降。亮氨酸能够改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的上述症状,其中亮氨酸5mg/d剂量组的治疗作用优于亮氨酸1mg/d剂量组。     

脱糖南瓜粉防治四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的实验

目的:观察具有食疗保健作用的脱糖南瓜粉对预防和治疗四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的作用。方法:实验于2003-03/06在浙江省医学科学院营养与食品卫生研究室完成。①预防高血糖实验:40只小鼠雌雄兼用随机分为实验组和对照组,每组20只。实验期8d,按剂量灌胃,1次/d,对照组灌蒸馏水,实验组灌脱糖南瓜粉10g/kg体质量,自由进食、饮水。在实验第4d,小鼠禁食16h,对照组和实验组均按200mg/kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液,72h后测空腹血糖和体质量。②降血糖实验:取雌性小鼠60只,称重,禁食16h,按200mg/kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液,72h后测空腹血糖,取血糖值在15～30mmol/L的小鼠30只,按血糖值、体质量随机分为对照组和实验组,每组15只。按剂量灌胃1次/d,对照组灌蒸馏水,实验组灌脱糖南瓜粉液10g/kg体质量,小鼠自由进食、饮水,记录饮水量,称质量1次/周。实验期为2周,在实验末期测小鼠空腹血糖值、体质量及饮水量。结果:进入结果分析的小鼠为70只。①预防高血糖试验结果:小鼠空腹血糖实验组明显低于对照组犤(17.4±8.6,28.3±6.1)mmol/L,(P<0.05)犦;实验末期小鼠体质量实验组明显高于对照组犤(25.9±2.9,19.9±1.3)g,(P<0.001)犦。②降血糖试验结果:实验末期小鼠血糖对照组明显高于实验组犤(18.9±7.1,12.1±5.6)mmol/L,(P<0.01)犦;体质量有一定的回升,实验组小鼠比对照组略高,但其差别无显著性意义;饮水量实验组明显低于对照组犤(12.5±3.9,26.3±1.1)mL,(P<0.001)犦。结论:脱糖南瓜粉具有明显预防四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高、体质量减轻的作用;并且具有降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖值、控制其饮水量、缓解烦渴症状的作用。     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的:观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用,分析该作用性别差异性,并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法:实验于2003-03/05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。①选用鼠龄6～8周的SD大鼠103只,雌雄不拘,随机分为5组:正常对照组(n=21)、模型组(n=18)、甘草组(n=22)、二甲双胍组(n=20)、水飞蓟宾组(n=22)。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外,其余组大鼠腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d,连续56d造成糖耐量减低模型。在后42d造模同时,甘草组:按0.44g/(kg·d)剂量灌胃甘草混悬液(主要成分:甘草,由广东一方制药厂生产,批号:020315,5g/袋,将甘草颗粒剂用蒸馏水配成混悬液);二甲双胍组:以0.25g/kg剂量灌胃二甲双胍(由深圳中联制药厂生产,生产批号:200212305,0.5g/片)溶液;水飞蓟宾组:以0.25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾(由江苏中兴药业有限公司生产,批号:20030303,50mg/片)溶液;均1次/d,连续42d。②造模成功后,大鼠称体质量,测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖,计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验(方差不齐,用t’检验)。结果:大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近,但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=6.5214,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态;而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近(P>0.05),口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组(t=3.585～5.980,P<0.01),空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组(t=2.897～6.094,P<0.01),即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外,模型组大鼠体质量低于正常对照组,但差异不明显(P>0.05)。雄性大鼠各指标组间差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=3.4014,6.858,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠空腹血糖明显低于模型组(t=2.288,2.301,P<0.05),水飞蓟宾组雌鼠空腹血糖与模型组相近(P>0.05);3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组(t=4.1763～6.3716,P<0.01),即能改善糖耐量减退。另外,各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近(P>0.05)。结论:①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛素抵抗,以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

玉竹提取物A对1型糖尿病小鼠的免疫干预作用

目的:观察百合科黄精属中草药玉竹经水醇法提取而来的玉竹提取物A对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠血糖、T淋巴细胞亚群及外周血细胞因子的影响。方法:①实验于2004-05/2004-12在锦州医学院医学实验中心完成。选用C57BL小鼠60只。随机抽取9只作为正常对照组小鼠(只注射等体积枸橼酸钠缓冲液),其余小鼠应用4g/L链脲佐菌素溶液,按40mg/kg剂量腹腔注射制备1型糖尿病模型,1次/d,连续5d,以血糖≥11.4mmol/L,尿糖以上2周,为造模成功,低于此值弃去,造模成功36只。将其随机分为4组,每组9只:模型组,玉竹提取物A1,2,4g/kg组。②正常对照组与模型组腹腔注射生理盐水0.5mL,1次/d,共4周;玉竹提取物A1,2,4g/kg组,分别按1,2,4g/kg剂量腹腔注射0.5mL玉竹提取物A(由锦州医学院免疫教研室潘兴瑜教授提供,玉竹的干燥根茎经水醇法提取而得),1次/d,共4周。③用药4周监测血糖变化,应用流式细胞仪检测用药后1型糖尿病小鼠脾T淋巴细胞亚群含量变化;采用酶联免疫分析法检测用药后1型糖尿病小鼠血清白介素4、白介素10、干扰素γ水平变化。④组间比较采用方差分析。结果:造模失败15只,正常小鼠9只及造模成功小鼠36只进入结果分析。①空腹血糖水平:用药前各组差异不明显(P>0.05),用药后,玉竹提取物各剂量组明显低于模型组(P<0.05～0.01)。②CD4 T淋巴细胞含量和CD4 与CD8 T淋巴细胞比值:模型组明显高于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01),CD8 T淋巴细胞含量:模型组明显低于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01)。③血清白细胞介素4和10水平:模型组明显低于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01),血清干扰素γ水平:模型组明显高于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01)。结论:玉竹提取物A经腹腔注射能明显降低1型糖尿病小鼠血糖,其机制与恢复CD4 和CD8 T淋巴细胞亚群平衡,调节发病过程中细胞因子水平有关。     

不同糖代谢状态下C反应蛋白水平分析

目的研究不同糖代谢状态下C反应蛋白水平。方法用速率比浊法测定慢性持续性高血糖组、慢性波动性高血糖组、空腹血糖受损组、糖耐量异常组和正常血糖组CRP水平。结果波动性高血糖组CRP明显高于持续性高血糖组,空腹血糖受损组与糖耐量异常组CRP无统计学意义差别,但均明显高于正常血糖组。结论炎症反应参与了糖尿病的发生发展,应在糖尿病前期开始进行干预措施,且糖尿病患者应平稳控制血糖。     

四氧嘧啶型糖尿病模型小鼠糖耐量和肝糖原与大豆胰蛋白酶抑制剂的干预

背景：研究提示大豆胰蛋白酶抑制剂（soybean trypsin inhibitor,SBTI）对治疗糖尿病,调节胰岛素失调可能有一定效果。目的：观察SBTI对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及肝糖原的影响。方法：采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备小鼠糖尿病模型,将造模成功的32只小鼠随机等分为4组,另取正常8只小鼠作为对照组。造模后,SBTI-L、SBTI-H组每日分别灌胃0.27,0.80mg/kgSBTI溶液,格列本脲组每日灌胃优降糖0.16g/kg,模型组和对照组每日灌胃生理盐水,持续给药2周。给药第0,7,14天,采用葡萄糖氧化酶法测定小鼠空腹血糖和糖耐量,改良蒽酮法测定小鼠肝糖原含量。结果与结论：与模型组比较,格列本脲组、SBTI-L组、SBTI-H组血糖明显下降（P〈0.05）,糖耐量升幅明显减小（P〈0.05）,肝糖原含量明显增加（P〈0.05）,且SBTI-L组、SBTI-H组较格列本脲组起效快,作用时间长,以SBTI-H组效果最明显。表明SBTI有明显的降血糖、改善糖耐量、提高肝糖原含量的作用。     

大豆提取物对实验动物血糖血脂的影响

目的：研究大豆提取物对实验动物血糖血脂的影响。方法：采用正常、肾上腺素性高血糖和四氧嘧啶糖尿病小鼠及大鼠食饵性脂代谢紊乱模型。观察给予不同剂量大豆提取物对小鼠血糖和大鼠血脂影响。结果：食用大豆提取物能降低正常、四氧嘧啶糖尿病小鼠及肾上腺素性高血糖小鼠血糖；食用大豆提取物能降低食饵性脂代谢紊乱模型大鼠血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)，升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)。结论：大豆提取物具有一定降低血糖及血脂的作用。     

复方解热颗粒制剂的药效及急性毒性研究

目的观察复方解热验方水提浓缩物的解热及抗炎作用。方法采用大鼠皮下注射干酵母为发热模型,观察给复方解热颗粒后对大鼠体温的影响;小鼠耳涂抹巴豆油合剂建立炎症模型,观察受试用药对小鼠耳肿胀的影响。结果解热药6 g/kg于致热后1.5 h降低大鼠体温,降温作用持续2 h,3 g/kg组于药后2.5 h引起大鼠体温降低,1.5 g/kg组于致热后0.5 h即能降低发热大鼠体温,作用时间1 h。对巴豆油合剂致小鼠耳肿胀抑制率,2.5 g/kg剂量组为64%,5 g/kg剂量组为34%。结论复方解热颗粒制剂有明显的解热抗炎作用。     

山药苦瓜复方制剂降低2型糖尿病大鼠血糖和血脂的实验(英文)

背景:药食两用中药山药、苦瓜和甘蔗纤维等降糖和降脂作用明显,但作用机制仍不十分清楚。目的:观察山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血胰岛素水平及抗感染能力的影响。设计:随机对照动物实验。单位:广东医学院科技开发中心、药理教研室、实验动物中心、中心实验室。材料:选用SPF级雌性SD大鼠80只,鼠龄4个月。二甲双胍(吉林省东北亚药业股份有限公司,批号040126)。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油试剂盒购于北京中生生物技术股份有限公司;SurestepLifescan血糖仪及试纸(美国强生公司);胰岛素放射免疫试剂盒(上海海军医学研究所)鸦UV-3010紫外分光光度计(日本岛津);山药苦瓜复方制剂:由广东医学院科技开发中心提供,批号040321,混悬液,由山药、苦瓜和甘蔗渣膳食纤维等成分经水提而成,其中生药含量1kg/L。方法:实验中的动物饲养和标本采集于2004-06/2005-12在广东医学院实验动物中心和科技开发中心实验室完成,指标的检测在广东医学院药理研究室和中心实验室完成。①随机选取20只为正常对照组,每天灌胃生理盐水5mL/kg。其余60只大鼠灌胃脂肪乳剂5mL/kg,1次/d,连续4周后,大鼠禁食12h,腹腔注射2g/L链脲佐菌素30mg/kg。正常对照组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。3d后测随机血糖,2周后重复测血糖,以血糖水平高于13.5mmol/L或尿糖>荻以上且持续2周为造模成功(n=48)。②将48只大鼠按随机摸球法分为3组:模型组,二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组,每组16只。模型组灌胃脂肪乳剂5mL/kg;二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组灌胃脂肪乳剂5mL/kg后分别灌胃二甲双胍1mg/kg和含生药1kg/L的山药苦瓜复方制剂5mL/kg。正常对照组:灌胃生理盐水5mL/kg。各组均1次/d,连续6周。③在实验结束前1天测随机血糖。禁食12h用放射免疫法测定血浆胰岛素水平,用分光光度法测定血浆总蛋白、白蛋白水平,按相应试剂盒说明测定三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平。④计量资料差异比较采用方差分析,先用Levene’stest对数据进行方差齐性检验,如方差齐用Bonferroni检验,如方差不齐则用Tamhane’sT2检验。主要观察指标:山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂和血浆蛋白水平的影响。结果:造模失败脱失12只,模型组和二甲双胍组在实验过程有4,2只动物死亡,最终62只进入结果分析。①空腹血糖和血浆胰岛素测定结果:正常对照组大鼠空腹血糖水平明显低于其他3组(t=2.673～4.224,P<0.05～0.01),血胰岛素水平明显高于其他3组(t=3.780～5.824,P<0.05～0.01)。模型组大鼠空腹胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=2.825,P<0.05),空腹血糖水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组(t=3.906,3.056,P<0.05)。二甲双胍组大鼠胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=3.014,P<0.05),但空腹血糖水平与山药苦瓜复方制剂组相近(P>0.05)。②血脂水平测定结果:正常对照组大鼠血浆总胆固醇和三酰甘油水平明显低于其他3组,高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于其他3组(t=2.521～4.892,P<0.05～0.01)。模型组大鼠血浆总胆固醇水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组(t=2.466,2.512,P<0.05),三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组(t=2.612,P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=3.688,P<0.05)。二甲双胍组大鼠血浆三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组(t=2.620,P<0.05)。③血浆蛋白水平测定结果:各组大鼠血浆总蛋白水平相近(P>0.05);正常对照组大鼠血浆白蛋白水平明显高于模型组和二甲双胍组(t=3.773,3.104,P<0.05),与山药苦瓜复方制剂组相近(P>0.05),白蛋白与球蛋白比值明显高于其他3组(t=2.830～3.056,P<0.05)。模型组大鼠血浆白蛋白水平和白蛋白与球蛋白比值明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=2.604,3.808,P<0.05)。结论:山药苦瓜复方制剂可降低2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂水平,升高胰岛素水平,提高抗感染能力。     

荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验

目的:通过测定糖耐量变化,分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用。方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生化教研室完成。①荔枝核,为广西百色市靖西县产酸荔枝果核,晒干后粉碎,水提取,加热煮沸30min后,过滤去渣浓缩,加乙醇沉淀,再过滤去沉淀,加热挥发乙醇,提取,得到含浓度1.2g/mL生药水提液。②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只,分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组,10只/组。③除正常对照组外,其余各组均按200mg/kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型。48h后测血糖,血糖未升高的小鼠按100mg/kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液,连续追加2次。③待空腹血糖升高和糖耐量异常后,荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗,每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.012g荔枝核生药);荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.024g荔枝核生药);正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。1次/d,连续7d。④测定造模前后空腹血糖,治疗前后糖耐量血糖,治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量。制备大脑匀浆,测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基(O2-)浓度和清除率、蛋白含量。结果:实验选取健康昆明种小白鼠40只,全部进入结果分析。①造模前后各组小鼠血糖含量的变化:与造模前比较,造模后2,6,9d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高,而正常组无明显变化。②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较:治疗前30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),显示耐糖量较差。治疗后30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量亦均明显升高(P<0.05或P<0.01)。治疗后2h除模型对照组外,荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平。③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果:荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组;荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果:模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2-浓度均明显高于其他各组(P<0.01),O2-清除率明显低于其他各组(P<0.01),脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组(P<0.05)。结论:荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能,加速超氧阴离子自由基的清除率,对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显。     

中药复方制剂GC颗粒治疗功能性子宫出血的实验研究

目的研究中药复方制剂GC颗粒治疗功能性子宫出血的机制。方法选用50只正常雌性ICR小鼠,随机分成5组(每组10只):正常对照组,益妇止血丸组及高、中、低剂量GC颗粒组。采用断尾法及毛细波管法分别测定出凝血时间,观察GC颗粒对正常小鼠出、凝血时间的影响。选用40只早孕SD大鼠,以灌服米非司酮和米索前列醇造成不完全流产模型,并随机分成5组(每组8只):模型对照组,益妇止血丸组及高、中、低剂量GC颗粒组。出血时间采用毛细玻管法,凝血时间采用剪尾法测定,子宫出血量采用酶标仪对植入阴道棉球的血液浸渍液进行测定,观察GC颗粒对该模型大鼠出凝血时间及子宫出血量的影响。结果与正常对照组比较,GC颗粒中、大剂量组(8g/kg、16 g/kg)能明显缩短小鼠出、凝血时间(P均<0.01),与益妇止血丸组无明显差异(P均<0.05);与模型对照组比较,GC颗粒三个剂量组(2 g/kg、4 g/kg、8 g/kg)均能明显减少不完全流产大鼠子宫出血量(P均<0.05),与益妇止血丸组无明显差异(P均>0.05)。结论中药复方制剂GC颗粒可有效减少实验大鼠子宫出血量,其治疗功能性子宫出血的机制可能与其具有止血作用有关。