CD133、CD44和PSCA在肝癌组织中的表达及其意义

目的 研究CD133、CD44和PSCA在肝癌组织、癌旁肝组织和肝癌细胞系中表达的特异性.方法 采用免疫组化SP法检测CD133、CD44和PSCA在70例肝细胞癌(HCC)、50例肝内胆管细胞癌(ICC)组织及培养的HepG2细胞的表达.结果 CD133、CD44和PSCA在HCC组织中,阳性率分别为58.6％ (41/70)、61.4％ (43/70)和40％ (28/70);在ICC组织中的阳性率分别为56％ (28/50)、52％(26/50)和44％(22/50);统计学分析显示三者在HCC和ICC的阳性率差异不显著(x2=0.824,P＞0.05);但PSCA在ICC的阳性表达强度明显高于HCC(P＜0.05).CD133、CD44、PSCA阳性细胞在HCC、ICC和HepG2培养细胞中的分布均存在散在和成簇/片状两种形式,其中CD133以散在分布为主,而CD44和PSCA则多呈成簇/片状分布.在HCC和ICC癌的旁组织中,CD133、CD44和PSCA阳性表达率分别为51.4％(36/70)、47.1％(33/70)和32.9％(23/70)以及46％(23/50)、32％(16/50)和36％(18/50),比较3种蛋白在HCC和ICC的癌旁组织中的阳性率无明显差异(P＞0.05).CD133、CD44、PSCA在HCC、ICC及其癌旁组织中的阳性表达有明显的一致性.结论 CD133、CD44和PSCA可能均是肝癌干细胞的特异性表面标记物,其中CD133的特异性最强;而PSCA可能是ICC较为特异的癌干细胞表面标记物.     

乳腺癌组织中ABCG2及CD44+/CD24-细胞表达与预后的关系

目的:观察ABCG2 以及CD44+/CD24-细胞在乳腺癌中的表达及与预后的关系.方法:应用免疫组化双染技术检测60例乳腺癌、癌旁及30例乳腺增生症组织中CD44+/CD24-细胞的表达并应用单染技术检测ABCG2.结果:ABCG2在乳腺癌、癌旁和增生组织的阳性表达率分别为50.00%、16.67%和60.00%,乳腺癌及增生组织表达均高于癌旁(P ＜ 0.01);CD44+/CD24- 细胞在3组的阳性表达率分别为5.00%、3.33%和26.67%;增生组织表达高于乳腺癌及癌旁(P ＜ 0.01).两者表达与肿瘤大小、病理分级、临床分期、淋巴结有无转移、复发与否、间质有无淋巴反应之间无统计学意义(均P ＞ 0.05);ABCG2表达与无瘤生存期相关(P ＜ 0.05),CD44+/CD24-细胞表达与无瘤生存期不相关(P ＞ 0.05).ABCG2表达与CD44+/CD24-细胞无相关性 (P ＞ 0.05).结论:ABCG2阴性患者无瘤生存期长;CD44+/CD24-细胞并非只存在于乳腺癌组织中.     

CD44v6和P53基因分子在肺癌组织中的表达及临床意义

目的 :探讨CD4 4v6和p5 3基因分子在肺癌组织中的表达及意义。方法 :采用免疫组织化学染色法 ,对 10 8例经手术切除和 /或肺穿刺活检证实的肺癌组织标本进行CD4 4v6和p5 3基因表达率测定。结果 :① 10 8例肺癌组织中CD4 4v6和p5 3基因表达阳性率分别为 5 6 .6 %和 5 0 .9% ,而正常组织中无一例阳性表达 ;②CD4 4v6基因在非小细胞肺癌组织中的表达率 (6 2 .1% )明显高于小细胞肺癌 (33.3% ) (χ2 =6 .91,P <0 .0 1)。p5 3基因在小细胞肺癌组织中的表达率 (71.4 % )明显高于非小细胞肺癌(4 6 .0 % ) (χ2 =3.90 ,P <0 .0 5 ) ;③有淋巴结转移者CD4 4v6基因表达阳性率 (6 7.6 % )明显高于无淋巴结转移者 (35 .1% ) (χ2 =9.15 ,P <0 .0 1) ,晚期肺癌 (III/IV期 )组织中CD4 4v6基因表达率 (6 5 .7% )高于较早期肺癌 (4 1.5 % ) (χ2 =7.0 9,P <0 .0 1)。而p5 3基因表达与肺癌分期及淋巴结转移无关。结论 :测定肺癌组织中CD4 4v6和p5 3基因表达对肺癌诊断和鉴别诊断具有重要意义。CD4 4v6阳性表达是判断肺癌转移的重要指标之一 ,p5 3基因分子与肺癌转移无关     

CD133在肝细胞癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系

目的探讨CD133在肝细胞癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学Envision二步法检测84例肝细胞癌组织和40例正常肝组织中CD133的表达,并分析其与肝细胞癌临床病理因素的关系。结果 84例HCC组织中CD133阳性表达率明显高于正常肝组织（P〈0.01）。CD133表达与肝细胞癌血清AFP水平（χ2=4.02）、TNM分期（χ2=4.69）、病理分级（χ2=5.48）、门静脉癌栓（χ2=5.27）及肝硬化（χ2=6.04）具显著相关性（P〈0.01）,而CD133表达同患者的年龄、性别、肿瘤直径及有无肿瘤包膜无相关性（P〉0.05）。结论 CD133的过表达是反应HCC生物学行为的有效指标,对HCC的病情进展具有一定作用。     

CD44在胃癌患者及胃癌细胞系中的表达及意义

目的探讨CD44在胃癌患者组织及其胃癌细胞系中的表达水平,并分析其与临床病理参数的关系。方法收集60例胃癌患者手术切除的癌组织及癌旁组织,常规培养胃癌细胞系BGC-823和SGC-7901,用免疫组织化学染色及免疫荧光染色检测其CD44的表达水平,并分析其与临床病理参数的关系,体外划痕实验检测不同CD44表达水平的胃癌细胞系的迁移能力。结果 60例胃癌患者癌组织中CD44阳性表达率为81.6%(49/60),与癌旁组织26.7%(16/60)比较,差异有统计学意义(χ2=36.55,P0.05),且CD44表达水平与患者的临床分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关(P均0.05);荧光免疫染色结果表明,CD44蛋白在BGC-823细胞中的荧光强度高于SGC-7901细胞;体外划痕实验结果证实,CD44表达水平较高的BGC-823细胞的迁移能力明显高于SGC-7901细胞。结论 CD44在胃癌患者癌组织及胃癌细胞系中的表达水平较高,可作为胃癌迁移能力判断及临床预后分析指标。     

非小细胞肺癌CD44途径免疫逃逸机制初步探讨

目的探讨非小细胞肺癌CD44途径免疫逃逸的机制及其临床意义。方法采用免疫组化EnVison法,检测Fas、CD44s和CD44v6基因蛋白在非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中的表达,并分析其表达与肿瘤病理分期、分化程度和淋巴结转移的关系。结果在癌旁肺组织中Fas的表达阳性率为100%,在肺鳞癌和腺癌组织表达阳性率分别为62.5%和46.4%,在非小细胞肺癌组织中Fas的表达减弱（Hc=37.068,P〈0.01）。CD44s和CD44v6在癌旁正常肺组织中未见表达;CD44s在肺鳞癌和腺癌组织表达阳性率分别为84.4%和46.4%,CD44v6在肺鳞癌和腺癌组织表达阳性率分别为81.3%和39.3%。Fas、CD44s和CD44v6的表达均与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移有关（u=2.476~3.986,Hc=10.657~20.210,P〈0.01）。结论非小细胞肺癌通过癌细胞表面CD44分子的构型由标准型向变异体改变,降低其Fas的表达,从而逃脱Fas-FasL介导的细胞凋亡。非小细胞肺癌Fas、CD44s和CD44v6基因蛋白的检测可作为肿瘤进展程度的判断指标;非小细胞肺癌的发病与CD44途径免疫逃逸相关。     

乳腺癌中CD44、CD133~+细胞表达及其与临床特征相关性研究

目的探讨乳腺癌中CD44、CD133+细胞表达与临床特征的相关性,为临床诊治、预后评估提供依据。方法收集乳腺病理标本200例(乳腺增生25例,不典型增生22例,乳腺癌153例)及正常乳腺组织30例。采用免疫组织化学染色测定乳腺不同病变组织中的CD44、CD133+表达情况,分析乳腺癌不同临床病理特征的CD44、CD133+表达水平。结果 CD44、CD133+在乳腺癌中的阳性表达率均明显高于乳腺增生、不典型增生(P0.05)。在乳腺癌、乳腺增生、不典型增生中CD133+、CD44双重表达率分别为58.2%、32.0%、18.2%(P=0.00)。CD44、CD133+的表达水平随组织学分级、TNM分期的增高而升高(P0.05);肿瘤复发的乳腺癌CD44、CD133+表达水平明显高于非复发的乳腺癌(P0.05)。结论乳腺癌组织中CD44、CD133+的表达水平与乳腺癌临床病理特征存在存在一定相关性,因此,联合分析CD44、CD133+的表达有利于评估乳腺癌恶性程度和预后,也是乳腺癌治疗研究的一个方向。     

膜细胞骨架连接蛋白和黏附分子CD44v6在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的研究乳腺癌组织中膜细胞骨架连接蛋白(Ezrin)、CD44v6蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SP法,检测56例乳腺癌组织、30例癌旁正常乳腺组织中Ezrin、CD44v6的表达情况。结果 (1)乳腺癌组织中Ezrin、CD44v6的表达率分别为62.50%(35/56)、76.79%(43/56),均高于在正常乳腺组织中的阳性表达率16.67%(5/30)和23.33%(7/30),差异有统计学意义(P0.05)。(2)Ezrin、CD44v6的表达与乳腺癌的原发肿瘤大小、组织学分级、临床TNM分期和淋巴结转移有关(P0.05)。(3)在乳腺癌组织中Ezrin与CD44v6表达水平呈正相关(P0.05)。结论联合检测Ezrin、CD44v6的表达有助于预测乳腺癌的恶性程度和转移潜能。     

CD44v6和P16表达与非小细胞肺癌生物学行为关系

目的探讨非小细胞肺癌组织细胞黏附分子CD44v6和新型抑癌基因p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法对72例非小细胞肺癌组织进行CD44v6和P16蛋白检测。结果CD44v6阳性染色定位于肺癌细胞的细胞质,阳性表达率为68.05%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关（χ^2=9.90～16.86,P均〈0.01）,鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌比较差异有显著性（χ^2=7.27,P〈0.05）。P16阳性染色定位于肺癌细胞的细胞核,阳性表达率为41.67%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小相关（χ^2=11.53～17.82,P均〈0.05）,与病理类型无关（χ^2=3.40,P〉0.05）。CD44v6和P16的表达强度与病人的年龄、性别均无关（P均〉0.05）。非小细胞肺癌组织中CD44v6和P16的表达强度呈显著负相关（r=-0.42,P〈0.01）。结论CD44v6和P16在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测CD44v6和P16可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。     

基因OCT4、CD133在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的比较OCT4、CD133在非小细胞肺癌（NSCLC）组织、癌旁组织及正常肺组织中的表达水平,并探讨2者与临床特征之间的关系。方法随机选取NSCLC癌组织50例、癌旁组织及正常肺组织各20例,采用免疫组化法检测OCT4和CD133的表达情况,分析2者与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果癌旁组织及正常肺组织OCT4、CD133蛋白的表达率均显著低于NSCLC癌组织。OCT4在低分化及未分化癌组织中的表达率高于高、中分化组织,OCT4和CD133在有远处转移的NSCLC癌组织中的表达率高于无远处转移组织。50例NSCLC癌组织中,OCT4与CD133共同阳性15例,共同阴性12例,2者之间有明显相关性（P=0．0218）。结论OCT4和CD133在正常细胞向恶性细胞转化的过程中可能扮演了重要角色,检测OCT4和CD133的表达可能有助于对肺癌的早期诊断,为肿瘤于细胞标记物的确定、分化以及对肿瘤干细胞的靶向治疗提供理论依据。     

CD133-2在急性白血病病程中的表达及意义

目的 探讨CD133-2在急性白血病病程中的表达及其临床意义。方法 通过直接免疫荧光流式细胞术对67例不同病程急性白血病(AL)进行CD133-2的检测。结果 AL组CD133-2的阳性率(52.4%)及表达率(23.9%±21.5%)均明显高于对照组(0,2.2%±3.9%); 初治组、完全缓解期(CR)组及复发组CD133-2的阳性率分别为52.4%,0和40.0%,表达率分别为23.9%±21.5%,5.0%±6.0%和28.4%±25.6%,三组间的阳性率及表达率差异有统计学意义(χ2=12.777,F=5.906,P<0.05)。初治组及复发组的CD133-2阳性率及表达率均明显高于CR组。初治患者CD34+组的CD133-2阳性表达率明显高于CD34-组(40.5% vs 7.1%,χ2=8.636,P<0.05),并且CD133-2-/CD34-组的CR率则明显高于CD133-2+/CD34+组(83.3% vs 33.3%,χ2=6.078,P<0.05)。结论 初治AL患者CD133表达与CD34相关; CD133/CD34共同高表达可能是AL的一个不良预后因素; 检测AL患者骨髓中CD133-2的表达可以作为预测复发及监测MRD的指标之一。     

甲状腺癌中Ki67和survivin的表达及意义

目的:探讨Ki67和survivin蛋白的表达及与甲状腺癌的关系.方法:用免疫组化检测199例甲状腺石蜡标本的Ki67和survivin蛋白表达情况,其中甲状腺癌76例(乳头状癌35例、滤泡癌22例、髓样癌19例);甲状腺良性肿瘤72例;癌旁甲状腺组织41例;正常甲状腺组织10例.结果:Ki67蛋白表达在甲状腺癌组织、甲状腺良性肿瘤、癌旁甲状腺组织、正常甲状腺组织中的阳性率分别为76.3%(58/76)、11.1%(8/72)、17.1%(7/41)、10.0%(1/10);甲状腺癌组织中Ki67蛋白阳性表达率显著高于甲状腺良性肿瘤(χ2=15.486,P=0.002),明显高于癌旁甲状腺组织(χ2=12.264,P=0.012),显著高于正常甲状腺组织(χ2=19.652,P=0.000).Survivin蛋白表达在甲状腺癌组织、癌旁甲状腺组织、癌甲状腺组织、正常甲状腺组织中的阳性率分别为89.5%(68/76)、13.9%(10/72)、28.1%(9/32)、10.0%(1/10);甲状腺癌组织中survivin蛋白表达阳性率显著高于甲状腺良性肿瘤(χ2=18.652,P=0.000),明显高于癌旁甲状腺组织(χ2=11.821,P=0.014),显著高于正常甲状腺组织(χ2=21.572,P=0.000).有淋巴结转移的甲状腺癌组织中Ki67、survivin蛋白表达阳性率分别为86.4%(38/44)和88.9%(40/45);明显高于无淋巴结转移的癌组织中Ki67、survivin蛋白表达阳性率[62.5%(20/32)和77.4%(24/31),χ2=9.053,P=0.041;χ2=9.417,P=0.035].76例甲状腺癌组织中Ki67、survivin蛋白的表达呈正相关(r3=0.301,P=0.015).结论:Ki67和survivin蛋白在甲状腺癌组织中过表达与淋巴转移有关,有希望预测甲状腺癌的淋巴转移及成为临床治疗的靶点.     

CD147蛋白表达与胆囊癌临床病理学的关系及意义

【目的】探讨CD147蛋白在胆囊癌组织中的表达及其临床意义。【方法】选取胆囊癌患者112例,以慢性胆囊炎组织30例作为对照,应用SABC免疫组化方法检测CD147蛋白的表达。【结果】112例胆囊癌组织中CD147蛋白的阳性表达率为80.36%(90/112),明显高于在慢性胆囊炎组织中的阳性表达率(16.67%,5/30,P<0.01)。CD147在低分化癌中的强阳性表达率高于中、高分化癌(P=0.02);远端转移组的强阳性率高于无转移组(P<0.01);NevinⅣ~Ⅴ期的强阳性表达率明显高于NevinⅠ~Ⅲ期的强阳性表达率(P=0.03)。【结论】CD147与胆囊癌的发生、浸润、转移有关,可作为新的胆囊癌标记物,具有重要的临床意义。     

Syndecan-1表达缺失促进胃癌淋巴结转移

目的:探讨Syndecan-1基因在胃癌及癌旁组织中的表达及其与癌淋巴结转移的关系。方法:将44例胃癌手术病例分为伴淋巴结转移组和不伴淋巴结转移组,以相应的癌旁正常组织为对照。应用RT-PCR及免疫组化技术检测Syndecan-1的表达,并同时检测p53表达水平的改变。结果:所有癌旁正常组织均有Syndecan-1基因的表达,而44例胃癌组织中只有10例有表达,阳性表达率为22.7%(10/44),癌旁正常组织中Syndecan-1基因表达率显著高于胃癌组织(χ~2=9.14.P<0.05)。35例伴有淋巴结转移的胃癌组织中,2例有Syndecan-1基因表达,阳性表达率为5.7%(2/35),不伴淋巴结转移的9例胃癌组织中有8例检测到Syndecan-1 mRNA的表达,阳性表达率为88.9%(8/9),伴有淋巴结转移的胃癌组织中Syndecan-1 mRNA的表达率显著低于不伴淋巴结转移者,两组间差异明显(χ~2=23.66,P<0.05)。p53表达阳性的胃癌组织Syndecan-1 mRNA的表达低于p53表达阴性的胃癌组织(χ~2=6.18,P<0.05)。结论:Syndecan-1 mRNA表达缺失促进了胃癌生成及淋巴结转移。     

CD133在急性白血病中的表达及其意义

目的　探讨CD133(AC133)在急性白血病 (AL)中的表达及其意义。方法　采用三色荧光流式细胞术测定 76例AL患者白血病细胞膜上CD133的表达 ;采用半定量逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)方法测定CD133mRNA的表达。结果　①正常对照和AL患者的CD133mRNA表达与CD133蛋白表达相一致 ,AL患者CD133表达水平显著高于正常对照。②AL患者CD133及CD133mRNA高表达阳性率分别为 4 2 .1%和 4 6 .1%。急性髓系白血病 (AML)M3 患者CD133均高表达阴性 ,AML和急性淋巴细胞白血病 (ALL)的CD133高表达率分别为 4 3.4 %和 38.1% ,差异无显著性。AML M4CD133高表达阳性率显著高于其它AML亚型 ,而T ALL和B ALL的CD133高表达率分别为 2 0 .0 %和 4 3.7% ,差异也无显著性。③AML患者骨髓细胞CD133表达与CD34、HLA DR显著相关 ,ALL患者骨髓细胞CD133表达与CD34无关。④CD133表达与细胞或分子遗传学异常、发病时外周血白细胞数、乳酸脱氢酶水平、多药耐药基因 (mdr1)表达及年龄等预后因素无显著相关。⑤CD133高表达阳性组完全缓解 (CR)率及总反应 (OR)率低于高表达阴性组 ,但仅有CD34/CD133共高表达阳性组CR率低于阴性组 (44 .4 %vs71.4 % ,P <0 .0 5 ) ,差异有显著性。结论　AL患者骨髓细胞CD133表达高于正常对照 ;检测CD133表达可能有     

基因OCT_4、CD_(133)在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的比较OCT4、CD133在非小细胞肺癌(NSCLC)组织、癌旁组织及正常肺组织中的表达水平,并探讨2者与临床特征之间的关系。方法随机选取NSCLC癌组织50例、癌旁组织及正常肺组织各20例,采用免疫组化法检测OCT4和CD133的表达情况,分析2者与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果癌旁组织及正常肺组织OCT4、CD133蛋白的表达率均显著低于NSCLC癌组织。OCT4在低分化及未分化癌组织中的表达率高于高、中分化组织,OCT4和CD133在有远处转移的NSCLC癌组织中的表达率高于无远处转移组织。50例NSCLC癌组织中,OCT4与CD133共同阳性15例,共同阴性12例,2者之间有明显相关性(P=0.0218)。结论 OCT4和CD133在正常细胞向恶性细胞转化的过程中可能扮演了重要角色,检测OCT4和CD133的表达可能有助于对肺癌的早期诊断,为肿瘤干细胞标记物的确定、分化以及对肿瘤干细胞的靶向治疗提供理论依据。     

原发性肝细胞癌组织VEGF—C和CD44v6表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子-C（VEGF-C）和CD44v6在原发性肝细胞癌（简称肝癌）中的表达及其与肝癌部分生物学行为的关系。方法采用常规SP免疫组织化学染色法检测33例原发性肝癌组织中VEGF-C和CD44v6的表达,并以21例肝硬化组织、16例肝外伤或肝囊肿组织作为对照,分析其表达水平与肝癌部分生物学行为的关系。结果VEGF-C定位于肝癌细胞的胞质,阳性表达率为78．8％,CD44v6主要定位于肝癌细胞的胞膜及胞质,阳性表达率为72．7％。二者在肝癌组织中的阳性表达率均明显高于癌旁组织（χ^2=12．157、10．280,P〈0．05）;在发生转移的肝癌组织中的阳性表达率明显高于无转移的肝癌组织（χ^2=4．930、8．088,P〈0．05）;在正常肝脏组织及肝硬化组织中几乎不表达。VEGF-C和CD44v6的表达与肝癌组织学分级、肿瘤大小、是否并发肝硬化、AFP表达、有无HBV感染无关。VEGF-C和CD44v6在肝癌组织中的阳性表达呈正相关（r=0．681,P〈0．01）。结论VEGF-C和CD44v6的表达与肿瘤侵袭转移的发生有关,可作为估计预后的指标。     

乳腺浸润性癌中MMP-9和CD44v6的表达及其与淋巴结转移的关系

目的检测MMP-9、CD44v6在乳腺浸润性癌中的表达情况,研究两者与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测92例乳腺浸润性癌中MMP-9、CD44v6的表达情况。结果 MMP-9蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为0(0/45)和92.4%(85/92),而且MMP-9在淋巴结转移组中的阳性表达率(54/55)明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。CD44v6蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为8.9%(4/45)和85.9%(79/92),而且CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率(51/55)明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论 MMP-9、CD44v6蛋白在乳腺癌组织中高表达,且均与淋巴结转移有关(P<0.05),检测MMP-9、CD44v6有助于判断乳腺癌的恶性程度和转移情况。     

非小细胞肺癌组织中Ezrin及CD44v6表达及其意义

目的 探讨Ezrin和CD44v6在非小细胞肺癌组织中的表达及意义。方法 应用免疫组化SP法,检测64例非小细胞肺癌病人癌组织及相应癌旁正常上皮组织中Ezrin和CD44v6的表达情况。结果 64例正常上皮组织中,Ezrin表达阳性28例,CD44v6表达阳性18例;64例非小细胞肺癌组织中,Ezrin表达阳性48例,CD44v6表达阳性43例,两者比较差异有显著性（χ^2=12．96、19．57,P〈0．005）。Ezrin和CD44v6的表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移关系密切（uc=2．92-21．48,P〈0．05）。Ezrin与CD44v6同时表达的38例病人中,淋巴结转移率高达60．0％。结论 联合检测Ezrin和CD44v6的表达有助于综合判断非小细胞肺癌的恶性程度和转移潜能,Ezrin有望成为判断肿瘤预后的新指标。     

CD38、CD133抗原在骨髓增生异常综合征中的表达及临床意义

目的 分析CD38、CD133抗原在骨髓增生异常综合征(MDS)中的表达及临床意义.方法 MDS患者31例,其中难治性贫血(RA)21例,RA伴铁幼粒细胞增多(RAS)1例,RA伴原始粒细胞增多(RAEB)9例;各种贫血患者11例(贫血组);以同期收治血常规一系或二系减少但骨髓象正常的非血液病患者10例为对照组;采用流式细胞术对3组患者CD38、CD133表达情况进行分析.结果 31例MDS患者有18例(58.1%)表达CD38,其中RA 12例,占57.1%(12/21),RAEB 6例,占66.7%(6/9);20例表达CD133(64.5%),其中RA 11例,占52.4%,RAS 1例,RAEB 8例,占88.9%.对照组CD38、CD133阳性表达率均为10.0%(1/10),贫血组分别为9.1%(1/11)和18.2%(2/11).与贫血组比较:RA组CD38阳性表达率高于贫血组,差异有统计学意义(x2=6.91,P=0.01).RAEB组CD38及CD133阳性表达率表达亦高于贫血组,差异有统计学意义(x2值分别为7.21、9.90,P值分别为0.01、0.00).MDS组CD38、CD133阳性表达率显著高于对照组(x2值分别为7.02,8.99,P均＜0.05).RA组CD38、CD133阳性表达率亦高于对照组,差异有统计学意义(x2值分别为6.18、5.13,P值分别为0.01、0.02);RAEB组CD38、CD133阳性表达率亦高于对照组,差异均有统计学意义(x2值分别为6.54、11.82,P值分别为0.02、0.00).结论 在常规开展的抗体组合的基础上,利用流式细胞术检测CD38、CD133可提高MDS的诊断率.