绿茶多酚主要成分对百草枯诱导PC12细胞损伤的保护作用

探讨绿茶多酚的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对百草枯(paraquat,PQ)诱导的PC12细胞损伤的影响及可能机制。建立PQ损伤的PC12细胞体外模型,经不同浓度EGCG预处理后,分别用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,Hochest33258染色观察凋亡时细胞核形态的变化,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡比例,免疫细胞化学染色观察细胞色素c蛋白表达水平。1、5、10μmol/LEGCG对PQ诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用。与PQ组(54.6±3.5%)相比,1、5、10μmol/LEGCG预处理组细胞活力分别上升为66.5±2.7%、74.4±2.6%、83.7±3.2%。Ho-chest33258染色发现PQ组较多胞核出现固缩凝集(43.5±8.4%),而EGCG预处理组则较少(分别为30.7±7.9%、17.9±6.8%、11.2±4.4%)。FCM检测也提示EGCG预处理可降低细胞的凋亡百分率,正常组、PQ组、EGCG预处理组(1、5、10μmol/L)分别为4%、39.9%、32.6%、20.1%和10.4%。另外,免疫细胞化学染色发现EGCG预处理可下调PQ诱导的细胞色素c在胞浆中的过表达。以上结果提示EGCG可减轻PQ诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与下调细胞色素c在胞浆内的过表达有关。     

西红花酸对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的通过H2O2诱导PC12细胞损伤,建立氧化应激损伤的体外模型,以探讨西红花酸对细胞损伤的保护作用及其相关机制。方法观察不同浓度(0、50、100、200、300、400μmol/L)H2O2损伤PC12细胞12 h,用CCK-8检测细胞活力;不同浓度(0.1、1、5、10μmol/L)西红花酸预处理PC12细胞24 h,观察西红花酸对H2O2(200μmol/L)损伤细胞后的恢复作用,CCK-8检测细胞活力;罗丹明Rh123染色,流式检测线粒体膜电位(MMP);DCF-DA染色荧光照相术检测活性氧(ROS)水平;Western blot检测磷酸化ERK1/2的表达情况。结果 H2O2(0～400μmol/L)作用PC12细胞12 h后,细胞活力分别为(100±4.1)%、(102±1.9)%、(89±11.2)%、(52±2.6)%、(42±1.6)%、(8±0.4)%,细胞损伤呈明显的浓度依耐性;西红花酸预处理后,细胞活力由(45.12±3.15)%,分别上升为(51.88±4.24)%、(65.14±8.19)%、(57.66±5.58)%、(53.61±4.57)%;西红花酸(1μmol/L、5μmol/L)预处理组减少了线粒体膜电位(MMP)的下降,有效清除活性氧(ROS),激活磷酸化ERK1/2。结论上述实验表明西红花酸能对抗H2O2诱导的氧化应激损伤,表明西红花酸有抗氧化作用。     

槲皮素抑制鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡

目的: 探讨槲皮素对鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡的影响及其作用机制。方法: 运用鱼藤酮诱导损伤PC12细胞,经300 μmol/L槲皮素预处理后,观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测Bax和Bcl-2蛋白的表达,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位,比较各组的差异。结果: 与鱼藤酮组相比,槲皮素加鱼藤酮处理组细胞形态明显改善,凋亡率降至6.3%(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.01),Bax表达降低(P<0.01),线粒体膜电位上升(P<0.01)。结论: 槲皮素对鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达,维持线粒体膜电位可能是其作用的机制之一。     

4-羟基壬烯醛诱导支气管上皮细胞凋亡

目的探讨4-羟基壬烯醛(4-HNE)对支气管上皮细胞(16-HBE)凋亡的诱导作用及其机制。方法将支气管上皮细胞(16-HBE)分为空白对照组、10μmol/L、30μmol/L、50μmol/L4-HNE作用4h组,观察4-HNE作用4h后的细胞凋亡情况。Western印迹方法检测磷酸化(p-)SAPK-JNK和caspase-3蛋白表达的情况。结果细胞经30μmol/L、50μmol/L4-HNE作用后,姬姆萨染色可见明显细胞凋亡改变。对照组、10μmol/L、30μmol/L、50μmol/L4-HNE组的AnnexinV-PI染色凋亡细胞数分别为1.94±1.03,2.03±1.04,43.36±1.3,65.92±3.45。30μmol/L和50μmol/L4-HNE组与对照组及10μmol/L4-HNE组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。各组p-SAPK-JNK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。30μmol/L、50μmol/L4-HNE刺激组caspase-3的表达较对照组和10μmol/L4-HNE组差异有统计学意义(P<0.01)。结论30、50μmol/L4-HNE可通过caspase-3的激活引起支气管上皮细胞的凋亡。     

NgR在糖皮质激素诱导视网膜神经节细胞凋亡中的作用

目的探讨糖皮质激素对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡的影响及可能机制。方法分4组培养RGCs,即①对照组,②激素组(0.1μmol/L可的松),③激素-siNgR组(0.1μmol/L可的松+NgR反义核苷酸病毒),④激素-scRNA对照组(0.1μmol/L可的松+阴性核苷酸病毒)。3d后四甲基噻唑蓝(Thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)检测细胞活力变化,倒置显微镜观察细胞形态学变化,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Western blot检测Nogo受体(Nogo receptor,NgR)表达。结果RGCs细胞活力在激素组(76.3±6.8)%和激素-scRNA组(79.4±9.0)%明显低于对照组(100.0±0.0)%和激素-siNgR组(96.7±9.8)%。但是,NgR表达水平在激素组和激素-scRNA组明显高于对照组和激素-siNgR组(P<0.01)。Hoechst 33342染色显示,激素组及激素-scRNA组RGCs可见大量亮蓝色的凋亡细胞,但在对照组及激素-siNgR组未见凋亡细胞。结论糖皮质激素诱导RGC凋亡与上调NgR表达相关。     

红景天苷对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的:探讨红景天苷对MPP+诱导的PC12细胞凋亡是否具有保护作用.方法:采用MPP+诱导的具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞凋亡作为PD的体外模型.实验分对照组、 500 μmoL/L MPP+诱导组、红景天苷(10、 50、 100 μmol/L)3个浓度预处理组.用MTT法测定细胞活性, 流式细胞术检测细胞凋亡, TUNEL法检测细胞凋亡断裂的DNA片段.结果:10、 50、 100 μmoL/L红景天苷对MPP+诱导的PC12细胞具有一定的保护作用.与MPP+组(50.2±1.8)%相比, 10、 50、 100 μmoL/L红景天苷预处理细胞活力分别上升为(65.1±1.0)%、 (69.5±2.3)%、 (80.9±2.0)%(P<0.05).流式细胞术检测提示正常组、 MPP+组、红景天苷预处理组(10、 50、 100 μmoL/L)凋亡百分率分别为0.9%、 34.5%、 26.9%、 20.1%、 14.2%.经红景天苷预处理后, 与MPP+组相比较细胞断裂的DNA片段明显减少.结论:红景天苷对MPP+诱导的细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用.     

H2O2对大鼠骨骼肌卫星细胞凋亡和线粒体膜电位的影响及EPO的保护作用

目的: 探讨过氧化氢(H2O2)对大鼠骨骼肌卫星细胞(SMSC)凋亡和线粒体膜电位(MMP)的影响以及促红细胞生成素(EPO)的保护作用。方法: 取体外培养的骨骼肌卫星细胞,随机分为正常对照组、H2O2组、H2O2+EPO组,采用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和MMP的平均荧光强度,Hoechst 33258染色后荧光显微镜观察凋亡细胞的形态学变化。结果: H2O2组凋亡发生率最高,为(22.13±1.79)%,经10、20、40 kU/L浓度的EPO预处理后凋亡率分别为(16.47±2.53)%、(4.97±0.55)%、(2.93±0.47)%;H2O2干预组MMP最低,为9.70±0.09,经10、20、40 kU/L浓度的EPO预处理后MMP分别为12.67±0.32、27.90±0.66、44.53±0.93,对照组凋亡率为(1.93±0.57)%,MMP为51.37±0.64;在H2O2干预组和低剂量EPO预干预组,Hoechst 33258染色呈现明显的凋亡征象。结论: EPO可抑制H2O2诱导的细胞凋亡并稳定线粒体膜电位。     

蓝光照射姜黄素对乳腺癌MCF-7细胞的光动力杀伤效应研究

目的:探讨蓝光照射姜黄素(Curcumin,CUR)介导的光动力疗法(CUR-PDT)对乳腺癌MCF-7细胞增殖及形态学的影响。方法:以CUR作为光敏剂、455 nm的蓝色发光二极管(LED)为光源的光动力疗法作用于体外培养的乳腺癌MCF-7细胞。利用MTT法分别检测不同姜黄素孵育时间(2h,3h)、姜黄素浓度(10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L,80μmol/L)及光剂量(1.2 J/cm2,2.4 J/cm2,4.8 J/cm2)对MCF-7细胞生长的抑制效应,最终选定在40μmol/L的浓度下,分别用2.4 J/cm2、4.8 J/cm2的剂量照射姜黄素,检测能量密度改变后光敏化姜黄素对细胞的杀伤作用,Hoechst 33342荧光染色观察细胞光敏化姜黄素对MCF-7细胞形态的改变及促凋亡效应。结果:细胞抑制率随光敏剂孵育时间延长而增大,呈时间依赖效应,光敏化姜黄素对细胞增殖具有显著的抑制作用并可诱导凋亡,且呈浓度-光剂量依赖效应;Hoechst 33342荧光染色显示,与对照组相比,单独姜黄素组及照光组细胞明显减少,随剂量增加现象越明显,细胞呈典型凋亡形态改变,核染色质凝聚、核固缩、核碎裂,出现凋亡小体。结论:蓝光对姜黄素抑制MCF-7细胞生长及诱导凋亡具有增敏作用,姜黄素孵育时间、姜黄素浓度、光剂量均是影响CUR-PDT的重要因素。     

[Gly14]-Humanin对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响

目的:探讨神经保护肽[Gly14]-Humanin过表达对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的影响.方法:采用脂质体法将重组真核表达载体pcDNA3.1(-)/HNG-FLAG转入PC12细胞,G418筛选获得抗性亚克隆细胞株,免疫细胞化学法分析[Gly14]-Humanin基因的表达.用25μmol/L Aβ25-35作用细胞24 h,MTT法分析细胞存活率,流式细胞术(FCM)监测细胞凋亡,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核形态改变.结果:建立了稳定过表达[Gly14]-Humanin的PC12细胞系.经25 μmol/L Aβ25-35作用后,稳定表达[Gly14]-Humanin的PC12细胞存活率较空质粒转染组明显提高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05).Hoechst 33258染色结果表明,空质粒转染组细胞核出现浓缩及断裂等凋亡形态,而过表达[Gly14]-Humanin组细胞核形态正常.结论:过表达[Gly14]-Humanin能够抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡.     

Ghrelin通过ERK1/2磷酸化上调HSP70发挥细胞保护作用

目的:探讨细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellcular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号转导通路在ghrelin上调热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)表达及抑制氧化应激诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法:采用硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;实验分为SNP损伤组(0.5 mmol/L SNP分别孵育PC12细胞6 h、12 h、18 h和24 h),ghrelin预处理组(加SNP前30 min给予100 nmol/L ghrelin),HSP70抑制剂组[ghrelin处理前60 min加入10μmol/L槲皮素(quercetin)],ERK阻断剂组(ghrelin处理前60 min加入ERK1/2抑制剂PD98059)和对照组(只加入等量的培养液);利用流式细胞术检测细胞凋亡率,通过Western blot和免疫细胞化学染色法检测蛋白表达的变化。结果:(1)与对照组比较, SNP损伤组PC12细胞的凋亡率显著增加(P0.05);(2)与SNP损伤组比较,100 nmol/L ghrelin预处理可显著抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡(P0.05),且显著上调HSP70蛋白表达(P0.05);(3)时-效分析表明,SNP损伤后18 h, ghrelin上调HSP70表达的作用最为显著。使用HSP70抑制剂quercetin可显著削弱ghrelin的抗凋亡作用(P0.05);(4)Ghrelin预处理促进ERK1/2的磷酸化。ERK1/2抑制剂PD98059可显著削减ghrelin对HSP70表达的上调作用(P0.05)。结论:Ghrelin可通过促进ERK1/2磷酸化上调HSP70的表达,进而抑制氧化应激诱导的PC12细胞凋亡。     

硫化氢对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡的影响

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对抗β-淀粉样蛋白(β-amylmoid)诱导PC12细胞凋亡的作用及机制。方法应用硫化氢钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体,甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化,罗丹明123(Rhodamine123,Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量。结果淀粉样多肽β25-35(Aβ25-35)引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增大,同时引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成率显著增加。当NaHS与Aβ25-35共同作用于PC12细胞时,NaHS浓度依赖性地阻断20μmol/LAβ25-35引起PC12细胞的存活率降低,100μmol/LNaHS显著地降低20μmol/LAβ25-35引起PC12细胞的凋亡率并阻断Aβ25-35引起的MMP降低及ROS升高。结论H2S的供体NaHS具有细胞保护作用,能对抗Aβ25-35引起的PC12细胞凋亡,此作用可能与其阻断MMP降低及ROS生成增多有关。     

CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用

目的： 探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）氯通道在硫化氢（H2S）诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法：应用氯化钴（CoCl2）在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果：在400-2 000 μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600 μmol/L CoCl2 能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800 μmol/L浓度范围内,硫氢化钠（NaHS）呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100 μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-（3-苯丙胺）-苯甲酸（NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论：CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。     

应激和分子伴侣对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞毒性的保护作用

目的:本文探讨应激和分子伴侣(stress and chaperone,STCH)对鱼藤酮的神经毒性之于SH-SY5Y细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度鱼藤酮处理SH-SY5Y-pcDNA 3.1和SH-SY5Y-pcDNA3.1-STCH稳定细胞株,并观察细胞形态;采用MTT法和Western蛋白印迹法检测MAPK通路相关的信号分子和凋亡相关蛋白变化。结果:与未处理组相比,鱼藤酮均能引起细胞活力显著下降(P<0.05);STCH对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞毒性具有明显的保护作用(0.1μmol/L-5μmol/L),但10μmol/L浓度组与转染空载体组无显著差异。激活型caspase-3蛋白在鱼藤酮毒素处理后表达明显,p38磷酸化增强,过表达STCH在鱼藤酮处理后p38磷酸化受到明显抑制,裂解的caspase-3活性形式减少。结论:STCH对鱼藤酮诱导神经毒性的保护作用可能通过抑制p38磷酸化而实现。     

二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡

目的:探讨2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测...     

光敏化姜黄素对人肝癌细胞HepG2的增殖影响

目的：研究姜黄素的光敏化效应并探讨光敏化姜黄素对人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖和凋亡的影响。方法：采用人肝癌细胞株HepG2进行研究。细胞用不同浓度的姜黄素（2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L,80μmol/L,160μmol/L）孵育2 h后,用0.4 J/cm2剂量的紫光照射,光照的功率为10 mW。利用MTT法测定不同浓度的姜黄素对HepG2细胞的抑制作用,观察其紫光光敏化效应。在选择的姜黄素剂量下,分别用不同剂量的紫光照射,检测能量密度改变后光敏化姜黄素对细胞的杀伤作用。最终选定在20μmol/L浓度下,姜黄素用0.2 J/cm2紫光照射其对细胞的杀伤作用。利用Hoechst33342染色从形态学上在观察光敏化姜黄素对HepG2细胞的促凋亡效应,采用流式细胞仪定量检测光敏化姜黄素的凋亡率。结果 ：姜黄素在紫光下具有光敏化效应,IC50从单独作用的92.49μmol/L降到27.06μmol/L,且这种效应在低浓度姜黄素低剂量的能量密度下更加明显。形态学和流式细胞仪检测到光敏化姜黄素的促凋亡效应,且凋亡率是同剂量姜黄素作用的3倍。结论：紫光照射可明显增强低剂量姜黄素对HepG2的细胞毒性,并可显著诱导细胞凋亡。     

Mitochondrial membrane potential change induced by Hoechst 33342 in myelogenous leukemia cell line HL-60

Abstract. Hoechst 33342's effects on apoptosis and mitochondrial membrane potential (delta psi) were investigated in a myelogenous leukemia cell line, HL-60. Delta psi was detected with 2 lipophilic cationic fluorochromes: 3,3'-dihexyloxacarbocyanine iodide [DiOC6(3)] or 5,5',6,6'-tetrachloro-1,1',3,3'-tetraethylbenzimidazolylcarbocyanine iodide (JC-1). Mitochondrial mass was measured with nonyl acridine orange (NAO). Protonophore carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone (CCCP) depolarized mitochondria in control experiments. Cell viability was determined by propidium iodide uptake. Hoechst 33342 at 10-20 mg/L decreased fluorescence for DiOC6(3) at 0.5 hr. The fluorescence partially normalized at 3 hr and then progressively decreased at 5-24 hr, resulting in cell shrinkage and death. Mitochondrial mass decreased 40-70% by 1 hr and 70-90% at 24 hr. A lower concentration of Hoechst 33342, 5 mg/L, reduced the delta psi at 0.5 hr, but delta psi returned to control values after 3 hr. Mitochondrial mass decreased 30-40% and then partially normalized, and cell viability was > 92% at 24 hr. Protonophore carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone lowered delta psi with little cell death. Thus, at high concentration, Hoechst 33342 induces depolarization of delta psi and subsequent apoptosis. Lack of apoptosis at low concentration of Hoechst 33342, despite depolarization of delta psi, indicates that mitochondrial membrane depolarization alone is insufficient to induce apoptosis.     

姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡;JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位;Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达。结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P<0.05);出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P<0.05)。经姜黄素(5μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P<0.05);细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.05);细胞线粒体膜电位上升;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

自噬溶酶体抑制剂氯化铵促进维生素K3诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用

 目的： 探讨自噬溶酶体抑制剂氯化铵（NH4Cl）在维生素K3（VK3）诱导的HeLa细胞凋亡过程中的作用。方法：实验分为4组：正常对照组、30 μmol/L VK3作用组、10 mmol/L  NH4Cl作用组和30 μmol/L VK3+10 mmol/L NH4Cl联合作用组。MTT 法检测细胞存活率;吖啶橙（AO）染色观察溶酶体膜通透性变化,单丹磺酰尸胺（MDC）染色观察自噬泡的变化,BCECF-AM染色流式细胞术检测细胞浆pH变化,Hoechst 33342染色检测细胞核染色质凝聚状态及细胞凋亡率。结果：与对照组相比,单独应用NH4Cl 对HeLa细胞无明显影响。VK3作用组HeLa细胞存活率降低,AO染色荧光没有变化,细胞内出现自噬泡,细胞浆呈酸性,细胞核染色质凝聚,细胞发生凋亡。NH4Cl 与VK3联合作用于HeLa细胞时,与单独应用VK3组相比,溶酶体通透性增加,细胞内自噬泡更加聚集,细胞浆酸性增强,细胞凋亡率明显增加。结论：自噬溶酶体抑制剂NH4Cl促进了VK3诱导的HeLa细胞凋亡,表明自噬可能在VK3诱导的HeLa细胞损伤过程中起到保护作用。     

羧胺三唑对RBL-2H3细胞活化脱颗粒的影响

目的研究羧胺三唑(CAI)对RBL-2H3肥大细胞增殖、凋亡及活化脱颗粒的影响,探索CAI的抗感染作用机制。方法以C48/80诱导RBL-2H3细胞活化脱颗粒模型,中性红染色法观察细胞脱颗粒的形态学,分别用ELISA法和底物显色法检测细胞培养上清中组胺和β-氨基己糖苷酶的释放水平,CCK-8法测定细胞活力,Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,10、20和40μmol/L CAI能够不同程度抑制C48/80诱导的RBL-2H3细胞脱颗粒反应,20和40μmol/L CAI能够降低C48/80诱导的组胺释放(P0.01),40μmol/L CAI能够降低β-氨基己糖苷酶的释放(P0.01)。另外,所用各浓度的CAI对细胞增殖和凋亡均无明显影响。结论 CAI能有效抑制RBL-2H3肥大细胞的活化脱颗粒,此作用并不是通过细胞毒发挥作用的。CAI可能部分通过下调肥大细胞的功能活化,发挥其抗感染作用。