他汀类药物在多发性硬化治疗中的应用

近来研究发现他汀类药具有免疫调节功能。临床及动物实验发现,他汀类药用于多发性硬化的治疗将会带来更多益处。动物实验证实,他汀类药即可抑制也可逆转慢性或缓解复发性实验性自身免疫性脑脊髓炎,临床上也有证据表明他汀类药在多发性硬化的治疗中是有益的。他汀类药的免疫调节作用是多方面的,包括:减少白细胞向中枢神经系统移动;抑制促炎症T细胞激活;减少T细胞介导的炎症介质的表达;减少炎症介质在中枢神经系统的表达。     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化（MS）是一种常见的中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,自身抗原激活T细胞和B细胞介导的免疫机制异常在MS的致病过程中起重要作用。MS改良治疗（DMTs）可特异性作用于某个与致病机制相关的靶细胞或分子而发挥治疗作用,本文就近年口服药物和单克隆抗体治疗MS的新进展做一综述。     

他汀类药物对多发性硬化的治疗作用

越来越多的研究发现3羟-3甲戊二酰-辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂——他汀具有免疫调节作用。目前证明他汀类在多发性硬化(MS)发病的多个免疫环节发挥治疗作用,如抑制抗原递呈,改变Th1/Th2细胞平衡,以及影响MHC-Ⅱ分子、粘附分子、细胞因子、趋化因子受体及基质金属蛋白酶(MMPs)等蛋白分子的表达,可能有助于他汀类在MS等中枢神经系统自身免疫性疾病的应用的进一步研究。     

他汀类药物与Alzheimer病的预防和治疗

他汀类药物已广泛应用于降脂治疗。研究表明,他汀类药物对Alzheimer病(AD)具有潜在的治疗作用。本文综述了目前他汀类药物对AD的相关研究报道,并对他汀类药物防治痴呆可能的作用机制进行探讨。     

多发性硬化的治疗进展

传统观点认为多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统的自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,常采用免疫抑制和抗炎治疗。随着对MS发病机制研究的深入,许多新的治疗策略被用于MS的治疗。MS疾病修正治疗已尝试进行MS发病的特异性靶点治疗,而对进展性MS则采用神经保护和神经修复治疗。与当前的治疗措施相比,新的治疗方案对控制MS复发更有效,但也带来一定的风险。目前仍在积极寻找进展性MS的有效治疗手段。     

他汀类药物对颈动脉粥样硬化斑块及NO、NOS含量的影响

目的：观察应用他汀类药物对颈动脉粥样硬化斑块患者NO、NOS及颈动脉粥样硬化斑块的影响,探讨他汀类药物对颈动脉粥样硬化斑块的作用机制。方法65例颈动脉粥样硬化斑块患者分为治疗组及对照组,治疗组口服他汀类药物及阿司匹林肠溶片,对照组仅口服阿司匹林肠溶片;于治疗前、治疗6个月后进行血脂检测和颈动脉超声检查,测颈动脉内-中膜厚度（IM T ）、斑块积分,并用分光光度法检测血液中NO和 NOS的含量。结果与治疗前及对照组比较,治疗组治疗6个月后颈动脉IM T变薄及斑块积分明显减少,血TC、TG、LDL水平显著下降,HDL水平显著升高,血NO及NOS含量升高,差异有统计学意义（P＜0·05）,对照组治疗前后各指标水平间差异无统计学意义（P＞0·05）。结论他汀类药物不仅有调整血脂的作用,而且能改善血液中NO、NOS的含量,调节内皮功能,消除或稳定患者的颈动脉粥样硬化斑。     

他汀类药物治疗缺血性卒中的研究进展

缺血性卒中是影响伤残调整寿命年的最主要原因之一。他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶 A还原酶抑制剂,已被多国指南推荐用于缺血性卒中的一级和二级预防,本文就他汀类药物对缺血 性卒中的治疗效果,他汀类药物治疗缺血性卒中可能的机制及安全性作一综述,供临床探讨     

他汀类药物在脑卒中治疗中的地位

脑卒中与他汀类药物的关系已经在近几年的流行病学研究中被确认,并逐渐引起临床医生的重视。有研究发现在脑卒中治疗中,早期或大剂量使用他汀类药物能显著获益,这除了他汀类药物有效的降脂效果外,其多效性效应起到了重要作用,对认清脑卒中和他汀类药物之间关系非常必要。尽管有报道称他汀类药物有可能会增加颅内出血风险,又或者存在肌病及转氨酶升高等不良反应,但他汀类药物还是安全的,且对于缺血性脑卒中患者而言,服用他汀类药物带来的获益更明显。现就近年有关脑卒中与他汀类药物之间的相关性研究进展做一综述。     

血脑屏障在多发性硬化发病及治疗中的作用机制

多发性硬化(MS)是一种特发性中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病, 目前病因尚不明确。研究显示MS的发病过程与血脑屏障的损伤有关, 治疗MS的药物对血脑屏障的功能也有一定的保护作用。因此, 文中结合国内外研究进展, 对血脑屏障损伤在MS发病中的作用机制及治疗MS的药物对血脑屏障的作用进行综述, 阐述血脑屏障与MS的关系, 并提出未来MS治疗可能的发展方向。     

他汀类药物对阿尔茨海默病的治疗作用

近年来研究表明,他汀类药物有防治阿尔茨海默病(AD)的作用,但机制尚不明确。诸多研究证明他汀类药物可通过降脂作用或抑制异戊二烯化阻断Rho蛋白信号转导通路,增强α分泌酶活性,减少Aβ淀粉样蛋白的产生。本文综述了他汀类药物及Rho/ROCK途径与AD的关系,探索了他汀类药物通过Rho激酶抑制途径,影响Aβ前体蛋白(APP)代谢,发挥其对AD防治作用的机制。     

Glatiramer acetate治疗多发性硬化作用机制的研究进展(综述)

Glatiramer acetate（GA）是一种人工新合成的肽类制剂，由4种氨基酸组成。实验研究表明它对多发性硬化（multiple sclerosis．MS）及其动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis．EAE）均有防治作用。试验表明．GA可成为治疗MS尤其是复发-缓解型MS（relapsing—remitting MS．RRMS）的一线药。人们对其作用机制也开始逐步认识。此文就GA治疗MS的作用机制作一综述。     

他汀类药物与卒中

他汀类药物能够明显降低卒中的发病风险，其作用机制除调节血脂之外，更重要的是多重血管保护作用。在严格掌握剂量、适应证、禁忌证，并且在必要时定期随访和监测的情况下，他汀类药物的长期应用是安全的。他汀类药物的应用在我国还处于较低水平，应当在更大范围的人群中发挥其卒中保护作用。     

多发性硬化的T细胞研究进展

目前对多发性硬化(MS)发病机制的有关研究已证实Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)具重要作用.近来研究表明,其他T细胞,如CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、Th17 细胞、CD8+ T细胞、记忆性T细胞等,可通过诱导或调控MS患者中枢神经系统免疫应答,参与MS发病机制.此文综述了上述T细胞(Th1细胞除外)在MS发病过程中的作用研究进展.     

他汀类药物对EAE小鼠RhoA表达的影响

目的探讨他汀类药物能否抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型RhoA蛋白表达及其对小鼠发病情况的影响。方法随机将雌性C57BL/6小鼠分为EAE组、他汀治疗组和佐剂组3组。EAE组和他汀治疗组用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽(MOG_(35-55))免疫小鼠建立EAE模型,佐剂组以生理盐水替代MOG_(35-55)同样方法注射;他汀治疗组自免疫后第3天始按体质量10 nag/(kg·d)予阿托伐他汀灌胃。观察3组小鼠发病情况及病理变化并测定脑组织中RhoA蛋白表达。结果与佐剂组相比,EAE组小鼠脑组织中RhoA蛋白表达明显增多(P0.01)。他汀治疗组脑组织RhoA蛋白表达及临床神经功能评分均较EAE组下降(P0.01)。结论 EAE小鼠RhoA蛋白表达上调。他汀类药物可能通过抑制RhoA蛋白表达治疗EAE。     

活性酶与多发性硬化

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）被认为是中枢神经系统（CNS）慢性炎症性脱髓鞘性自身免疫疾病,其病因及发病机制未明。实验性自身免疫性脯脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）是研究MS的动物模型。在MS发病过程中各种酶类表达活性增加,明确各种蛋白酶在MS中作用对制定治疗策略有重要意义。本文就各种蛋白酶与MS／EAE的关系进行综述。     

活性酶与多发性硬化

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）被认为是中枢神经系统（CNS）慢性炎症性脱髓鞘性自身免疫疾病,其病因及发病机制未明。实验性自身免疫性脯脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）是研究MS的动物模型。在MS发病过程中各种酶类表达活性增加,明确各种蛋白酶在MS中作用对制定治疗策略有重要意义。本文就各种蛋白酶与MS／EAE的关系进行综述。     

单克隆抗体治疗多发性硬化的新进展

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特征的自身免疫性疾病,单克隆抗体特异性作用于该病相关致病因子,使MS的靶向治疗成为可能.多个临床试验证明在减轻患者症状和改善MRI病灶活动度方面,单克隆抗体显著优于传统治疗药物.目前那他珠单抗已被美国药品管理局和欧洲药品管理局批准用于治疗复发-缓解型MS,此外尚有更多的单克隆抗体正在大规模的临床试验中应用.此文将对目前已进行临床试验的那他珠单抗、达珠单抗、阿仑单抗、利妥昔单抗的作用机制、疗效以及不良反应做一综述.     

多发性硬化患者血清尿酸水平变化的研究

目的　探讨多发性硬化 (MS)患者血清尿酸 (UA)水平的变化及其临床意义。方法　采用酶定量分析法对 4 3例MS患者和 4 5名正常对照者的血清UA水平进行检测。结果　MS组血清UA水平明显低于对照组 (P <0 0 1)。MS组中病程越长 (P <0 0 1)、神经伤残程度越重 (DSS评分越高 ) (P <0 0 5 ) ,血清UA水平越低 ;女性患者UA水平明显低于男性患者 (P <0 0 0 1) ;经过糖皮质激素治疗后血清UA水平明显回升 (P <0 0 0 1) ,但治疗前血清UA水平越低则疗效越差 (P <0 0 1、P <0 0 5 )。结论　MS患者血清UA水平降低 ,且与MS的病程、伤残程度、疗效及性别密切相关。UA水平升高可能为激素治疗MS的一个作用机制     

复发-缓解型多发性硬化的治疗选择

<正> 多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)慢性复发性炎症性疾病,发病机制不清。近20年来有关MS的药物治疗虽有许多进展但缺少重大突破。复发-缓解型MS(RRMS)是临床最常见的类型,其疗效相对较好,治疗包括急性期或复发期治疗、缓解期的疾病-缓和疗法(disease-modifying thera-pies)和对症处理。1 急性期或复发期治疗主要采用免疫抑制剂(如皮质激素)、免疫调节剂[如大剂量免疫球蛋白静脉输注(IVIg)]和免疫吸附疗法[如血浆置换(PE)]抑制炎性脱髓鞘病变     

中枢神经系统炎性脱髓鞘损伤髓鞘再生的细胞学治疗

多发性硬化（MS）损伤的病理特征是髓鞘脱失。髓鞘再生近年来被认为是自身免疫性脱髓鞘疾病，尤其是MS治疗中非常有前景的方向。髓鞘再生治疗可分为内源性和外源性，所以大量的临床和实验研究都集中于通过外源性移植细胞或通过促进内源性再生机制来获得中枢神经系统脱髓鞘区域的髓鞘再生，并均取得一定的成功。本文对近年来MS髓鞘再生的细胞学治疗的现状和神经科学背景及再生髓鞘治疗的将来可能发展方向进行了评述。