t-PA,PAI-1在脑梗死、脑出血病患者中的检测及临床意义

目的研究纤溶指标组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶激活物抑制物-1（PAI-1）抗原含量在脑梗死（CI）、脑出血（CH）患者血浆中治疗前后的变化及其临床意义。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）分别检测30例CI、20例CH患者血浆t—PAPAI—1的抗原含量水平治疗前后的含量变化。结果①与对照组比较：CI患者组t-PA．PAI—1抗原含量水平均高于对照组（P〈0．05）；CH组t—PA高于对照组（P〈0．05），PAI-1低于对照组（P〈0．05）。②治疗后的比较：血浆t-PA水平在CI和CH两组治疗前、后的变化均无统计学意义（P〉0．05）；血浆PAI-1抗原含量在CI组患者治疗后明显低于治疗前（P〈0．05），而在CH组患者治疗后是增高的（P〈0．05），治疗后两组的PAI-1抗原含量水平均与对照组无差异。结论t-PA抗原含量水平在脑梗死组、脑出血组患者均升高。PAI-1抗原含量水平在脑梗死组患者升高，在脑出血组降低，可作为判断病情严重程度、预后与复发及判断病程、病期的参考指标。     

重组尿激酶型纤溶酶原激活物对实验性肺血栓栓塞症内源性纤溶的影响

目的探讨重组尿激酶型纤溶酶原激活物（ru-PA,又称外源性u-PA）不同用药方案对实验性肺血栓栓塞症内源性纤溶的影响。方法通过颈外静脉注入^125碘（^125I）-标记人纤维蛋白原的大鼠加热血凝块,建立大鼠肺血栓栓塞症（PTE）模型。按随机原则将70只大鼠分成三大组：①假手术组;②PTE溶栓治疗对照组,含4个亚组：PTE 2 h组,PTE 1 d组,PTE 3 d组和PTE 5 d组;③PTE后3 d溶栓组,含2个亚组：多次用药组和单次用药组。用药后2 h处死大鼠,取血、肺及心脏,测量每分钟γ放射性。以10%甲醛固定肺组织,制成组织切片,行苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色及原位杂交。结果PTE 2 h、1 d、3 d及5 d组血管栓塞部位内皮细胞u-PA、u-PAR、PAI-1 mRNA及t-PAmRNA的表达均阳性,假手术组均为阴性。定量分析示：①PTE 2 hu-PA及u-PAR mRNA表达最低,3 d最高（P均=0.000）,5 d与1 d比较,差异无统计学意义（P=0.745及0.642）。②PTE 2 h PAI-1的mRNA表达最低（P均=0.000）,PTE 1 d与3 d、5 d组比较,差异无统计学意义（P=0.579及0.757）。③各组间t-PA mRNA表达差异无统计学意义（F=2.0,P=0.127）。④经相关分析,PTE 2 h、1 d、3 d及5 d组u-PAR mRNA与u-PA mRNA表达呈正相关（r=0.700,P=0.024;r=0.658,P=0.039;r=0.666,P=0.035;r=0.774,P=0.009）。多次用药组血管栓塞部位u-PA mRNA表达及溶栓率明显高于单次用药组及对照组（P均〈0.001）,单次用药组明显高于对照组（P均=0.000）。多次用药组u-PAR mRNA表达明显高于对照组（P=0.001）,但与单次用药组比较,差异无统计学意义（P=0.063）。结论外源性u-PA的溶栓效果及对PTE内源性纤溶的影响与不同的用药方案有关。外源性u-PA可作用于u-PA系统,促进内源性u-PA及u-PAR的合成,加强纤溶作用。     

高静水压培养对人脐静脉内皮细胞t-PA和PAI-1的影响

目的探讨高静水压培养对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）t—PA和PAI-1的影响及其可能的作用机制。方法选用第4～6代HUVECs，接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组：大气压组（0mmHg），中压组（90mmHg）和高压组（180mmHg），每组18份标本。在同一压力组，根据不同药物干预又分为3个亚组：对照组（Ctrl组），双丁酰环磷腺苷组（DBA组，10μmoL／L）和硝普钠组（NP组，10^-4moL／L），每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度，并用细胞内总蛋白进行标化，同时测定细胞内Ca^2＋浓度。结果与大气压组的对照组比较，中压和高压组t-PA浓度均显著降低（P〈0.01），PAI-1浓度显著增高（P〈0.01），t-PA／PAI-1比值显著降低（P〈0.01），[Ca^2＋]i也显著增高（P〈0.01）。cGMP诱导剂NP显著降低三个压力组的PAI-1浓度（P〈0.01）和增高t—PA／PAI-1比值（P〈0.05），cAMP的同功异构体DBA显著升高三个压力组的PAI-1浓度（P〈0．01，P〈0．05）。DBA和NP对t-PA浓度没有显著影响（P〉0.05）。结论高静水压可损害内皮细胞的抗纤溶功能。第二信使cAMP、cGMP和细胞内钙离子在此可能起调节作用。     

半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞纤溶系统的影响

目的：研究半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞的保护作用。方法：常规提取半边莲生物碱,培养人血管内皮细胞．ELISA法测定细胞培养上清中组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的含量。结果：内皮素组PAI-1含量显著高于正常对照组（P〈0．01）．t-PA含量在数值上低于正常对照组,但无统计学意义。半边莲生物碱各组PAI-1含量均低于内皮素组（P〈0．01）．与内皮素B受体拮抗剂BQ7S8作用相似。半边莲生物碱低剂量组t-PA含量高于内皮素组（P〈0．01）．高、中剂量组t-PA含量虽然有增高趋势．但无统计学意义。结论：内皮素能够使人血管内皮细胞释放PAI-1增加．半边莲生物碱通过抑制该效应而起到保护血管内皮细胞的作用。     

纤溶系统变化对心房颤动的临床评价

目的研究心房颤动（房颤）的纤溶系统改变及其临床意义。方法采用发色底物法测定30例房颤患者和25例正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA：a）活性和纤溶酶原激活剂抑制物（PAl：a）活性;并测定纤雏蛋白原（Fg）浓度、凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）。结果房颤患者与正常人相比,血浆t-PA：a降低（P〈0．01）;PAl：a升高（P〈0．01）;PM：a／t-PA：a比值增高（P〈0.01）,而Fg、PT、APTT无统计学意义（P〉0．05）。风湿性心脏病房颤与冠心病房颤之间血浆t-PA：a,PAI：a,PAI：a／t-PA;a比值及PT、APTT均无统计学意义（P〉0．05）,但前组血浆№浓度较后组低（P〈0．05）。结论房颤患者血浆存在低纤溶状态,表现为PAI活性增加,t-PA活性降低,房颠的低纤溶状态可能与其高发血栓栓塞并发症有关。     

阿魏酸钠对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨阿魏酸钠对大鼠单侧输尿管梗阻模型肾问质纤维化的影响.方法 UUO大鼠给予阿魏酸钠100mg/(kg·d)腹腔注射,观察第14天血清肌酐、尿素氮的变化及肾间质纤维程度、Col Ⅰ、ColⅢ、t-PA、u-PA及PAI-1的表达.结果 与UUO组相比,治疗组血清肌酐、尿素差异均无显著性,肾小管纤维化程度、PAl-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达显著降低,t-PA、u-PA的表达显著增加.结论阿魏酸钠可以通过下调PAI-1及上调t-PA、u-PA而减轻UUO术后大鼠肾间质纤维化.     

纤溶系统与颈动脉粥样硬化关系的研究

目的：研究纤溶系统与颈动脉粥样硬化的关系方法：将2006年-12月住院的70例患者依颈动脉超声结果分为颈AS组40例和对照组30例进行t-PA及PAI-1含量检查,行t检验,并对研究组的纤溶因子指标分别与颈动脉IMT进行直线相关分析。结果：颈AS组的血液PAI-1、t-PA含量,较对照组显著升高（P〈0．05）,研究组PAI-1、t-PA含量与IMT均呈正相关。结论：血浆纤溶活性降低与颈动脉粥样硬化相关。且颈AS患者的PAI-1及t-PA含量与IMT有直线相关关系。     

特发性肺纤维化患者血浆纤溶酶相关蛋白含量检测

目的:了解特发性肺纤维化患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、纤溶酶原激活抑制物Ⅰ(PAI-Ⅰ)水平的变化.方法:选择特发性肺纤维化患者32例为病例组,健康体检人群32例为对照组.根据病情将病例组分为轻度8例,中度11例,重度13例.检测所有研究对象的血浆u-PA及PAI-Ⅰ水平.结果:①病例组血浆u-PA水平(789.25±78.90) ng/L,低于对照组的(1 287.24±115.12) ng/L,差异有统计学意义(t=2.39,P＜0.05);病例组血浆PAI-Ⅰ(1 673.23±169.27) ng/L,高于对照组的(1 065.99±107.33) ng/L,差异有统计学意义(t=2.44,P＜0.05).②病例组随病情的加重,血浆u-PA水平逐渐降低,PAI-Ⅰ水平逐渐增高(P＜0.05).结论:特发性肺纤维化患者存在纤溶功能紊乱.     

内源性尿激酶及其受体在冠心病患者中的临床意义

【目的】探讨内源性u-PA及u-PAR在不同类型冠心病患者中的临床意义。【方法】急性心肌梗死（AMI）组30例,不稳定型心绞痛（UA）组25例,稳定型心绞痛（SA）组20例,非冠心病（NCAD）组30例,分别检测四组研究对象入院时及入院后2周血浆u-PA浓度和全血中性粒细胞表面u-PAR表达率。【结果】四组研究对象入组时和入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率差异均有统计学意义,AMI组明显高于UA组（P〈0.001）,UA组明显高于SA组（P〈0.001）,而SA组与NCAD组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率与入组时比较差异无统计学意义（P〉0.05）。【结论】不同类型的冠心病患者,内源性u-PA及u-PAR的变化情况是不同的,稳定型心绞痛即有上升趋势,不稳定型心绞痛升高较明显,而急性心肌梗死升高最明显。     

PAI-1在糖尿病肾病患者中的变化

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性水平的变化及其与糖尿病肾病（DN）的关系.方法 选择133例T2DM患者,根据尿蛋白排泄率（UAER）分为无DN组67例、DN微量白蛋白尿组51例、DN临床蛋白尿组15例,正常对照组27例.测定其血浆t-PA、PAI-1的活性水平.结果 T2DM各组患者血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组,且随着UAER的增高而递增（P＜0.05,P＜0.01）;DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TC）、体重指数（BMI）呈显著正相关;t-PA活性在各组间差异无显著性.结论 DN患者血浆PAI-1活性增高;胰岛素抵抗、高TG、高LDL、高TC血症及肥胖等因素可能与PAI-1活性增高有关.     

蟾蜍灵对PDGF—BB诱导的系膜细胞纤溶系统的影响

目的观察蟾蜍灵对血小板源性生长因子（plate derived growth factor-BB,PDGF-BB）诱导的系膜细胞（mesangial cell,MC）PAI-1、u—PA、t—PA的表达影响,探讨其对系膜细胞纤溶酶原／纤溶酶系统的作用。方法PDGF（20ng/ml）刺激体外培养的系膜细胞12h后,加入0．08μM蟾蜍灵干预12h,用ELISA法检测细胞上清培养液中PAI-1的表达量;RT-PCR法测定PAI-1、u—PA、t—PA基因表达变化。结果PDGF—BB可诱导MC中PAI-1的mRNA表达上调,并且表达增加,u—PA、t—PAmRNA转录下调;0．08μM蟾蜍灵可下调PDGF诱导的系膜细胞的PAI-1mRNA,上调μ-PA、t-PAmR-NA的转录,并抑制PAI—1的表达。0．08μM蟾蜍灵对正常系膜细胞无明显影响（P〉0．05）。结论蟾蜍灵可通过促进细胞外基质降解来抑制PDGF—BB诱导的肾小球硬化。     

大鼠创伤性脑损伤后降钙素基因相关肽对骨折愈合的影响

目的通过侧方液压脑损伤骨折模型研究脑损伤后大鼠血清中降钙素基因相关肽（calcitoningene—related peptide,CGRP）的变化及对骨折愈合的影响。方法SD大鼠随机分成三组,空白对照组10只（A组,n=10）,单纯骨折组48只（B组,n=48）,脑损伤骨折组48只（C组,n=48）,通过侧方液压脑损伤及开放骨折建立模型,损伤后适时取SD大鼠血清及骨折标本,通过放射免疫荧光、免疫组化、X片、骨折直径及生物特性测量骨痂直径、骨痂中阳性细胞的数量表达及抗应力的大小等,了解血清中CGRP的含量、骨折愈合情况。结果伤后各组血清中CGRP的含量：从伤后CGRP水平的变化看,脑损伤骨折组CGRP含量明显升高,第7天达高峰（196．73±54．98）pg／ml,随后逐渐下降,单纯骨折组CGRP含量也升高,第5天达高峰（74．70±20．76）pg／ml,随后下降;脑损伤骨折组中CGRP含量明显高于单纯骨折组,且高峰时间长,差异有统计学意义（P〈0．05）;脑损伤骨折组骨痂无论在影像学、直径大小及骨痂抗应力均大于单纯骨折组,免疫组化发现脑损伤骨折组骨痂中阳性细胞明显增多,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑损伤骨折大鼠骨折愈合快于单纯骨折,推测脑损伤血清中CGRP可促进骨折愈合。     

纳米氧化铝致大鼠肺部急性损伤研究

目的 初步探讨纳米氧化铝颗粒对Wistar大鼠肺部的急性炎症反应和氧化应激损伤。方法 将48只雄性Wistar大鼠随机分为纳米氧化铝悬液低、中、高剂量组和生理盐水组4组,每组12只,制备纳米氧化铝悬液,按14、70和350mg／kg剂量分别进行单次气管滴注。染毒后3d和28d取肺部灌洗液（BALF）和肺部组织,检测生化指标、白细胞计数分类及氧化应激指标,并观察肺部病理变化。结果 （1）染毒后3d,中、高剂量组BALF中的总蛋白（TP）含量明显升高（P〈0．05）,各剂量组乳酸脱氢酶（LDH）活性、碱性磷酸酶（AKP）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显升高（P〈0．05）;染毒后28d,中、高剂量组BALF中的碱性磷酸酶（AKP）活性较生理盐水组明显增加（P〈0．05）;各染毒组中,总蛋白（TP）含量、乳酸脱氢酶（LDH）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显增加（P〈0．05）。（2）染毒后3d,中、高剂量组与生理盐水组相比,中性粒细胞的比例均有明显增加（P〈0．05）。染毒后28d,高剂量组中性粒细胞所占的比例仍高于生理盐水组,并且差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）与生理盐水组比较,染毒后3d,中、高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）。中、高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;染毒后28d,高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）;高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;各剂量组过氧化氢酶（CAT）活性在染毒后3、28d均无差异;高剂量组中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性在染毒后3、28d均明显降低（P〈0．05）。（4）各染毒组中小鼠肺组织均出现明显的炎症改变,肺泡毛细血管扩张,支气管细胞周围有少量炎性细胞浸润,部分肺泡腔受压,有纤维素的渗出,间质有炎性细胞浸润,并随剂量的增加改变明显加重。结论 纳米氧化铝可引起肺部急性炎症反应和氧化应激损伤。     

利培酮替换典型抗精神病药治疗老年慢性精神分裂症阴性症状的疗效及安全性

目的评价利培酮替换典型抗精神病药治疗老年慢性精神分裂症患者阴性症状的疗效和安全性。方法53例老年慢性精神分裂症患者分为2组,观察组32例患者给予利培酮替换典型抗精神病药治疗,对照组21例患者继续接受典型抗精神病药治疗,治疗6个月。2组患者入组时(治疗前)和治疗1、3、6个月末分别进行阳性与阴性症状量表(PANSS)评定,应用治疗时出现的症状量表(TESS)评定不良反应。结果 2组患者治疗前PANSS总分、阴性因子和阳性因子评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗1、3、6个月末PANSS总分、阴性因子和阳性因子评分均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1、3、6个月末,观察组患者PANSS总分、阴性因子和阳性因子评分均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗前TESS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者治疗前与治疗1、3、6个月末TESS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗1、3、6个月末TESS评分显著低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗1个月末时TESS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3、6个月末,观察组患者TESS评分显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论利培酮替换典型抗精神病药治疗老年慢性精神分裂症阴性症状起效快,疗效好,不良反应少,安全性高,耐受性好。     

t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。     

重型颅脑损伤患者去骨瓣减压联合天幕裂孔切开术后检测t-PA、PAI－1的临床意义

目的探讨血清、脑脊液中t-PA、PA1－1的测定在重型颅脑损伤患者行去骨瓣减压联合天幕裂孔切开术后的临床意义。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定、比较50例重型颅脑损伤患者去骨瓣减压联合天幕裂孔切开术后24h、3d、1周、2周、3周及50例轻型颅脑损伤患者血清、脑脊液的t—PA、PAI-1水平。结果重型颅脑损伤组脑脊液及血清t-PA、PAI．1在各期均明显高于对照组（P〈0．01）。GCS（3～5分）组瞄脊液及血清中此两项指标在伤后各阶段明显高于GCS（6～8分）组,两组差异有统计学意义（P〈0．01）。重型颅脑损伤预后良好组（n=28例）脑脊液及血清t—PA、PAI-1伤后各阶段均明显低于预后恶劣组（n=22例）,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论重型颅脑损伤后t-PA、PAI-1的变化可以反映脑实质损伤的严重程度,同时与预后呈负相关。通过临床上对重型颅脑损伤患者脑脊液及血清t-PA、PAI-1的检测．可以评估患者病情的严重程度及预后。     

无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭的疗效观察

目的：探讨元创机械通气对慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭患者治疗的有效性。方法、将80例慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭患者随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组采用传统抗感染、平喘、化痰等治疗基础上加用无创机械通气治疗,而对照组则采用传统治疗,比较两组患者治疗后的症状改善情况、气管插管率,第3、6、12、24小时的呼吸频率（RR）、心率（HR）、血气分析的pH、Pa02、PaC02指标变化及住院时间,评价治疗效果。结果：治疗组总有效率95．0％明显优于对照组72．5％,治疗组气管插管率12．5％明显低于对照组的10．0％,两组数据比较,具有统计学意义（P〈0．05）,治疗组治疗后第3、6小时的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2平均值较治疗前明显改善（P〈0．05）,而对照组以上各指标改善不明显（P〉0．05）,第12、24小时的以上各项指标两组患者均明显改善,且治疗组改善状况更明显（P〈0．05）。治疗组患者住院时间平均为（13．27±2．31）d明显短于对照组（21．14±4．26）d。故治疗组临床疗效明显优于对照组。结论：应用无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭,可显著改善患者临床症状,减少气管插管率,较快纠正酸中毒、减少住院时间,疗效肯定。     

氟桂嗪对脑梗死患者血清转化生长因子-β1的浓度影响

目的研究氟桂嗪对脑梗死患者血清转化生长因子-β1（Transforming growth factor-betal TGF-β1）的浓度变化影响。方法收集动脉硬化性脑梗死患者60例，随机分成2组，按缺血性脑血管疾病常规治疗，一组治疗中无钙离子拮抗剂治疗，另一组病后第2d始加口服氟桂嗪20mg／d，分2次，连用14d，采用ELISA双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者发病后第1、3、7、14d血清TGF-β1水平动态变化，并与30例健康体检者作对照。结果脑梗死患者血清TGF-β1浓度在第1d均明显低于正常对照组血清TGF-β1水平（P〈0．01），加用氟桂嗪治疗组血清TGF-β1含量在第3、7、14d均明显高于未加氟桂嗪组，有显著差异（P〈0．01）。结论氟桂嗪可能有利于TGF-β1的信号传递，提高脑梗死患者血清TGF-β1水平，有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑损伤。     

TNF-α对骨巨细胞瘤u-PA系统表达的调节及意义

目的探讨TNF-α对骨巨细胞瘤u-PA系统mRNA表达的调节及意义。方法骨巨细胞瘤原代培养及传代,加入外源性TNF-α,观察加入TNF-α前后细胞生长特性的变化,流式细胞分析仪检测细胞的增殖指数,RTPCR检测u-PA系统mRNA的表达。结果原代培养过程中可见到三种细胞:多核巨细胞(MGC)、巨噬细胞样单核细胞(MC)及纤维母细胞样单核细胞(FC),传代几次以后只有FC及MC;RT-PCR检测细胞中有u-PA、uPAR及PAI-1mRNA表达,加入TNF-α后mRNA的表达较加入前增高(P<0.05);流式细胞分析仪检测细胞的增殖指数(PI),加入TNF-α后PI值较加入前增高(P<0.05)。结论外源性TNF-α促进骨巨细胞瘤原代培养细胞u-PA系统mRNA的表达及细胞增殖。     

嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4的影响

目的：探索大鼠嗅鞘细胞（olfactory ensheathing cells,OECs）移植对大鼠脊髓损伤（spinal cord injurySCI）后水通道蛋白-4（AQP-4）和后肢功能的影响。方法：取Wistar大鼠150只,随机分为正常组（50只）、模型组（50只）、OECs移植组（50只）,模型组和OECs移植组用改良的Allen法制成脊髓损伤模型,造模成功后,其中OECs移植组在损伤处移植嗅鞘细胞,模型组移植DF-12培养液。于术后1、3、7、14、21、28 d进行BBB（Basso-Beattle-Bresnahan）运动功能评分,应用免疫组织化学技术检测脊髓组织AQP-4的表达,并用图像分析仪进行定量分析。结果：术后3~28 d,OECs移植组的BBB评分较模型对照组明显提高,术后第1天,模型组和OECs移植组受损脊髓灰质、白质中AQP-4的表达明显增加;第3天时均达到高峰,但OECs移植组低于模型组（P〈0.05）。第7、14、21、28天,与模型组比较,OECs移植组AQP-4表达也较低（P〈0.01）。结论：OECs移植使脊髓损伤后AQPa表达减少,这可能有利于抑制脊髓水肿、消除脊髓继发性损伤,保存残存正常脊髓组织并促进神经轴突再生,改善其肢体运动功能。