不同浓度右美托咪定对脓毒症大鼠炎性因子、OCT和STAT3的影响及肝损伤保护机制

目的分析不同浓度的右美托咪定对脓毒症大鼠鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、炎性因子和信号转导与转录因子3(STAT3)的影响及肝损伤保护机制。方法取50只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(仅打开腹腔翻动盲肠)、模型组(经盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型)、低浓度组(脓毒症+右美托咪定2.50μg·kg-1·h-1)、中浓度组(脓毒症+右美托咪定5.00μg·kg-1·h-1)、高浓度组(脓毒症+右美托咪定10.00μg·kg-1·h-1),每组各10只。于造模后12 h,通过酶联免疫吸附试验法测定大鼠肝脏组织中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和OCT的水平;用免疫印迹法测定肝脏组织中STAT3蛋白表达水平;经苏木精-伊红染色观察各组大鼠肝脏组织病理形态学改变。结果相比假手术组,模型组、低浓度组、中浓度组和高浓度组大鼠肝组织均出现不同程度的病理学损伤。模型组、低浓度组、中浓度组和高浓度组大鼠肝脏组织中OCT、IL-6、IL-10及STAT3的水平均显著高于假手术组(P<0.05);相比模型组,低浓度组、中浓度组和高浓度组OCT、IL-6、IL-10及STAT3的水平均显著降低(P<0.05);在低浓度组、中浓度组和高浓度组中高浓度组OCT、IL-6、IL-10及STAT3的水平最低,其次为中浓度组、低浓度组(P<0.05)。结论右美托咪定具有保护脓毒症大鼠肝损伤的作用,并具有剂量依赖性的特点,其作用机制可能与STAT3蛋白表达下调而参与右美托咪定保护脓毒症大鼠肝损伤的过程密切相关。     

MCF-7荷瘤小鼠血清及树突状细胞上清液中炎性细胞因子水平变化及意义

目的探讨MCF-7荷瘤小鼠模型血清和树突状细胞(dendritic cells,DCs)上清液中细胞因子水平的变化,为免疫治疗提供依据。方法裸鼠(对照组)及MCF-7裸鼠模型(荷瘤组)各10只,应用ELISA法检测血清及DCs上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-12水平。结果荷瘤组血清TNF-α水平((314.81±103.36)pg/mL)低于对照组((371.87±115.30)pg/mL),但2组比较差异无统计学意义(P>0.05),DCs上清液TNF-α水平((1.88±0.10)ng/mL)高于对照组((1.72±0.07)ng/mL)(P<0.05);荷瘤组血清IL-6水平((170.72±54.51)pg/mL)高于对照组((122.35±20.65)pg/mL)(P<0.05),DCs上清液IL-6水平((57.18±5.06)pg/mL)高于对照组((44.53±4.86)pg/mL)(P<0.05);荷瘤组血清及DCs上清液IL-12水平((119.80±33.53)pg/mL和(89.76±8.89)pg/mL)均低于对照组((186.22±51.91)pg/mL和(157.98±48.31)pg/mL)(P<0.05)。结论 MCF-7荷瘤小鼠血清IL-6可能参与该类乳腺癌肿瘤细胞的生长;DCs可能参与产生TNF-α,促进IL-6分泌,抑制IL-12分泌,对肿瘤细胞的杀伤作用减弱。     

针灸对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用及相关信号通路研究

目的 研究针灸对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用及相关信号通路。方法 取40只SD大鼠,随机分为对照组(正常大鼠,不处理)、假手术组(大鼠双侧海马CA1区注射等量生理盐水)、模型组(建立阿尔茨海默病模型)、干预组(建立阿尔茨海默病模型+针灸),每组各10只。取各组大鼠脑组织,经苏木精-伊红染色行病理学检查;比较各组大鼠脑皮层区Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和炎性细胞因子白细胞介素1 (IL-1)、白细胞介素6(IL-6)阳性细胞数比率;采用免疫印迹法检测大鼠脑皮层区JAK2和STAT3蛋白表达情况。结果 病理学检查提示,模型组和干预组大鼠均出现不同程度的病理改变,且干预组的病理损伤程度明显轻于模型组。模型组、干预组大鼠脑皮层区JAK2、STAT3、IL-1和IL-6阳性细胞数比率较对照组、假手术组均明显升高(P <0. 01);干预组大鼠脑皮层区JAK2、STAT3、IL-1和IL-6阳性细胞数比率较模型组明显下降(P <0. 01)。免疫印迹法检测可知,相比对照组、假手术组,模型组、干预组大鼠脑皮层区JAK2和STAT3蛋白表达水平均明显升高(P <0. 01);相比模型组,干预组大鼠脑皮层区JAK2和STAT3蛋白表达水平均明显下降(P <0. 01)。结论 针灸治疗可有效减轻阿尔茨海默病大鼠脑损伤,其原因可能在于针灸治疗可下调JAK2和STAT3蛋白表达,阻滞JAK2/STAT3信号通路的异常活化,抑制炎性细胞因子的表达,从而可抑制慢性炎症反应的进展,减轻病情程度,起到良好的治疗作用。     

夏枯草提取物对MDR-MTB感染小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨夏枯草提取物对耐多药结核分枝杆菌(multiple drugs resistant Mycobacterium tuberculosis,MDR-MTB)感染小鼠免疫功能的调节作用。方法将30只健康雄性小鼠随机分为3组,每组10只。2组用MDR-MTB菌液尾静脉注射,建立小鼠MDR-MTB感染病理模型,分别为模型组和夏枯草灌胃模型组,另1组为正常对照组。用ELISA法检测小鼠血清中IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-12含量的变化;用RT-PCR法检测单个核细胞中IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-12及颗粒裂解肽(granulysin,GLS)的mRNA变化。结果夏枯草灌胃模型组与模型组比较,小鼠血清中IFN-γ[(1.98±0.67)pg/mL vs(1.18±0.38)pg/mL,P<0.05]、IL-12[(3.02±0.86)pg/mL vs(2.19±0.57)pg/mL,P<0.05]含量明显升高;IL-10[(12.13±3.43)pg/mL vs(16.10±2.21)pg/mL,P<0.05]含量明显下降。与正常对照组比较,IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-12的含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。在mRNA表达水平,夏枯草灌胃模型组IFN-γ、IL-12和GLS表达明显升高,IL-10 mRNA表达明显下降(P<0.05),IL-4变化不明显。结论夏枯草提取物可通过上调基因转录水平增强小鼠的细胞免疫功能,为临床应用夏枯草治疗耐多药结核病提供了理论依据。     

细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达在脓毒症大鼠肾脏损伤中的作用

目的:探讨细胞凋亡及Bcl-2、Bax在脓毒症大鼠肾损伤中的作用。方法:大鼠分为正常组(n=6)、假手术组和脓毒症组(均n=24)。采用盲肠穿孔结扎术建立脓毒症模型。建模后3、6、12、24h测定血Cr、BUN,电镜观察肾组织超微结构,免疫组化法检测Bcl-2、Bax表达。结果:脓毒症组Cr、BUN较假手术组明显增高,随时间呈上升趋势;电镜下见肾小管上皮细胞凋亡;6h组Bax表达明显增加(0.485±0.011vs0.351±0.020;P<0.01),随病程延长,Bcl-2表达有所增加(P>0.05),Bcl-2/Bax比值降低(0.725±0.035vs0.991±0.060;P<0.01),随病程延长而下降。结论:脓毒症后Bax表达增强、抑制Bcl-2的表达,引起细胞凋亡及肾脏损伤。     

不同原因血小板减少症血清IL-11的检测及意义

目的研究不同原因血小板(PLT)减少症患者血清白细胞介素-11(IL-11)的变化及临床意义。方法对114例患者分为特发性PLT减少性紫癜(ITP)组、血液肿瘤组、其他血液病组和实体肿瘤组4个小组,同期30名健康献血员为对照组,应用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-11,并进行统计分析。结果 ITP组、其他血液病组和实体肿瘤组血清IL-11水平分别52.60±27.67、51.05±28.15和(49.81±26.66)pg/mL,均显著高于对照组[(36.31±18.95)pg/mL,P<0.05];而血液肿瘤组血清IL-11水平为(38.43±19.30)pg/mL,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同原因PLT减少症患者血清IL-11水平不一致,检测其IL-11有助于了解不同原因PLT减少的可能机制和指导临床治疗。     

lncRNA HOTAIR通过介导JAK2/STAT3通路调节肾上腺肿瘤细胞增殖和凋亡的机制

目的探究长的非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义基因间RNA(HOTAIR)通过介导Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)通路调节肾上腺肿瘤细胞增殖和凋亡的机制。方法前瞻性分析2019年6月至2020年7月三二〇一医院收治的接受肾上腺肿瘤手术切除的60例患者,提取人原发性肿瘤和邻近的健康组织,并分别作为病理观察组和对照组。将大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12分为对照组(PC12细胞系)、过表达组(lncRNA HOTAIR过表达转染)和敲低组(shRNA lncRNA HOTAIR转染)。RT-PCR检测lncRNA HOTAIR的mRNA的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定细胞增殖能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测促炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]水平;蛋白印迹分析JAK2/STAT3、核因子κB(NF-κB)相关通路蛋白的表达。结果病理观察组较健康对照组lncRNA HOTAIR mRNA表达升高(P<0.05)。转染24 h和48 h后,3组细胞增殖率均显著高于转染12 h(P<0.05);对照组和过表达组细胞增殖能力均随转染时间显著增强(P<0.05);转染24 h和48 h后,过表达组细胞增殖数目较对照组显著升高(P<0.05),敲低组细胞增殖数目较HOTAIR过表达组显著降低(P<0.05)。与对照组相比,过表达组细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,以及JAK2、STAT3、NF-κB(p65)蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05),敲低组细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,以及JAK2、STAT3、NF-κB(p65)蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05),与过表达组相比,敲低组细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,以及JAK2、STAT3、NF-κB(p65)蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05)。结论lncRNA HOTAIR通过上调促炎细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)水平,激活了JAK2/STAT3通路,调节肾上腺肿瘤细胞的增殖和凋亡。     

乌司他丁抑制脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡Caspase信号机制研究

目的:讨论乌司他丁对脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡机制研究。方法:健康30只雄性SD大鼠随机分成3组:正常组(Sham组,10只)、脓毒症组(Sepsis组,10只)、乌司他丁组(UTI组,10只)。Sham组仅行开腹、关腹手术,Sepsis组和UTI组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症大鼠模型,建模成功后15min在UTI组大鼠尾静脉注射乌司他丁(20万U/kg),12h后重复给药,Sham组与Sepsis组则在相同的时间点注射等量的生理盐水。于6、12、24、36、48h尾静脉采血应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的质量浓度,留取肾脏标本行苏木精-伊红染色观察组织病理变化;通过免疫组织化学法检测凋亡蛋白Bax和Caspase-3在肾组织内表达情况。结果:在Sepsis组中炎性因子TNF-α和IL-6均在12h达到峰值,相对于UTI组TNF-α和IL-6差异明显。在UTI组6、12、24、36、48h炎性因子IL-6和TNF-α表达均明显低于Sepsis组(P<0.05)。在苏木精-伊红染色中发现UTI组较Sepsis组肾脏细胞肿胀及出血明显减轻、炎性细胞浸润减少;免疫组织化学检测发现UTI组中Bax蛋白表达明显低于Sepsis组,UTI组中Caspase-3蛋白表达明显低于Sepsis组(P<0.05)。结论:乌司他丁抑制脓毒症大鼠炎症反应同时抑制肾脏以线粒体途径的Caspase通路细胞凋亡,对肾脏有一定保护作用。     

大鼠炎性因子、OCT和STAT3的影响及肝损伤保护机制

目的 分析不同浓度的右美托咪定对脓毒症大鼠鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、炎性因子和信号转导与转录因子3(STAT3)的影响及肝损伤保护机制。方法 取50只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(仅打开腹腔翻动盲肠)、模型组(经盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型)、低浓度组(脓毒症+右美托咪定2. 50μg·kg-1·h-1)、中浓度组(脓毒症+右美托咪定5. 00μg·kg-1·h-1)、高浓度组(脓毒症+右美托咪定10. 00μg·kg-1·h-1),每组各10只。于造模后12 h,通过酶联免疫吸附试验法测定大鼠肝脏组织中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和OCT的水平;用免疫印迹法测定肝脏组织中STAT3蛋白表达水平;经苏木精-伊红染色观察各组大鼠肝脏组织病理形态学改变。结果 相比假手术组,模型组、低浓度组、中浓度组和高浓度组大鼠肝组织均出现不同程度的病理学损伤。模型组、低浓度组、中浓度组和高浓度组大鼠肝脏组织中OCT、IL-6、IL-10及STAT3的水平均显著高于假手术组(P 0. 05);相比模型组,低浓度组、中浓度组和高浓度组OCT、IL-6、IL-10及STAT3的水平均显著降低(P 0. 05);在低浓度组、中浓度组和高浓度组中,高浓度组OCT、IL-6、IL-10及STAT3的水平最低,其次为中浓度组、低浓度组(P 0. 05)。结论 右美托咪定具有保护脓毒症大鼠肝损伤的作用,并具有剂量依赖性的特点,其作用机制可能与STAT3蛋白表达下调而参与右美托咪定保护脓毒症大鼠肝损伤的过程密切相关。     

雷帕霉素软膏对银屑病小鼠模型的治疗作用及相关机制研究

目的探讨雷帕霉素(RAP)软膏对寻常型银屑病(PSO)小鼠皮肤的影响及相关机制。方法45只BALB/c小鼠分为3组:空白对照组、模型组和实验组,每组15只。模型组和实验组利用5%咪喹莫特乳膏建立银屑病小鼠动物模型,空白对照组不建模。实验组建模后连续给药0.1%雷帕霉素软膏涂抹14 d,其余两组给予生理盐水湿润皮肤,每日3次/d,连续涂抹14 d。三组小鼠于15 d检测血清细胞因子干扰素γ(IFN-γ),白介素4(IL-4)的表达;实时荧光定量PCR(q-PCR)检测酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导与转录因子1(STAT1)和信号转导与转录因子3(STAT3)mRNA表达;Western blotting检测磷酸化p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组血清细胞因子IFN-γ含量上调(P<0.05),用药后实验组血清中细胞因子IFN-γ水平明显低于模型组(P<0.05),IL-4水平三组比较差异无统计学意义(P>0.05);q-PCR显示,与空白对照组比较,模型组皮损区JAK2、STAT1和STAT3 mRNA表达显著升高(P<0.05),用药后实验组JAK2、STAT1和STAT3 mRNA表达显著低于模型组(P<0.05);Western blotting显示,与空白对照组比较,模型组皮损区皮损区p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达显著升高(P<0.05),实验组p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达显著低于模型组(P<0.05)。结论雷帕霉素可通过抑制JAK/STAT信号通路降低银屑病小鼠炎性因子表达,从而对银屑病小鼠起保护作用。     

干扰素联合聚甲酚磺醛治疗高危型HPV33阳性的宫颈炎患者的临床疗效及对CER、TNF-α、TNF-β的影响

目的观察干扰素联合聚甲酚磺醛治疗高危型人乳头瘤病毒33(HPV33)阳性的宫颈炎患者的临床疗效及对铜蓝蛋白(CER)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)的影响。方法回顾性选取2019年1月至2021年5月上海交通大学附属第一人民医院诊治的高危型HPV33阳性的宫颈炎患者110例,参照其治疗方案进行均分组,两组均给予微波治疗,对照组术后给予干扰素治疗,观察组术后在对照组基础上给予聚甲酚磺醛治疗。记录两组治疗效果、HPV感染转阴率、不良反应发生率,检测与比较治疗前、治疗后两组HPV病毒载量、CER、TNF-α、TNF-β、白介素家族[白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-17、IL-23]的差异。结果观察组总有效率为94.55%,高于对照组(81.82%),差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后,两组患者血清CER、TNF-α、TNF-β、IL-2、IL-6、IL-17、IL-23水平较治疗前显著降低,且观察组CER、TNF-α、TNF-β、IL-2、IL-6、IL-17、IL-23水平为(121.52±15.34) U/L、(4.22±1.03)μ...     

二氧化硫对脓毒症大鼠致肺损伤炎性介质的调节

目的 探索内源性二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对脓毒症大鼠所致急性肺损伤过程炎性介质的调节作用.方法 雄性Sprague Dawley大鼠24只随机(随机数字法)被分入假手术对照组(control组),假手术+SO2组(SO2组),脓毒症组(sepsis组),脓毒症+SO2组(sepsis+ SO2组),每组6只.通过肺组织损伤半定量评分(Index of quantitative assessment,IQA)及肺组织湿干质量比(wet/dry weight ratio,W/D)对肺损伤进行评价.检测血浆SO2、白细胞介素6、8及10(interleukins-6,IL 6、interleukins-8,IL 8、interleukins-10,IL 10)及单核细胞趋化蛋白-1(Monocytechemotactic protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量.结果 脓毒症大鼠IQA及W/D与对照组相比显著升高(P均＜0.01),给予SO2干预后显著降低(P均＜0.01).血浆SO2含量在脓毒症组(3.17 ±3.44)μmol/L与对照组(5.87 ±1.96)μmol/L下降,给予SO2干预后显著升高(9.78±3.26) μmol/L,P＜0.01;血浆IL 6、IL 8、IL 10及MCP-1、TNF-α含量在脓毒症组分别为(87.08 ±22.03)、(79.82±19.69)、(66.38 ±21.77)、(157.58 ±42.36)及(65.04±19.42) pg/mg,对照组分别为(47.41 ±9.64)、(42.25±8.16)、(31.96±4.63)、(67.65±10.18)及(33.83 ±5.75)相比显著升高(P均＜0.01);给予SO2干预后分别为(66.01±16.52)、(61.52±18.32)、(45.61 ±16.47)、(117.86 ±34.20)及(61.49±15.33) pg/mg降低(IL 6及IL 8,P均＜0.05,IL 10及MCP-1,P均＜0.01).结论 在脓毒症所致肺损伤的发病过程中,内源性SO2可以通过抑制MCP-1、TNF-α进而减轻炎症因子的表达起到保护作用.     

芪术肺纤汤对特发性肺间质纤维化患者肺功能、血清TGF-β以及TNF-α因子影响分析

目的 探讨芪术肺纤汤对特发性肺间质纤维化(IPF)患者肺功能、血清转化生长因子-β(TGF-β)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)因子的影响.方法 前瞻性选取2018年11月至2020年5月宿迁市第一人民医院收治的106例IPF患者,采用随机数字表法将患者均分成2组,对照组行规范化治疗,研究组在对照组治疗基础上加用芪术...     

冠心病心绞痛患者倍他乐克联合阿司匹林治疗的有效性及对患者血清hs-CRP、sCD40L、IL-6水平的影响

目的探讨冠心病心绞痛患者倍他乐克联合阿司匹林治疗的有效性及对患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、可溶性CD40配体(sCD40L)水平的影响。方法前瞻性选取2019年1月至2020年2月期间玉林市第一人民医院收治的冠心病心绞痛患者100例作为研究对象,随机数字表法均分为2组。其中对照组50例患者予以阿司匹林治疗,观察组50例患者采用倍他乐克联合阿司匹林治疗。观察2组患者临床疗效,比较2组患者治疗前、治疗4周后血清hs-CRP、IL-6、sCD40L水平以及不良反应情况。结果治疗4周后,观察组临床总有效率为96.00%,明显高于对照组的82.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组患者血清hs-CRP、IL-6、sCD40L水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周后,观察组患者血清hs-CRP、IL-6、sCD40L水平分别为(7.25±2.75)mol/mL、(7.55±2.46)pg/mL、(151.10±14.27)pg/mL,明显低于对照组[(8.80±2.94)mol/mL、(9.66±3.13)pg/mL、(162.38±18.43)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组不良反应发生率比较(12.00%vs.8.00%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论倍他乐克联合阿司匹林治疗冠心病心绞痛患者,可获得良好疗效,有效减轻患者血清hs-CRP、IL-6、sCD40L水平,且用药安全性较高,建议推广应用。     

大承气汤对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB活性及其炎性细胞因子表达的影响

目的 研究大承气汤(Dachengqi Decoction,DD)对ARDS大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB活性及其炎性细胞因子表达影响,探讨大承气汤抗炎作用的分子机制.方法雄性Wistar大鼠65只,随机分为对照组(n=12)、ARDS模型组(n=21)、大承气汤治疗组(n=16)、地塞米松治疗组(n=16).对照组用0,5mL生理盐水替代大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉缓慢注射;模型组LPS按1 mg/kg·0.5mL)腹腔注射,16 h后按5 mg/(kg·0.5 mL)经气管缓慢滴入,6 h后动脉血气分析验证造模成功,连续观察3 d;大承气汤治疗组造模成功后DD按生药2.31 g/(kg·d)连续灌胃3 d;地塞米松治疗组造模成功后开始腹腔内注射地塞米松2mg/,kg,连续治疗3 d.各组72 h后行动脉血气分析、病理学检验和评分观察疗效;运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELLSA)检测血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和IL-10水平,评价全身和肺部促炎因子/抗炎因子平衡状态;BCA法测定PAN核蛋白浓度,蛋白免疫印迹法(western Blotting)检测肺泡巨噬细胞(pul-monary alveolar macrophage,PAM)核因子-κB(nucleus factor-κH;NF-κB)活性,评价叻对PAM炎性细胞因子转录活性影响.所有试验数据均用采用SPSS 13.0统计分析软件进行处理,计量指标以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用方差分析(LDS-t检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ①DD降低ARDS大鼠血浆TNF-α作用不显著[(510.97±76.20)pg/mL,(476.16±98.03)pg/mL,P>0.05],降低IL-1作用显著[(381.99±34.30)pg/mL,(300.69±50.99)pg/mL,P<0.05],但对IL-10水平无影响[(345.30±78.52)pg/mL,(345.916±67.72)pg/mL,P>0.05];DD显著降低ARDS大鼠BALF中TNF-α水平(130.94±33.51 pg/mL,(106.59±26.64)pg/mL,P<0.05)和IL-1水平[(82.5±25.36)pg/mL,(63.89±22.96)pg/mL,P<0.05],使IL-10水平显著升高[(77.09±26.05)pg/mL,(148.05±53.50)pg/mL,P<0.01].DD显著降低ARDS大鼠PAM核蛋白水平[(5.35±2.44)μg/μL(3.54± 2.01)μg/μL,P<0.05],对NF-κB活性(电泳条带光密度值×面积/参照物比值)具显著抑制作用[(1.45±0.71),(1.11±0.28),P<0.05].结论DD主要通过降低IL-1水平来调节ARDS大鼠全身促炎介质/抗炎介质平衡;对局部肺损伤的调节作用主要通过抑制前炎症介质(TNF-α)的生成,同时又显著降低IL-1水平和升高IL-10水平重新建立局部促炎因子/抗炎因子平衡.DD可以抑制ARDS大鼠PAM中NF-κB活性,从而抑制促炎介质(TNF-α,IL-1)的产生.DD这种多靶点双向调节作用在调节免疫平衡,保护靶器官免受过度损伤发挥积极作用.     

孕期运动对妊娠期糖尿病孕妇维生素D水平和新生儿体重的影响及可能机制分析

目的探究孕期运动对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇维生素D水平和新生儿体重的影响及可能机制。方法前瞻性选取2017年3月至2019年12月在柳州市妇幼保健院进行产检的500例妊娠女性。根据实验目的将孕妇分为对照组(n=240,不进行运动干预)和运动组(n=260,该组孕妇在医师指导下进行合理运动锻炼干预,每周3~4次,每次0.5~1.0 h)。采用己糖激酶法测量空腹血糖含量,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)法对胰岛素进行定量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)。采用ELISA试剂盒检测孕妇血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。电化学发光法检测孕妇血液中维生素D含量。由助产士测量新生儿出生大小,包括出生体重(kg),身长(cm)和头围(cm)。结果运动组较对照组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IRI水平降低[(5.11±0.49)mmol/L vs.(5.58±0.41)mmol/L,(10.02±2.34)mU/L vs.(12.85±2.16)mU/L,(0.75±0.12)ng/mL vs.(1.45±0.24)ng/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。运动组较对照组CRP、TNF-α和IL-6水平降低[(3.28±0.22)mg/L vs.(8.62±0.13)mg/L,(4.98±0.15)pg/mL vs.(9.72±0.78)pg/mL,(2.81±0.15)pg/mL vs.(8.92±0.16)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。运动组较对照组妊娠期维生素D、脐带血维生素D水平含量升高[(80.43±16.29)nmol/L vs.(72.68±14.25)nmol/L,(78.81±15.44)nmol/L vs.(71.84±13.15)nmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。运动组较对照组的新生儿体重、头围降低[(3.24±0.25)kg vs.(3.87±0.34)kg,(35.67±0.91)cm vs.(38.72±1.06)cm],差异有统计学意义(P<0.05),2组新生儿周龄大小比较差异无统计学意义(P>0.05)。妊娠孕妇的妊娠维生素D浓度、脐带血维生素D浓度、不良饮食、超重肥胖相关(P<0.05),而与妊娠孕妇的相关遗传病、抽烟史、文化程度等差异无统计学意义(P>0.05)。结论孕期通过体育运动、锻炼干预等措施可提高妊娠期糖尿病孕妇的维生素D含量、降低炎症反应水平,并降低新生儿体重,一定程度上避免了妊娠期糖尿病对新生儿造成的损伤。     

血清心脏型脂肪酸结合蛋白联合糖原磷酸化酶脑型检测在小儿脓毒症心肌损伤诊断中的临床价值

目的研究小儿脓毒症心肌损伤诊断中血清心脏型脂肪酸结合蛋白(FABP3)联合糖原磷酸化酶脑型(GPBB)检测的应用价值。方法采用回顾性分析方法,研究对象为2019年1月至2020年1月葫芦岛市中心医院收治的87例脓毒症患儿,根据是否出现心肌损伤划分为2组,心肌损伤患儿列入A组,共38例,未出现心肌损伤患儿列入B组,共49例;同时,选取同一时期入院就诊的44例的非脓毒症感染性疾病患儿作为研究对象,列入C组。3组患儿均选取用全自动血气分析仪测定肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ,并选取酶联免疫吸附实验法测定GPBB、FABP3及肌酸激酶同工酶,比较3组患儿肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、GPBB、FABP3及肌酸激酶同工酶水平,并分析心肌损伤指标肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶与血清FABP3、GPBB相关性。结果A组[(396.85±13.07)ng/mL、(3.08±0.06)ng/mL、(22.78±1.02)ng/mL、(34.45±2.41)ng/mL、(44.08±6.53)U/L]、B组[(68.26±12.45)ng/mL、(0.12±0.04)ng/mL、(9.17±1.08)ng/mL、(13.64±2.52)ng/mL、(20.85±7.01)U/L]患儿肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、GPBB、FABP3及肌酸激酶同工酶水平明显高于C组[(17.16±10.09)ng/mL、(0.04±0.03)ng/mL、(2.58±1.02)ng/mL、(4.34±3.02)ng/mL、(9.17±6.73)U/L],差异有统计学意义(P<0.05);A组患儿肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、GPBB、FABP3及肌酸激酶同工酶水平明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患儿血清FABP3、GPBB与肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶均呈正相关(r=0.602、0.521;r=0.466、0.494;r=0.528、0.489,P<0.05)。结论小儿脓毒症心肌损伤诊断中血清FABP3联合GPBB检测的应用效果显著,可用于评估脓毒症患儿心肌损伤严重程度。     

不同血液净化方式治疗急性毒蕈中毒患者多脏器功能衰竭的疗效观察

目的对比血流灌流(HP)联合血液透析(HD)与HP联合血浆置换(PE)两种血液净化方式治疗急性毒蕈中毒患者多脏器功能衰竭(MSOF)的临床效果。方法前瞻性分析2018年6月至2020年11月攀枝花市中心医院收治的46例急性毒蕈中毒合并MSOF患者的临床资料。采用随机入院序列号分组法将其均为两组,每组各23例。对照组给予HP联合HD治疗,观察组给予HP联合PE治疗。比较两组治疗期后血浆蛋白结合毒素、血清趋化因子和肝、肾、心肌、凝血功能指标变化情况。结果两组治疗后血浆蛋白结合毒素、血清趋化因子水平和肝、肾、心肌、凝血功能指标较治疗前均明显改善,差异均有统计学意义(P <0.05)。观察组治疗后血浆蛋白结合毒素芳香氨基酸、内毒素、血氨水平明显低于对照组[(1.02±0.25) mg/d L vs.(2.23±0.59) mg/d L、(0.23±0.07) EU/mL vs.(0.69±0.22) EU/mL、(100.28±33.14)μg/L vs.(197.87±15.98)μg/L],差异均有统计学意义(P <0.05);观察组血清趋化因子配体16(CXCL-16)、诱导...     

糖尿病肾脏病患者血清Sirt1与炎症及氧化应激反应、白蛋白尿短期进展的关系

目的 研究糖尿病肾脏病(DKD)患者血清沉默信息调节因子1(Sirt1)与炎症及氧化应激反应、白蛋白尿短期进展的关系.方法 回顾性选择2019年6月至2021年6月期间在首都医科大学附属北京友谊医院住院治疗的75例2型DKD患者作为DKD组,取同期就诊的60例单纯2型糖尿病患者作为DM组、体检的60名健康志愿者作为对照...