严重脓毒症和脓毒性休克的几个热点问题

近十余年,国际和国内危重病学家就脓毒症进行了大量研究,提出了全身炎症反应综合征(SIRS)、感染、脓毒症(sepsis)、严重脓毒症、脓毒性休克的概念,并对其发病机制、诊断治疗提出了新的指南。本文就小儿严重脓毒症和脓毒性休克的定义和诊断、血流动力学-氧代谢监测、早期目标指导治疗等问题进行讨论。     

脓毒性脑病发病机制研究进展

脓毒性脑病是儿科脓毒症常见的并发症,其发病机制不明,可能与脑血管功能障碍、氨基酸及神经递质异常、炎症损伤、谷氨酸兴奋毒性、氧化刺激及医源性损伤等有关。重视对脓毒性脑病的诊断和治疗,可降低脓毒症的病死率和致残率。该文从这一角度出发,讨论脓毒性脑病发病机制的研究进展。     

小儿肾上腺功能不全与脓毒症

近年来,严重脓毒症及感染性休克发病率及病死率居高不下.在美国,成人严重感染是第10位的致死病因.脓毒症是世界范围内造成儿童死亡的最常见病因之一[1].与其他发展中国家相似,脓毒症和脓毒性休克在我国依然是儿科重症监护病房中危重患儿的主要死亡原因之一.     

脓毒性脑病发病机制研究进展

脓毒性脑病是儿科脓毒症常见的并发症，其发病机制不明，可能与脑血管功能障碍、氨基酸及神经递质异常、炎症损伤、谷氨酸兴奋毒性、氧化刺激及医源性损伤等有关。重视对脓毒性脑病的诊断和治疗，可降低脓毒症的病死率和致残率。该文从这一角度出发，讨论脓毒性脑病发病机制的研究进展。     

小儿感染性(脓毒性)休克的早期识别

感染性(脓毒性)休克的诊断关键是早期识别、密切监测.重症监护救治技术的巨大进步使儿科脓毒症病死率从97%(1966)降至9%(1999)[1].尽管如此,脓毒症的发病率仍逐年增高,严重脓毒症仍是ICU住院的主要病因之一;严重脓毒症,特别是脓毒性休克仍是导致患儿死亡的重要原因.     

脓毒症的诊断与治疗

1992年公布的美国胸科医师协会与危重病学会确定的有关成人SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合征、脓毒性休克等定义。2002年加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们在上述基础上结合儿童不同年龄的生理特点确定了SIRS、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义，并于2005年正式修订了SIRS的诊断标准，将脓毒症更新为感染加SIRS的概念。脓毒症即SIRS出现在感染中，或为感染的结果。严重脓毒症即脓毒症加下列之一：心血管功能障碍，急性呼吸窘迫综合征，2个或更多其他器官功能障碍。脓毒性休克即脓毒症伴心血管功能障碍。对于上述诊断目前尚缺乏确切的实验室诊断依据，但近年来发现降钙素原水平的变化对评价脓毒症有一定价值。治疗方面，过去曾在调理凝血纤溶系统功能障碍和抗炎性反应方面做了大量研究，但均未获得降低病死率的预期效果，现采用活化蛋白C与血液净化治疗取得了初步疗效。肾上腺皮质激素的使用不主张使用大剂量，应采用小剂量中疗程疗法。     

国外儿科脓毒症及脓毒性休克治疗现状

脓毒症和脓毒性休克是进行性、多因素的疾病状态,其发病率和病死率均很高。2003年Martin等[1]大量调查研究后指出750 000 000患者中有10 319 418脓毒症患者,另每年发病率增加约13·7%。拯救全身性感染运动(surviving sep-sis campaign,SSC)呼吁全球医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重脓毒症和脓毒性休克,提出了5年内将全身性感染患者的病死率降低25%的行动目标。代表11个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家组成委员会,就感染性疾病的诊断和治疗达成共识,制订了脓毒症和脓毒性休克的治疗指南。治疗指南的提出是SSC就…     

第三次脓毒症和脓毒性休克定义国际共识解读

脓毒症( sepsis)是由感染诱发的机体生理、病理、生化异常的综合征。由于一些众所周知的原因,近年脓毒症发病率有所上升,仍是全球范围内导致死亡及残疾的主要原因之一。1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为由感染引起的机体全身炎症反应综合征( SIRS ),而有器官功能障碍者定义为重症脓毒症,脓毒性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”[1]。2001年第二次共识会议虽然认识到这些定义的局限[2],并且列出了扩展的诊断标准,但由于缺少循证医学证据,并未提出新的定义,事实上,脓毒症及脓毒性休克定义20多年来并无显著改变。     

小儿急救医学诊治进展

1 全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(sepsis)和脓毒性休克(septic shock) 随着2008年新版<严重脓毒症及脓毒性休克管理指南>的公开发表.对新版<指南>的解读成为了医学界关注的热点.新版<指南>是在2001年和2004年脓毒症治疗指南的基础上,应用循证医学的方法对近年脓毒症临床研究的新成果进行评价鉴定之后修订和增补而成.与2004年版<指南>比较,其内容更贴近临床实际,强调当而对特殊病情时,指南不能代替临床医生的个人智慧与决策;其次,新版指南还有专门的儿童治疗章节.     

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现将2005年我国小儿急救医学的临床进展简述如下。1感染性休克(脓毒性休克)的诊断治疗2004年前的文献中脓毒症的定义比较混乱,学术上一直未能达成共识[1]。2005年10月中华急诊医学会儿科学组专门召开会议对全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(sepsis)、严重脓毒症(severe sepsis)和感染性休克(脓毒性休克,septic shock)的定义、诊断和治疗进行讨论。与会专家认为,脓毒症的新定义有利于标准化科学研究,对进行临床试验治疗有帮助。但区分严重脓毒症和感染性休克(脓毒性休克)的临床价值有限,与我国儿科界的传统概念有较大距离。故我们仍沿用感…     

儿童急救医学研究进展

1脓毒症中华医学会儿科学分会急救学组对全国14家三级甲等儿童医院或综合医院儿科重症监护室(PICU)进行了脓毒症的流行病学调查,共纳入危重患儿7123例,其中脓毒症1452例,严重脓毒症454例,脓毒性休克209例,危重患儿的脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克患病率分别为20.4%、6.4%和2.9%,病死率分别为6.5%,29.9%和45.5%,     

脓毒性休克液体复苏和容量治疗研究进展

重症脓毒症常并发脓毒性休克.重症感染时,因严重的炎症反应,导致毛细血管渗漏、第三间隙液体积聚、血液异常分布、有效血容量减少,出现休克的临床表现.早期合理的液体复苏是降低脓毒性休克病死率的重要措施液体复苏时机掌握、容量控制、疗效评估至关重要.     

再论儿童脓毒症——如何早期识别和治疗严重脓毒症和脓毒性休克

儿童严重脓毒症、脓毒性休克是PICU中患儿的主要死亡原因之一,早期识别、及时诊断、尽早治疗是改善预后、降低病死率之关键。该文再次强调了儿童脓毒症新定义,并推荐国外的儿童脓毒症筛查方案及早期目标导向治疗(EGDT)方案,旨在指导国内儿科医师的诊断和治疗,改善严重脓毒症、脓毒性休克儿童的预后,提高生存率。     

严重脓毒症及脓毒性休克时的糖皮质激素应用

严重脓毒症和脓毒性休克是严重感染的两个序贯表现阶段，发病率和病死率居高不下，是儿科重症监护病房（PICU）中危重病患儿的主要死亡原因之一。糖皮质激素用于治疗此类疾病已有50余年历史，但一直存在争议。本文就糖皮质激素在严重脓毒症及脓毒性休克应用中的相关问题进行讨论。     

国外儿科脓毒症及脓毒性休克治疗现状

脓毒症和脓毒性休克是进行性、多因素的疾病状态，其发病率和病死率均很高。2003年Matin等大量调查研究后指出750000000患者中有10319418脓毒症患者．另每年发病率增加约13．7％。拯救全身性感染运动（surviving sepsis campaign，SSC）呼吁全球医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重脓毒症和脓毒性休克，提出了5年内将全身性感染患者的病死率降低25％的行动目标。代表11个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家组成委员会，就感染性疾病的诊断和治疗达成共识，制订了脓毒症和脓毒性休克的治疗指南。治疗指南的提出是SSC就严重感染进行的第二阶段工作，     

胰石蛋白对脓毒症患儿病情评估的价值

目的 探讨胰石蛋白(PSP/reg)判断脓毒症患儿病情及预后的价值。方法 采用前瞻性病例对照研究,收集159例脓毒症患儿(脓毒症组106例;严重脓毒症组53例,其中脓毒性休克12例)及同期20例非脓毒症患儿(对照组)的临床资料,采用ELISA检测患儿入住PICU后第1、3、7天血浆PSP/reg浓度。血浆PSP/reg水平与血清降钙素原(PCT)、CRP、WBC计数、小儿危重病例评分(PCIS)的相关性进行Spearman相关分析,并采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估各指标判断脓毒症患儿病情严重程度及预后的价值。结果 脓毒症组、严重脓毒症组入住PICU后第1天血浆PSP/reg水平高于对照组(PPn=27)入住PICU后第1天血浆PSP/reg水平高于存活患儿(n=132)(Prs=0.212、0.548;Prs=-0.373,PP结论 PSP/reg与感染密切相关,对脓毒症危险分层及预后评估有一定的临床价值。     

血小板减少在脓毒症严重程度和预后判断中的意义

脓毒症是由于感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍,进一步可发展为脓毒性休克。现今,在世界范围内,脓毒症仍是导致儿童死亡的重要原因,因此,早期评估脓毒症的疾病严重程度和预后具有极其重要的意义。然而,目前并无敏感性和特异性均较好的指标用于脓毒症的疾病严重程度和预后的评估。近年来,大量研究发现血小板在脓毒症中发挥重要作用。已有研究表明血小板计数为影响脓毒症患者疾病严重程度及预后的独立因素。到目前为止,脓毒症引起血小板计数下降的具体机制仍未完全明确,现就血小板减少对脓毒症患者疾病严重程度及预后的预测价值进行阐述。     

核因子-κB与脓毒症肝损伤

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患儿的严重并发症之一.也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因.脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,其诊断标准同全身炎症反应综合征.目前认为其发生的根本原因在于机体细胞因子和炎性介质过度释放导致的炎症反应失控和免疫机能紊乱.     

脓毒症心肌病研究进展

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征。全身或局灶性感染均会引起脓毒症，可造成多个脏器的功能损害，心脏是其损伤的重要靶器官之一。脓毒症患儿普遍存在心肌细胞损伤，表现为心肌收缩和舒张功能均下降，易伴发低血压、心力衰竭和心律失常。心血管系统经常遭受脓毒症和脓毒性休克危害。目前，脓毒症并发的心血管功能障碍被普遍称为脓毒症心肌病。     

新生儿脓毒症及脓毒性休克诊疗策略

脓毒症是指各种病原微生物(包括细菌、真菌、病毒及原虫)入侵机体血液循环,产生毒素所造成的全身性感染.新生儿脓毒症早期症状多不典型,特别是早产儿,起病急,进展迅速,极易发生脓毒性休克,甚至危及生命.因此,早期识别、准确诊断和积极干预新生儿脓毒症及脓毒性休克,对降低病死率及改善预后至关重要.