小胶质细胞与缺血性脑卒中的相关研究

缺血性脑卒中是脑卒中常见的类型，是威胁人类健康的重大疾病之一。神经炎性反应被 认为是缺血性脑卒中的重要病理机制。小胶质细胞是中枢神经系统常驻免疫细胞，在启动先天和适应 性免疫反应中发挥重要作用。小胶质细胞介导的神经炎性反应与缺血性脑卒中的发展及预后密切相关。 现就小胶质细胞与缺血性脑卒中的相关性进行综述。     

脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎性反应相关信号研究

目的探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠的炎性反应相关信号链的变化,分析免疫系统炎性损伤与应激反应在中枢神经系统损伤过程中的作用及相互关系。方法采用改良Zea Longa方法制备Spraque-Dawley(SD)大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组及模型组,采用免疫组化检测技术分析脑组织缺血局部炎性反应相关信号白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β(TGF-β)在12、24、48、72、96和144h的表达情况,采用ELISA方法检测相应时间点外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α、热休克蛋白70(HSP70)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的表达情况。结果模型组大鼠与假手术组及空白组大鼠比较,脑缺血损伤局部的炎性反应损伤相关信号IL-1β、IL-6、MMP-9、ICAM-1和TGF-β均表现为功能活动相关的增高表达,各指标相关信号随时间变化的趋势基本相似,呈经典的双峰形模式,24h～48h达到其表达量的第1个峰值,96h～144h达到其表达量的第2个峰值,未观察到TNF-α和MCP-1有相同的表达趋势;外周血中的炎性反应相关信号ACTH、IL-1β、HSP70和TNF-α亦表现为功能活动相关的增高性表达,模型组与假手术组及空白组大鼠比较其表达有统计学差异(P<0.05),各指标相关信号随时间变化的曲线峰形呈经典的单峰形模式,未观察到IL-6有相同的表达趋势。结论在脑缺血再灌注损伤情况下,中枢神经系统损伤局部及外周血中炎性反应相关信号呈活化状态,细胞因子参与了中枢神经系统局部的损伤及损伤修复过程和全身的网络功能调节,在中枢神经系统疾病发生发展过程中发挥关键作用。     

帕金森病患者血液及脑脊液相关炎性因子的临床意义

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的多发于中老年人的神经系统变性疾病。患者大脑黑质内多巴胺dopamine,DA)能神经元大量减少,纹状体内的神经递质多巴胺和乙酰胆碱之间相互作用失衡。临床表现包括以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿态步态异常为主的运动障碍,以及精神症状、感觉障碍、自主神经功能障碍等非运动症状。PD发病机制仍不完全清楚,临床上对于神经变性疾病的诊缺乏具有特殊意义的"金标准"。目前认为免疫炎性反应,     

中枢神经系统感染的病理生理机制及治疗原则

一、中枢神经系统（ＣＮＳ）感染时细胞及体液反应的重要作用由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入ＣＮＳ，因此不利于抗体的产生。脑脊液（ＣＳＦ）正常时可见到ＩｇＧ及ＩｇＡ但无ＩｇＭ，因为ＩｇＭ分子量要大些。体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体；这种反应常在血管内进行，导致神经组织内或邻近组织的严重的血管炎性反应。１．ＣＮＳ感染引起的炎性反应：由于病原体的毒力及机体的反应可表现：（１）化脓性炎性反应，常由于化脓性细菌引起；…     

帕金森病的发病机制及治疗研究进展

正帕金森病(Parkinson's disease,PD),又称为震颤性麻痹,是一种临床常见的锥体外系疾病。目前认为PD的发病机制涉及遗传、环境、氧化应激、兴奋性毒性和免疫学异常等因素。PD是中老年人群中较常见的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黒质致密部多巴胺神经元内出现Lewy小体。PD主要临床表现为运动障碍、静止性震颤、肌张力增高和运     

重视中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的神经保护治疗

正中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病(idiopathic inflammatory demyelinating disorders,IIDDs)是一类以累及中枢神经系统的无菌性炎性反应及其导致的组织损伤为主要特征的疾病~([1])。复发-缓解型多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitisoptica spectrum disorders,NMOSD)是我国最常见的IIDDs,其他较少见的类型包括进展型MS、Marburg型MS、同心圆硬化、Schilder病及急性播散性脑脊髓炎(acute     

新疆维吾尔族、汉族帕金森病Parkin基因V/L380多态性分析

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病因不明,多数认为PD发病与遗传因素、环境毒物及年龄老化等有关.据报道,早发的散发性PD Parkin基因突变率为6.3%～18.0%.     

新疆维吾尔族、汉族帕金森病Parkin基因V/L380多态性分析

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病因不明,多数认为PD发病与遗传因素、环境毒物及年龄老化等有关.据报道,早发的散发性PD Parkin基因突变率为6.3%～18.0%.     

新疆维吾尔族、汉族帕金森病Parkin基因V/L380多态性分析

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病因不明,多数认为PD发病与遗传因素、环境毒物及年龄老化等有关.据报道,早发的散发性PD Parkin基因突变率为6.3%～18.0%.     

帕金森病炎症反应及姜黄素抗炎作用的实验研究

帕金森病( Parkinson's disease,PD) 是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病.以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征.病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失,残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy 小体)、纹状体多巴胺(DA) 含量下降.帕金森病的发病原因尚未完全清楚,但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程[1-2].     

那他珠单抗治疗后多发性硬化患者脑脊液寡克隆区带消失

脑脊液中的寡克隆区带(OB)是多发性硬化(MS)诊断的重要检验指标,一般认为MS患者OB可终生存在,提示中枢神经系统(CNS)内一直存在炎性反应。但IgG指数可于患者治疗好转后下降,提示CNS内的免疫反应强度减弱。OB亦可见于其他疾病,经治疗后可消失。MS患者OB能否消失?Mult Scler于2011年10月刊登的von Gle-hn等研究结果显示那他珠单抗治疗后MS患者脑脊液OB可以消失。     

帕金森病与炎症反应关系研究进展

帕金森病 (Parkinsondisease ,PD)的病因和引起多巴胺 (DA)能神经元变性的准确机制至今仍未充分阐明 ,近几年来 ,随着人们对PD研究的不断深入 ,发现炎症反应 (主要是指小胶质细胞的异常激活 )可能参与了PD的DA能神经元进行性变性进程 ,我们就有关PD炎性反应特点及其参与PD病理过程的最新研究进展介绍如下。一、PD患者脑内存在炎症反应证据近年来诸多学者报道 ,PD患者脑脊液和黑质纹状体系统中炎性细胞因子均较健康对照组增高。这些细胞因子包括致炎性细胞因子 :肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 1(…     

胶质细胞在帕金森病免疫炎性反应机制中的作用

帕金森病(Parkinson disease,PD)是第二大常见的中枢神经系统变性疾病,其病因尚不清楚,可能是年龄老化、环境因素和遗传共同作用的结果。免疫炎性机制参与了PD的发生与发展,其中小胶质细胞和星形胶质细胞的作用日益受到关注。本文对近年来小胶质细胞和星形胶质细胞免疫学特性及其激活在PD中作用的研究进展进行综述。     

视神经脊髓炎谱系疾病中的肌肉损害

视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)是一组常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,血清水通道蛋白4抗体(AQP4 Ab)被认为是其特异性生物学标志物。水通道蛋白4(AQP4)主要表达于中枢神经系统星形胶质细胞的足突上,其在外周器官也有表达。既往认为AQP4 Ab仅引起中枢神经系统损害,近几年,外周表达AQP4组织器官的损伤正逐渐受到重视。其中肌肉组织是目前已知中枢神经系统外受累的器官组织之一,肌肉组织损害的标志表现之一是血液中肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量升高。本文对NMOSD患者AQP4 Ab造成肌肉损害的临床表现,肌肉影像学和病理学特点以及可能的发生机制进行综述,以提高对NMOSD肌肉损害方面的认识。     

K-Cl协同转运蛋白2的研究进展

K-Cl协同转运蛋白2主要在中枢神经系统内表达,具有神经元特异性。它主要转运细胞内Cl-,形成细胞内Cl-的低浓度,使γ-氨基丁酸能神经元发生超极化的突触后抑制性反应。KCC2的表达和调节是发育性的增量调节,促进神经元的成熟和网络的形成扩展,在各种疾病的病理机制中发挥重要的作用。     

K-Cl协同转运蛋白2的研究进展

K-Cl协同转运蛋白2主要在中枢神经系统内表达，具有神经元特异性。它主要转运细胞内Cl-，形成细胞内Cl-的低浓度，使γ-氨基丁酸能神经元发生超极化的突触后抑制性反应。KCC2的表达和调节是发育性的增量调节，促进神经元的成熟和网络的形成扩展，在各种疾病的病理机制中发挥重要的作用。     

炎性反应与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种全身性、弥漫性的血管壁疾病,主要是动脉管壁内胆固醇酯大量堆积形成粥样硬化斑块,导致血管壁增厚和狭窄,容易诱发心、脑血管疾病.目前认为AS是一种炎性反应过程[1].……     

IL-33及其在中枢神经系统中作用的研究进展(英文)

白介素-33(interleukin-33,IL-33)是IL-1家族的新成员,在多种细胞和组织中表达。IL-33能与常染色体结合,因此被认为具有抑制核内转录的作用。当受到炎性刺激时,IL-33可作为危险信号的警报释放到细胞外发挥细胞因子的作用。IL-33的受体是由ST2和IL-1受体结合蛋白组成的异物二聚体,其中IL-1受体结合蛋白是所有白介素家族受体共有的部分。IL-33/ST2信号通路通过调节细胞因子的生成,不仅对炎症、免疫性疾病发挥关键作用,还参与了许多其他疾病如中枢神经系统疾病。近年来有关IL-33尤其是它在中枢神经系统中表达及功能的研究不断增多,本文对IL-33及其在中枢神经系统中的作用进行了综述。     

小胶质细胞显像原理及其在帕金森病和阿尔茨海默病的应用

神经炎症伴随小胶质细胞的激活是一系列神经系统疾病的共同特征。在激活的小胶质细胞中,转位蛋白(TTSPO)表达上调。利用TSPO放射性配体进行正电子发射断层扫描显像,可以观察和研究脑内神经炎性反应的进展及严重程度。文中综述小胶质细胞显像的原理及在神经退行性疾病,如在帕金森病和阿尔茨海默病的应用。     

我国多发性硬化的诊断现状

多发性硬化(MS)是中枢神经系统多灶性静脉周围炎性反应及白质脱髓鞘疾病,其发病机制尚不十分清楚,可能与环境因素和遗传因素有关。虽然普遍认为我国MS发病率比西方国家低,但近年来我国MS病例报道日益增多。由于对MS的诊断需要病灶在时间上和空间上多发的证据,使得临床