淫羊藿醇提物抑制肺癌生长及调节免疫作用研究

该实验采用C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,观察淫羊藿醇提物(HE)对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长的影响,研究其抗肺癌效果及免疫调节能力;同时通过ELISA法检测血清中TNF-α,IL-10,IL-17,IL-2水平;并采用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测肺癌组织中Ki67和P53蛋白的表达。结果表明淫羊藿醇提物对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的肿瘤生长具有一定的抑制作用,且能够降低血清中TNF-α,IL-10和IL-17的水平,提高IL-2的水平,并且能使得Ki67的表达显著降低,P53的表达显著增强。淫羊藿醇提物对肺癌具有明显的抑制作用,并且具有一定的提高免疫调节能力的作用,揭示了淫羊藿醇提物的抗肺癌作用可能与其提高免疫调节能力有关,从而为淫羊藿醇提物抗肺癌作用的进一步研究提供了基础。     

核桃青皮提取物抑制小鼠Lewis肺癌生长的实验研究

目的 观察核桃青皮提取物对C57BL/6小鼠体内Lewis肺癌生长的影响.方法 复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分组,分别给予生理盐水、核桃青皮不同浓度的水提物和醇提物治疗,观察肿瘤生长,最后进行统计和分析.结果 核桃青皮两种方法 所得提取物均对肿瘤有明显的抑制作用,与生理盐水组比较有统计学意义(P<0.05),且抑制率与浓度呈正相关,浓度为400 mg·ml-1时抑瘤率达85.1%.结论 核桃青皮提取物对鼠Lewis肺癌的生长有明显的抑制作用.     

肺积宁方影响Lewis肺癌细胞增殖和自噬的作用机制研究

目的:研究肺积宁方对Lewis肺癌细胞增殖和自噬的影响及相关信号通路的探讨。方法:选用不同浓度的肺积宁方(FJND)提取物作用于体外培养的Lewis肺癌细胞,MTT法检测FJND对Lewis细胞增殖的抑制作用;通过GFP-LC3自噬定位观察细胞自噬情况;蛋白免疫印迹法检测不同浓度FJND作用Lewis细胞后,Beclin-1蛋白、LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、Atg5蛋白表达;和m TOR,AKT,p-AKT相关蛋白表达情况。结果:FJND在3.12 mg/m L抑制Lewis细胞增殖作用最强,Beclin-1蛋白、Atg5蛋白表达及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值明显高于对照组;对m TOR,AKT,p-AKT蛋白抑制作用强于对照组。结论:肺积宁方抑制细胞增殖和诱导自噬,可能通过抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路发挥作用。     

补中益气汤含药血清诱导A549细胞自噬性死亡的研究

目的:研究补中益气汤含药血清诱导人肺腺癌A549细胞自噬性死亡并探讨其分子机制。方法:利用血清药理学方法制备含药血清,并干预A549细胞,分别应用光学显微镜观察细胞生长状况、MTT法检测细胞增殖情况、电子显微镜观察凋亡小体、蛋白质免疫印迹方法检测自噬相关蛋白的表达水平。结果:补中益气汤含药血清能抑制A549细胞增殖并诱导A549细胞发生自噬性死亡。结论:补中益气汤含药血清可诱导A549细胞发生自噬性死亡。     

四逆汤联合环磷酰胺对C57BL/6小鼠Lewis肺癌Caspase-3表达的影响

目的:探讨不同剂量四逆汤联合环磷酰胺(CTX)对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的抑制作用机制。方法:通过建立C57BL/6小鼠肺癌模型,随机分为6组:空白对照组,CTX组,四逆汤组,CTX+四逆汤低、中、高剂量组,每组16只,连续灌胃给药21d,随机抽取各组10只于第21天处死小鼠。采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹技术检测小鼠肿瘤组织中Caspase-3的表达。结果:CTX组、CTX+四逆汤中剂量组小鼠21d时肿瘤组织Caspase-3mRNA和蛋白表达均较空白组显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:中剂量四逆汤联合CTX可上调C57BL/6小鼠Lewis肺癌Caspase-3表达促进肿瘤细胞凋亡。应用中剂量四逆汤联合CTX对治疗Lewis肺癌可能有较好的辅助作用。     

刺五加苷B介导PI3K/Akt/mTOR通路诱导肺癌细胞凋亡和自噬北大核心CSCD

探讨刺五加苷B对肺癌A549和H460细胞凋亡和自噬的影响及其分子机制。采用噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium colorimetric,MTT)检测5、10、15、20、25、30、35、40、45 mmol·L^(-1)刺五加苷B对肺癌细胞的细胞毒作用;台盼蓝排斥实验检测不同时间刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460存活率的影响;克隆形成实验检测刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460增殖的影响;acridine orange/ethidium bromide(AO/EB)荧光双染、Hoechst 33342荧光染色法检测刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460凋亡的影响,并应用Western blot法检测凋亡相关蛋白探究凋亡相关分子机制;应用AO荧光染色、Western blot法检测自噬泡以及自噬相关蛋白P62和微管相关蛋白1轻链3蛋白(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达情况。结果显示,与对照组相比,刺五加苷B以浓度依赖的方式抑制肺癌细胞A549和H460的生长,并得到刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460最佳作用时间均为24 h,最佳作用浓度分别为28.64、22.16 mmol·L^(-1);刺五加苷B能够抑制肺癌细胞A549和H460集落形成;与对照组相比,在刺五加苷B的作用下能够促进凋亡小体的形成诱导细胞发生凋亡,同时诱导线粒体途径相关蛋白的表达;在刺五加苷B的作用下肺癌细胞中酸性自噬泡增多,LC3Ⅱ表达增加、P62蛋白表达下降,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶标(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路中PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达下降。研究表明,刺五加苷B能够抑制肺癌细胞生长,减少集落形成,并发现是通过线粒体途径诱导肺癌细胞发生凋亡,此外还可诱导细胞自噬的发生,其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR通路有关。     

熊果酸对肺癌细胞A549自噬相关蛋白的影响

目的研究自噬在熊果酸抑制人肺癌A549细胞增殖中的作用及机制。方法应用CCK8法检测熊果酸对A549细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR法检测自噬相关基因LC3、 Beclin-1及p62的表达情况;Western Blot检测自噬相关蛋白LC3、 Beclin-1及p62的表达情况。采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌(3-MA)观察熊果酸对A549细胞增殖的抑制作用。结果熊果酸可以显著抑制人肺癌A549细胞的活力(P0.01)且随着熊果酸剂量增加,对细胞的生长抑制率显著上升。熊果酸可诱导A549细胞自噬发生,诱导自噬相关基因、蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、 Beclin-1表达的增加;p62表达降低(P0.01);3MA使得自噬相关基因、蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、 Beclin-1表达明显降低;p62表达明显增加(P0.01)。自噬抑制剂3-MA提高了熊果酸对A549细胞的抑制作用(P0.01)。结论熊果酸抑制A549细胞的增殖,可能通过调节LC3Ⅱ/Ⅰ、 Beclin-1及p62蛋白表达诱导细胞发生自噬。自噬抑制剂3-MA能够增强熊果酸抑制A549细胞的增殖抑制作用,有望为肺癌的临床治疗提供新的联合治疗方案。     

牡荆葡基黄酮抑制自噬诱导非小细胞肺癌A549 细胞凋亡及对移植瘤裸鼠存活的影响

目的:探讨牡荆葡基黄酮对人非小细胞肺癌A549细胞凋亡和移植瘤裸鼠存活的影响。方法:体外实验:用不同浓度(10,20,40μmol/L)的牡荆葡基黄酮作用于肺癌A549细胞。CCK8法检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡;蛋白印迹法检测Ki67,PCNA,Caspase-3,Caspase-9,P62,Beclin1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,ATG5的蛋白表达及JNK1/2,ERK1/2的磷酸化情况。体内实验:皮下注射A549细胞建立移植瘤模型,分别腹腔注射0.5,1,2 mg/kg牡荆葡基黄酮,于第30天绘制存活曲线,免疫组化检测组织中Ki67和Caspase-3的表达情况。结果:牡荆葡基黄酮能抑制A549细胞存活和Ki67、PCNA蛋白表达;促进细胞凋亡和Caspase-3、Caspase-9蛋白表达;下调自噬标记物Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG5,上调P62蛋白表达;增加JNK1/2,减少ERK1/2的磷酸化水平;还能增加移植瘤裸鼠存活率,下调Ki67而上调Caspase-3的表达水平。结论:牡荆葡基黄酮能通过抑制细胞自噬而诱导A549细胞凋亡,同时增加移植瘤裸鼠的存活率。     

核桃仁醇提物抑制癌细胞生长相关蛋白表达的作用

目的：探讨核桃仁醇提物抑制癌细胞生长的分子机制。方法：体外培养骨肉瘤、乳腺癌、卵巢癌和肺癌细胞,用抑制癌细胞生长的IC50药物浓度处理细胞,用免疫印迹方法检测与癌细胞生长相关的蛋白表达。结果：核桃仁提取物对癌细胞中表皮生长因子受体（EGFR）、磷脂酶C-γ1（PLC-γ1）、蛋白激酶Cα（PKCα）蛋白表达有明显抑制作用,其作用强弱依次为骨肉瘤、乳腺癌、卵巢癌、肺癌细胞。结论：核桃仁醇提物抑制癌细胞EGFR→PLC-γ1→PKCα的生长信号传导是其抑制癌细胞生长的重要机制。     

顺铂诱导肺癌A549细胞保护性自噬及肺岩宁对自噬蛋白Atg5、Atg7的影响

目的观察顺铂作用肺癌A549细胞后自噬的发生,及肺岩宁对自噬相关蛋白Atg5、Atg7的影响。方法顺铂和肺岩宁处理肺癌A549细胞,CCK-8筛选顺铂和肺岩宁的优化给药浓度,CCK-8检测各组A549细胞增殖能力,Western blot检测各组自噬蛋白表达。结果与单药顺铂相比,3 mg/L的顺铂联合20 mmol/L的自噬抑制剂氯喹明显提高了A549细胞增殖的抑制率(P0.05)。同时,顺铂导致了微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3Ⅱ)蛋白表达增加(P0.01)。肺岩宁干预A549细胞后,自噬蛋白Atg5蛋白表达低于模型组和顺铂组(P0.05),Atg7蛋白表达显著低于模型组和顺铂组(P0.01)。结论顺铂诱导了A549细胞产生保护性自噬,肺岩宁可能通过抑制肺癌细胞自噬来发挥抗肺癌细胞增殖作用。     

过山蕨总黄酮抗肺癌作用及其对赖氨酰氧化酶抑制活性

目的 观察过山蕨总黄酮对小鼠肺癌的干预作用,研究其可能的抗肿瘤机制.方法 乌拉坦致小鼠肺癌模型观察过山蕨总黄酮(30、100 mg/kg)对小鼠Lewis肺癌的预防作用,小鼠Lewis肺癌被动转移模型考察过山蕨总黄酮(30、100 mg/kg)对小鼠肺癌转移的影响,小鼠Lewis肺癌复发模型验证过山蕨总黄酮(30、100 mg/kg)对小鼠肺癌的机体微环境清道夫作用,Western blotting和免疫组化染色法考察过山蕨总黄酮(30、100 mg/kg)对肺癌组织赖氨酰氧化酶(LOX)的影响,通过检测毛细血管通透性考察过山蕨总黄酮对肺癌组织的血管正常化作用.结果 过山蕨总黄酮高、低剂量(100、30 mg/kg)均能显著降低乌拉坦诱导的小鼠肺癌发生率,明显减少小鼠Lewis肺癌被动转移率和小鼠Lewis肺癌皮下肿瘤切除后复发率.过山蕨总黄酮高、低剂量均能显著下调小鼠肺癌组织LOX表达,阻止肿瘤切除小鼠血清脂质过氧化物形成,促进肺癌组织血管正常化.结论 过山蕨总黄酮可能通过抑制LOX表达实现对肺癌的干预作用.     

肺抑瘤合剂对小鼠Lewis肺癌细胞周期蛋白D1表达影响的实验研究

[目的]探讨肺抑瘤合剂的抗肿瘤作用机制.[方法]制备小鼠Lewis肺癌模型,研究肺抑瘤合剂与化疗药物单独或联合应用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对肺癌组织细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达的影响.[结果]肺抑瘤合剂对Lewis肺癌小鼠局部肿瘤生长有显著抑制作用,对环磷酰氨抗肿瘤有协同增效作用(P＜0.001);肺抑瘤合剂配合化疗能有效抑制肿瘤细胞cyclinD1的表达(P＜0.05).[结论]肺抑瘤合剂可能是通过降低肿瘤细胞cyclinD1的表达,使肿瘤细胞停止于G1期,从而通过调控基因表达,起到抗肿瘤的作用.     

刺松藻水溶性多糖抗肿瘤及免疫调节作用研究

目的研究刺松藻水溶性多糖(WSPCF)抗肺癌和免疫调节作用。方法采用MTT法检测WSPCF对人肺腺癌A549细胞体外生长的抑制作用,对正常C57BL/6J小鼠脾淋巴细胞增殖的影响和对脾淋巴细胞与巨噬细胞抑瘤作用的影响;中性红比色法检测WSPCF对C57BL/6J小鼠脾巨噬细胞吞噬活性的影响;检测WSPCF对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、脾脏和胸腺的影响;采用ELISA法检测荷瘤小鼠的细胞免疫因子指标。结果 WSPCF质量浓度高于1 000μg/mL时,对A549细胞生长有抑制作用,500μg/mL时能显著增强淋巴细胞增殖和巨噬细胞吞噬活性(P<0.05),提高两者的抑瘤效果;与对照组相比,WSPCF对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为39%、42%,差异有统计学意义(P<0.05),荷瘤小鼠血清中的免疫因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18、IFN-γ、FAS-L水平均显著提高(P<0.05)。结论 WSPCF在体外对人肺腺癌A549细胞有一定的抑制作用,能提高小鼠细胞和分子免疫应答水平;在体内可改善Lewis肺癌荷瘤小鼠的免疫功能,通过激活机体免疫系统实现有效的抗肺癌活性和免疫调节作用。     

南蛇藤提取物对人胃癌SGC-7901裸鼠移植瘤生长及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨南蛇藤茎醋酸乙酯提取物(COE)对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长及凋亡相关蛋白表达的影响。方法建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,COE低、中、高剂量(10、20、40 mg/kg)组和希罗达(267 mg/kg)组,每组7只,各组ig给药,给药3周后检测裸鼠体质量、肿瘤体积、瘤质量等,绘制肿瘤生长曲线,并计算抑瘤率。应用TUNEL法检测COE处理后各组移植瘤组织中的细胞凋亡情况;免疫组织化学法和Western blotting技术分别检测各组移植瘤组织和SGC-7901肿瘤细胞中p53、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 COE能够较好地抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长,能明显缩小肿瘤体积,且呈剂量依赖性。COE低、中、高剂量组的抑瘤率分别为33.3%、46.8%、57.7%。TUNEL法显示COE处理后肿瘤细胞凋亡较模型组明显增多。免疫组化结果显示COE处理后移植瘤组织中p53和Bax蛋白表达有升高的趋势,而Bcl-2蛋白表达有降低的趋势。其中与模型组相比,COE高剂量组中p53和Bax蛋白表达显著升高(P0.001),而Bcl-2蛋白表达显著降低(P0.001)。Western blotting结果显示与免疫组化有大致相同的变化趋势。结论 COE对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与上调p53和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱导胃癌细胞凋亡有关。     

黄芪水提物抑制PI3K/Akt通路预防肺癌发生的作用及机制研究

目的探讨黄芪水提物对肺癌的抑制作用及相关机制。方法采用MTT实验、Ed U实验以及划痕实验检测黄芪水提物对肺癌A549和H1299细胞的活性、增殖能力和迁移能力的影响,采用流式细胞仪考察黄芪水提物对肺癌细胞周期的影响,通过Western blotting实验检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达,通过苯并芘诱导的小鼠肺癌模型观察黄芪水提物对体内肺癌的影响。结果 MTT实验结果表明,黄芪水提物作用于A549和H1299细胞48 h后,细胞的生长活性被抑制;Ed U实验结果表明,黄芪水提物能够显著抑制A549和H1299细胞的增殖能力;对细胞周期考察的实验结果表明,黄芪水提物能够将A549和H1299细胞周期阻滞在S期;划痕实验结果表明,黄芪水提物作用于A549和H1299细胞24 h和48 h后,能够显著抑制细胞的迁移能力;Western blotting实验结果表明,黄芪水提物能够下调A549和H1299细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(p-PDK1)和磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平;体内实验结果表明,黄芪水提物能够显著抑制小鼠肺部肿瘤数量及大小。结论黄芪水提物能够抑制肺癌,该机制可能与PI3K/Akt信号通路受阻有关。     

麦门冬汤合千金苇茎汤对小鼠Lewis原位肺癌lncRNA，mRNA表达谱的影响

目的:通过对Lewis肺癌原位移植小鼠肿瘤组织长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)和mRNA表达谱的检测,探讨麦门冬汤合千金苇茎汤(金方)抗肺癌的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、金方组(20 g·kg-1·d-1),构建小鼠Lewis原位肺癌模型成功后,次日用金方灌胃开始治疗。应用基因芯片技术,检测与金方抗肺癌作用密切相关的差异lncRNA,mRNA,进行聚类分析,并利用t检验和差异表达的倍数变化,筛选出关键lncRNA,mRNA。运用生物信息学方法预测差异lncRNA调控的靶基因,并对其进行功能和通路分析。应用病理组织学技术,检测各组小鼠肿瘤组织光镜下的差异表现。结果:lncRNA,mRNA芯片杂交结果显示,金方调控了887个lncRNA差异表达,其中上调442个,下调445个(P0.05)。差异表达的mRNA共610个,其中上调376个,下调234个(P0.05)。使用GO分析方法,发现下调或上调的靶基因主要参与了细胞代谢调控、信号通路调控等生物学过程(biological process,BP)。靶基因分子功能(molecular function,MF)分析显示,下调或上调的靶基因主要具有DNA结合、蛋白质结合、受体结合和转录因子活性等功能。信号通路预测显示金方可调控Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)等与肺癌的发生发展密切相关的信号通路。病理组织学检查结果证实,与模型组比较,金方能明显改善小鼠肺组织的病理改变。结论:金方可能通过调控多种lncRNA和mRNA的表达及下游相关信号通路来发挥其抗肺癌的作用。     

肺抑宁2号诱导Lewis肺癌小鼠细胞凋亡的实验研究

目的：探讨肺抑宁2号对Lewis肺癌小鼠细胞凋亡的影响。方法：建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组、中药组、西药组,用肺抑宁2号治疗Lewis肺癌小鼠,计算抑瘤率,进行光镜和电镜下瘤细胞凋亡的形态学观察。结果：抑瘤率中药组与模型组比较明显提高（P〈0.05）,光镜下可见中药组肿瘤团块小,细胞体积小,异型性不明显,病理性核分裂像少,电镜下可见凋亡小体。结论：肺抑宁2号能诱导Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡,可能是该方抗肺癌机制之一。     

化痰消瘤方对荷Lewis肺癌小鼠nm-23,VEGF表达的影响

目的:观察化痰消瘤方对Lewis肺癌小鼠瘤质量及肺转移灶的影响,检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF),nm-23 mRNA表达的情况,探究其作用机制。方法:取雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白组,化痰消瘤方组(50 g·kg~(-1)·d~(-1)),环磷酰胺(CTX)组[0.06 g·kg~(-1)·(3,7 d)~(-1)],共3组,每组10只。右腋下注射细胞悬液建立荷Lewis肺癌小鼠模型,造模后观察21 d,处死,剥离瘤组织,计算抑瘤率,摘取肺组织,固定后显微镜下观察肺转移灶个数,计算抗肺转移率,通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤组织中nm-23,VEGF mRNA表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中nm-23,VEGF蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,化痰消瘤方组及环磷酰胺组瘤质量、肺转移灶个数均显著降低(P0.01)。与空白组比较,化痰消瘤方及环磷酰胺能显著下调VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达水平(P0.01),能显著上调nm-23蛋白和mRNA的表达水平(P0.01)。结论:化痰消瘤方具有抑制Lewis肺癌瘤体生长及转移的作用,其作用机制可能是通过降低VEGF的表达水平,减弱了肿瘤新生血管的生成,同时上调nm23 mRNA表达水平,抑制肿瘤生成与转移来实现的。     

傣百解提取物对人肺癌A549裸鼠移植瘤的影响

目的:探讨傣百解乙酸乙酯提取物(ethyl acetate fraction,EFA)诱导人肺癌A549裸鼠移植瘤生长的抑制作用及作用机制。方法:建立人肺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,EFA高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg-1)组,环磷酰胺组和消癌平组,每组6只。给药3周后剥离瘤组织,比较各组肿瘤质量,计算抑制率;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测各组移植瘤组织中的细胞凋亡情况;免疫组化法(immunhistochemical staining,IHC)检测瘤组织中p53,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与模型组比较,EFA高、中、低剂量组对肿瘤组织具有明显的抑制作用(P0.05,P0.01)。TUNEL法检测结果显示EFA给药处理后,与模型组比较,肿瘤细胞凋亡明显增多。免疫组化结果显示,与模型组比较,各给药组移植瘤p53和Bax蛋白表达明显升高,而Bcl-2表达降低。结论:EFA对人肺癌A549裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与上调p53和Bax蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达,诱导肺癌细胞凋亡相关。     

蔓荆子总黄酮抑制NCI-H446细胞系肺癌干细胞自我更新

目的 观察蔓荆子总黄酮（Viticis Fructus total flavonoids,VFTF）抑制人小细胞肺癌NCI-H446细胞系肺癌干细胞（lung cancer stem cells,LCSCs）自我更新能力的作用。方法 体外培养NCI-H446细胞系细胞,免疫磁珠分选和干细胞条件培养基悬浮培养得到和扩增LCSCs;肿瘤球形成法检测自我更新能力,Western blotting分析自我更新相关转录因子Bmi1和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达。结果 VFTF显著抑制LCSCs自我更新能力,呈浓度依赖性（P<0.05）;与亲本细胞比较,LCSCs细胞Bmi1和p-Akt蛋白表达水平增高;VFTF能有效下调LCSCs细胞Bmi1和p-Akt蛋白表达;PI3K特异性阻断剂LY294002增强VFTF抑制LCSCs自我更新能力的作用。结论 VFTF抑制源自NCI-H446细胞系LCSCs自我更新能力的作用与其下调p-Akt蛋白表达和抑制细胞自我更新相关转录因子Bmi1有关。