以脑能量转运蛋白为靶点研究通络醒脑泡腾片的抗痴呆作用

目的:通过考察通络醒脑泡腾片干预后MID模型大鼠海马主要能量转运蛋白表达揭示其抗痴呆的作用机制。方法:建立微血栓诱发的MID大鼠模型,给予通络醒脑泡腾片干预90 d,采用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能,采用免疫组化和图像分析法评价大鼠海马GLUT-1、MCT-1和MCT-2的表达。结果:与模型对照组比较,通络醒脑泡腾片能显著缩短MID模型大鼠的逃避潜伏期,增加进入有效区域次数并延长有效区域停留时间,差异有统计学意义;通络醒脑泡腾片能显著促进模型大鼠海马GLUT-1、MCT-1和MCT-2表达。结论:通络醒脑泡腾片改善MID模型大鼠学习记忆功能的作用与其促进增强海马能量转运蛋白GLUT-1、MCT-1和MCT-2的表达有关。     

通络醒脑泡腾片对VD模型大鼠海马细胞色素C氧化酶表达的影响

目的:考察通络醒脑泡腾片对VD模型大鼠海马细胞色素C氧化酶表达的影响。方法:2-VO永久性结扎法制作VD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术测定海马细胞色素C氧化酶的表达。结果:通络醒脑泡腾片能显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期,增加第一象限进入次数百分比,减少第三象限进入次数百分比,缩短总游泳路程,增强海马细胞色素C氧化酶阳性表达,显著增高其平均光密度值,与模型对照组比较差异有统计学意义。结论:通络醒脑泡腾片改善VD模型大鼠学习记忆能力与促进海马细胞色素C氧化酶的表达有关。     

细梗胡枝子总黄酮对大鼠活血化瘀作用的研究

目的:观察细梗胡枝子总黄酮对急性应激血瘀大鼠血液流变学和血液凝固的影响.方法:利用尾静脉注射阿霉素复制大鼠微小病变肾病模型,采用在2次皮下注射肾上腺素1 mg·kg~(-1)之间将大鼠置于冰水中5 min的方法建立急性应激血瘀大鼠模型.观察胡枝子总黄酮对模型大鼠全血黏度(TBAV)、全血还原黏度(TBRV)、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集性(EAI)等血液流变学指标的作用,同时测定凝血时间(CT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)及血小板聚集率和血小板解聚时间.结果:胡枝子总黄酮5.5,2.25 g·kg~(-1)能明显降低高、中、低切变率下全血黏度,降低中、低切变率下全血还原黏度和红细胞压积,降低红细胞聚集性(与模型组比较P<0.05或P<0.01).5.5,2.25 mg·kg~(-1)可使模型大鼠CT,PT,APTT,TT明显延长(与模型组比较P<0.01),并使血小板最大聚集率降低和血小板开始解聚的时间缩短(P<0.01),且作用呈剂量依赖性.结论:胡枝子总黄酮对血液流变学指标和血液凝固有明显的影响,具有活血化瘀作用.     

通络醒脑泡腾片对痴呆大鼠突触素表达的影响

目的:探讨通络醒脑泡腾片对AD大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响,为其防治老年痴呆提供依据。方法:建立Aβ25-35海马注射痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术对大鼠海马突触素表达进行定量分析。结果:通络醒脑泡腾片7.56g/kg、3.78 g/kg和1.89 g/kg均能够显著缩短大鼠定向航行测试的逃避潜伏期,显著延长空间探索测试第一象限停留时间和平台停留时间,增加经过平台次数,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05),并能够显著提高海马区突触素平均光密度,提高海马区、尤其是海马CA1区突触素的表达,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:通络醒脑泡腾片具有提高AD大鼠学习记忆能力,促进海马突触素表达的作用,提示其益智作用与促进海马突触素重塑有关。     

寒凝、热毒所致血瘀证模型大鼠血液流变学观察及中药干预作用

[目的]观察温经汤及清营汤分别对血瘀模型大鼠血液流变学的影响,进而研究其对血瘀证的干预作用。[方法]将80只大鼠随机分成5组,成功造模后各组行相应治疗。实验结束后测全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积。[结果]造模后大鼠全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积均明显升高。空白对照组及用药组各切变率下的全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积与血瘀模型组相比,均具有显著性或非常显著性统计学意义(P0.01或P0.05)。[结论]血液流变学指标是血瘀证诊断与临床疗效评价的重要标准,中药能很好的降低血瘀证大鼠血液黏滞度。     

藏药如意珍宝丸对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响

目的:探讨藏药如意珍宝丸对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响。方法:以肾上腺素联合冰水游泳法复制大鼠血瘀模型,观察藏药如意珍宝丸对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响。结果:藏药如意珍宝丸可明显降低急性血瘀模型大鼠血液中切变率黏度值、低切变率黏度值、血浆黏度值、红细胞聚集指数、红细胞压积值、纤维蛋白原含量。结论:藏药如意珍宝丸对降低红细胞压积值的作用较为突出,说明其活血化瘀功能的表达与改变血液流变学状态密切相关。     

通窍活血汤对血管性痴呆大鼠血液流变学的影响

目的研究通窍活血汤(川芎、赤芍、桃仁、红花等)对血管性痴呆大鼠学习记忆和血液流变学的影响。方法通过改良的双侧颈总动脉结扎,建立拟血管性痴呆大鼠模型。给药31 d后,Morris水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行检测。大鼠腹主动脉取血后,通过血液流变仪检测大鼠的在低、中、高切全血黏度和血浆黏度,血液分析仪检测大鼠的红细胞变形指数和红细胞聚集指数。结果与模型组相比,通窍活血汤高、中、低剂量能显著减少血管性痴呆大鼠逃避潜伏期和找到并爬上平台的总路程(P0.01);与假手术组相比,模型组低切、中切下的全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数及红细胞聚集指数明显提高(P0.05,P0.01);与模型对照组相比,通窍活血汤高、中、低剂量组大鼠的红细胞变形指数、红细胞聚集指数明显降低(P0.05),低切、中切、全血黏度及血浆黏度明显降低(P0.01)。结论通窍活血汤能明显改善血管性痴呆大鼠学习和记忆能力,其机制可能与其改善血液流变学指标有关。     

桃红四物汤对实验性脑缺血大鼠血清中ET-1,Ang-1,VEGF的影响

目的:观察实验性脑缺血损伤大鼠血清中内皮素1(ET-1),血管形成素1(Ang-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及桃红四物汤(TSD)对其的干预作用。方法:健康SD大鼠48只,以线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性缺血损伤模型,实验动物随机分为6组,分别为假手术组、模型组、桃红四物汤3个剂量组(18,9,4.5 g·kg~(-1))和尼莫地平组(0.02 g·kg~(-1))。连续ig 7 d,采用TTC染色法对脑梗死体积进行检测,通过测定全血黏度和血浆黏度,观察桃红四物汤对脑缺血损伤大鼠血液流变学的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中ET-1,Ang-1和VEGF水平。结果:桃红四物汤高剂量组能显著减小脑缺血梗死体积。与假手术组比较,模型组全血黏度高、中、低切及血浆黏度均升高,差异具有统计学意义;与模型组比较,桃红四物汤高、中剂量组可显著降低高、中、低3个切变率下的全血黏度及血浆黏度,桃红四物汤低剂量组可显著降低脑缺血大鼠的血浆黏度;与模型组比较,桃红四物汤能显著降低血清中ET-1含量,显著升高血清中Ang-1和VEGF含量。结论:桃红四物汤可以明显改善脑梗死情况以及促进实验性脑缺血大鼠缺血区的血管新生,其作用机制可能与调控脑缺血大鼠血清中ET-1,Ang-1,VEGF含量有关。     

蒙药给喜古讷-3汤对实验性高脂血症大鼠血脂和血液流变学的影响

目的：观察蒙药给喜古讷-3汤对高脂血症模型大鼠血脂和血液流变学的调节作用。方法：采用喂饲脂肪乳法建立高脂血症大鼠模型,实验分为正常组、模型组、脂必妥对照组及给喜古讷-3汤组,分组给药4周,测定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C的含量和血液流变学各项指标。结果：该药能降低高脂血症模型大鼠TC、TG的水平（P〈0.05）;降低高脂血症大鼠高、低切变率下的全血黏度和高、低切变率下的全血还原黏度及红细胞聚集指数,升高红细胞电泳指数（P〈0.05）。结论：给喜古讷-3汤不仅对高脂血症大鼠的脂质代谢紊乱具有良好的调节作用,而且能改善高脂血症引起的血液黏、聚状态。     

通络醒脑泡腾片对AD大鼠学习记忆和海马胰岛素降解酶表达的影响

目的:探讨通络醒脑泡腾片对Aβ_25-35海马注射拟痴呆大鼠学习记忆和海马胰岛素降解酶表达的影响,为其防治老年痴呆提供依据。方法:建立Aβ_25-35海马注射痴呆大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型对照组、安理申组(1.4 mg·kg^-1)、通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组(7.56,3.78,1.59 g·kg^-1),另取海马注射生理盐水的大鼠为假手术组,10 mL·kg^-1,每日1次,连续灌胃给药90 d,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术对大鼠海马胰岛素降解酶表达进行定量分析。结果:通络醒脑泡腾片能够显著缩短大鼠定向航行测试的逃避潜伏期,显著延长空间探索测试第一象限停留时间和减少第三象限停留时间,增加经过平台次数,与模型组比较有显著差异(P<0.05),并能够显著提高海马区胰岛素降解酶平均吸光度,提高海马区胰岛素降解酶的表达,与模型组比较有显著差异(P<0.05)。结论:通络醒脑泡腾片具有提高AD大鼠学习记忆能力,促进海马胰岛素降解酶表达的作用,提示其益智作用与提高海马胰岛素降解酶活性有关。     

通络醒脑泡腾片对大鼠慢性脑缺血致学习记忆功能损伤的影响

目的：考察通络醒脑泡腾片对慢性脑缺血致学习记忆障碍模型大鼠学习记忆及海马Na⁺-K⁺-ATP酶表达的影响。 方法：采用双侧颈总动脉结扎法（2-VO）制作SD种大鼠慢性脑缺血致学习记忆障碍模型。将造模成功大鼠50只随机分为模型对照组、甲磺酸双氢麦角碱片组（0.7 mg·kg^-1）、通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组（7.56,3.78,1.59 g·kg^-1）,另取10只假手术动物作为对照组。10 mL·kg^-1·d^-1连续灌胃90 d。给药第86天进行Morris水迷宫训练,第90天进行学习记忆能力测试;脑组织用10%甲醛固定,常规制片、染色后进行病理形态学观察;采用免疫组化和图像分析技术检测海马区Na⁺-K⁺-ATP酶的表达。 结果：通络醒脑泡腾片各给药组与模型组比较均能显著缩短训练第5天的逃避潜伏期,显著增加第一象限进入次数、经过逃逸平台次数和进入有效区域次数（P<0.05）;病理形态学检测表明,模型组病理积分极显著高于假手术组（P<0.01）,中剂量组较模型组病理积分显著降低（P<0.05）。免疫组织化学检测显示模型组Na⁺-K⁺-ATP酶平均吸光度较假手术组显著降低（P<0.05）,高、中剂量组的平均吸光度较模型组极显著增高（P<0.01）。 结论：通络醒脑泡腾片具有改善慢性脑缺血所致学习记忆障碍模型大鼠学习记忆能力、减轻海马组织病变,促进海马区Na⁺-K⁺-ATP酶表达的作用。     

加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠肾组织 HGF,IGF-1及VEGF的影响

目的:探讨加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠的干预作用.方法:采用单侧肾切除STZ诱导制作糖尿病肾病(DN)模型.分为正常对照组、DN模型组、加味栝楼瞿麦汤低、中、高剂量组、阳性药物(卡托普利)组.治疗组从实验开始第4周起,加味栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组分别以5.6,2.8,1.4 g·kg-1ig,卡托普利1.8 x10-3g·kg-1ig,正常组及模型组均给予2.8 mL·kg-1蒸馏水ig,每天1次,连续8周.观察大鼠一般情况,大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的变化.结果:DN模型组大鼠肾组织HGF含量(181.29 ±17.50) ng·L-1,IGF-1含量(8 235.2 ±790.0) ng·L-1,VEGF含量(2421.3±348.3) ng·L-1,均高于正常组,差异显著(P＜0.01);各治疗组中,加味栝楼瞿麦汤中剂量组HGF含量(144.21±26.363 7) ng·L-1、高、中剂量组IGF-1含量(5 303.1 ±944.0),(6 443.1±628.3) ng·L-1,高剂量组VEGF含量(1 547.7 ±566.1) ng·L-1,卡托普利组大鼠肾组织HGF含量(133.6±31.3) ng·L-1,IGF-1含量(3 804.3±604.4) ng·L-1、VEGF含量(1 482.8±299.6)ng·L-1,均低于DN组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:加味栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织HGF,IGF-1,VEGF的含量,取得改善微循环、增加肾脏血氧供应、加快损伤组织的修复和再生的治疗效果.     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig 7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P0.05,P0.01)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关。     

复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白的影响

目的观察糖尿病模型组复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白表达的影响。方法选用60只SD大鼠,随机分为正常组和糖尿病模型组,糖尿病模型组注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后不进行治疗,所有大鼠普通饲料喂养2周后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病脑缺血假手术组、模型组、治疗组3组,治疗组每日以复元醒脑汤（10.4g/kg）灌胃,正常组、假手术组、模型组予等容量的0.9%NaCl溶液灌胃,每日2次,连续5d。末次灌胃后,将各组大鼠随机分成血糖、VEGF蛋白检测组及脑组织含水量、脑血管通透性检测组2组。夹闭颈总动脉复制缺血性脑损伤大鼠,观察大鼠血糖、脑组织含水量、脑血管通透性情况,并用Western blot法检测VEFG蛋白表达水平。结果与模型组比较,复元醒脑汤能明显降低治疗组大鼠血糖（P〈0.01）,降低脑组织含水量及脑组织通透性（P〈0.01）,上调VEFG蛋白表达（P〈0.01）。结论复元醒脑汤能有效降低血糖,抑制脑缺血后血糖进一步升高,减轻脑水肿,改善神经功能,调节VEGF表达,从而起到血管调节及脑保护作用。     

舒胸胶囊微粉对血瘀大鼠全血黏度及血小板活性的影响

目的： 研究舒胸胶囊微粉对急性血瘀大鼠全血黏度和血浆α颗粒膜蛋白/alpha-granular membrane protein（GMP-140）、血栓调节蛋白/thrombomodulin（TM）含量的影响。方法： 60只大鼠随机分为舒胸胶囊微粉0.094 5,0.283 5 g·kg^-1组、舒胸胶囊0.094 5,0.283 5 g·kg^-1组及空白对照组和模型对照组。ig给药,每日1次,连续给药14 d后,除空白对照组外各组均采用肾上腺素加冰浴的方法复制急性血瘀模型,次日腹主动脉取血,肝素抗凝,检测大鼠全血黏度、血浆GMP-140及TM含量。结果： 与空白对照组比较,模型对照组大鼠全血低切、中切、高切黏度及血浆GMP-140及TM含量显著升高;与模型对照组比较,舒胸胶囊微粉、舒胸胶囊均可降低大鼠全血黏度及血浆GMP-140及TM含量,以舒胸胶囊微粉高剂量组疗效最佳。结论： 舒胸胶囊微粉能够改善急性血瘀大鼠血液流变性,具有明显的活血化瘀作用,其作用机制与降低大鼠血浆GMP-140及TM含量有关。     

降糖消脂片对胰岛素抵抗大鼠的实验研究

目的： 探讨降糖消脂片改善胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及降脂的作用。方法： 采用高脂饲料喂养Wistar大鼠1个月,建立IR大鼠模型。70只大鼠分为模型对照组、阳性药吡格咧酮组5 mg·kg^-1、阳性药辛伐他汀组4 mg·kg^-1、降糖消脂片剂量分别为生药8,4,2 g·kg^-1,10只/组,连续灌胃给药（ig） 2个月,同时继续高脂饲料喂养,普通饲料组为正常对照组。分批进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验（正糖钳实验）。实验结束后,取血测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）等指标。取肝和胰腺称重,计算脏器指数,并作病理切片,观察其形态变化。结果： 模型组葡萄糖输注率（GIR）明显低于正常组,显示模型组大鼠存在明显的IR;降糖消脂片高、中剂量组的GIR比模型组明显增加,IR明显改善;降糖消脂片各剂量组TG下降极其明显;高剂量组TC比模型组明显降低、HDL-C明显增高、LDL-C明显降低;降糖消脂片各剂量组SOD明显升高、MDA明显降低;高剂量组肝脏指数与模型组比较有所下降。降糖消脂片各剂量组肝脏、胰腺的病理变化有不同程度的减轻。结论： 降糖消脂片具有明显的改善IR及降脂作用。     

复方颐神养脑胶囊对多发性脑梗死痴呆大鼠的影响

目的：观察中药复方颐神养脑胶囊（YSYN）对大鼠多发性脑梗死痴呆（MID）的疗效及作用机制。方法：3月龄SD大鼠90只,于左侧颈外动脉注入复合血栓诱导剂,复制多发性脑梗死痴呆模型,动物随机分为模型组、YSYN高剂量组（960 mg·kg^-1）、YSYN中剂量组（480 mg·kg^-1）、YSYN低剂量组（240 mg·kg^-1）、西药阳性组（易倍申）（0.5 mg·kg^-1）以及YSYN合西药阳性药组（480 mg·kg^-1＋0.5 mg·kg^-1）,另设10只动物为假手术组,造模后第3天,各组均以10 mL·kg^-1灌胃给药,1次/d,连续4周,模型组和假手术组给予等量蒸馏水。采用Morris水迷宫法进行学习记忆测试;采用酶联免疫法测定海马组织去甲肾上腺素（NE）水平;采用比色法测定海马组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05,P<0.01）,海马组织AchE含量显著升高（P<0.05）,海马组织CHAT、NE以及GSH-Px含量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,YSYN能够显著提高多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力（P<0.05）;显著降低多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织AchE含量,提高多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织CHAT、NE及GSH-Px含量（P<0.05,P<0.01）。结论：YSYN对MID具有良好的保护作用,其作用机制可能是通过调节海马组织内去甲肾上腺素、乙酰胆碱及谷胱甘肽的活性来实现的。     

丹参口服液抗心肌缺血活性的作用

目的: 探讨丹参口服液的抗心肌缺血活性作用。 方法: 取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,阿司匹林组(50 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物7 d,末次给药1 h后,其中正常组股静脉注射生理盐水5 mL ·kg^-1,其余各组注射10%高分子右旋糖苷(5 mL ·kg^-1)造成血瘀大鼠模型;另取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,单硝酸异山梨酯(4 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(生药5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物,末次给药1 h后正常组舌下静脉推注生理盐水,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素0.5 U ·kg^-1(1 U ·mL^-1)造成心肌缺血大鼠模型,采用血液黏度计测定血瘀模型大鼠全血比黏度、血浆比黏度;记录心肌缺血模型大鼠不同时间点Ⅱ导联心电图(ECG)观察T波变化,并测定血浆磷酸肌酸激酶(CK),丙二醛(MDA)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD),钙离子(Ca²⁺)和MDA。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度明显升高(P<0.01),模型组心肌缺血大鼠不同时间点T波明显升高(P<0.05,P<0.01),心律明显升高,大鼠血浆MDA及CK水平明显升高(P<0.01),心肌组织MDA及Ca²⁺含量明显升高(P<0.01),心肌组织SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,丹参口服液高、低剂量组均可明显降低血瘀大鼠全血黏度和血浆黏度(P<0.05,P<0.01),可明显降低心肌缺血大鼠的T波和心率(P<0.01),明显降低血浆MDA及CK水平(P<0.05,P<0.01);明显降低大鼠心肌组织MDA及Ca²⁺含量(P<0.05,P<0.01),显著升高SOD水平(P<0.05)。 结论: 丹参口服液对血瘀模型大鼠和心肌缺血模型大鼠具有活血化瘀及保护的作用。     

基于1 H-NMR的丹七片对自发性高血压大鼠尿液代谢组学分析

目的:根据自发性高血压大鼠(SHR)和正常WKY大鼠尿液的代谢组学差异,研究丹七片对SHR血压及尿液中差异性代谢物的影响。方法:使用自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,将SHR分为丹七片组(0.38 g·kg-1),阿司匹林组(10 mg·kg-1)和丹七片+阿司匹林组(0.38 g·kg-1+10 mg·kg-1)。给药前后每周连续监测大鼠尾动脉收缩压,每周收集大鼠24 h尿液。尿液样本进行1H-NMR检测,通过模式识别分析的偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)分析丹七片与阿司匹林对SHR尿液中差异性代谢物的影响。结果:药物干预4周后,各给药组大鼠血压均明显降低;SHR与WKY大鼠比较尿液中有21种主要差异性代谢物(丙氨酸,琥珀酸,α-酮戊二酸,柠檬酸,二甲胺,三甲胺,二甲基甘氨酸,赖氨酸,肌酸,胆碱,肌酸酐,氧化三甲胺,甜菜碱,牛磺酸,β-葡萄糖,苯乙酰甘氨酸,胍基乙酸,苯丙氨酸,马尿酸,1-甲基烟酰胺,尿囊素)。丹七片、阿司匹林、丹七片+阿司匹林均可使SHR尿液中差异性代谢物分布状态回归正常。结论:丹七片、丹七片+阿司匹林均可降低SHR血压,且可通过干预SHR尿液中与高血压发生相关的差异性代谢物分布状态来达到治疗高血压的作用。     

中风皂贝化痰胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察中风皂贝化痰胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经保护作用及血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:50只SD大鼠随即分成:假手术组,缺血再灌注组,脑缺血再灌注+中风皂贝化痰胶囊高、中、低剂量组(1.62,1.08,0.54 g.kg-1.d-1)。采用Zea-Longa方法制备大鼠脑缺血再灌注模型,观察中风皂贝化痰胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及VEGF表达的影响。结果:与假手术组相比,缺血再灌注大鼠出现严重的神经功能缺失症状,皮质和海马区VEGF表达增强;与脑缺血再灌注组相比,中风皂贝化痰胶囊治疗组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,增加VEGF的表达,其中以中风皂贝化痰胶囊高剂量组的神经保护作用最为显著,VEGF阳性细胞区积分吸光度为(150.8±9.8)。结论:中风皂贝化痰胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关。