复合型肾虚质大鼠神经行为障碍与NMDA受体表达研究

目的探讨肾虚质与脑功能衰退的相关性及肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。方法采用"猫吓鼠"造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚模型,随机分为模型组、左归丸组和右归丸组;空白组产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃,左归丸组、右归丸组分别给予左归丸、右归丸混悬液,空白组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续2个月。悬吊试验和Y迷宫实验观测大鼠运动和空间学习记忆能力,免疫组化法检测N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2A、NR2B蛋白表达。结果悬吊试验:模型组持续时间低于空白组(P0.05),左归丸组和右归丸组高于模型组(P0.05);Y迷宫实验:模型组跑至安全区正确次数低于空白组(P0.05),左归丸组和右归丸组高于模型组(P0.05);模型组NR2A、NR2B光密度值较空白组降低(P0.05),左归丸组和右归丸组光密度值较模型组升高(P0.05)。结论肾虚质大鼠神经行为学异常且海马NMDA受体亚基表达降低;左归丸、右归丸可上调NMDA受体表达且改善大鼠脑功能,揭示了肾虚质与脑功能衰退的相关性及肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。     

左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆及海马区CREB蛋白表达的影响

目的观察左归丸和右归丸对肾虚质大鼠学习记忆和海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,进一步明确左归丸和右归丸治疗肾虚质学习记忆减退的作用靶点。方法采用"猫吓鼠"的方法,建造肾虚质大鼠模型,继续对子代鼠进行恐吓的同时用左归丸和右归丸进行干预治疗。用Morris水迷宫对大鼠的学习记忆能力进行测试,同时用酶联免疫吸附法测定海马区CREB的蛋白表达水平。结果 (1)各组子代鼠学习记忆情况:定位航行试验中,与空白组比较,肾虚质模型组逃避潜伏期、总路程均明显延长(P 0. 05);与肾虚质模型组比较,左、右归丸组逃避潜伏期、总路程均明显缩短(P 0. 05);(2)酶联免疫吸附测定CREB浓度:与空白组比较,肾虚质模型组CREB蛋白含量显著降低(P 0. 05);与肾虚质模型组比较,左、右归丸组CREB蛋白含量明显升高(P 0. 05)。结论左、右归丸可能是通过调控海马区CREB蛋白表达来改善肾虚质大鼠学习记忆能力。     

左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆及海马ERK蛋白表达的影响

目的探讨左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆能力及大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)含量的调节作用。方法采用"猫吓鼠"的方法,建造肾虚质大鼠模型,待大鼠产子后,将子代鼠分为空白组、模型组、左归丸组、右归丸组,继续对子代鼠进行恐吓,同时用补肾药物进行干预治疗。结果①Morris水迷宫测试:与空白对照组比较,肾虚质模型组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均延长,目标区域停留时间减少(P 0. 05);与肾虚质模型组比较,左归丸组和右归丸组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均缩短,目标区域停留时间增加(P 0. 05)。②酶联免疫吸附测定ERK蛋白表达:与空白组比较,肾虚质模型组大鼠大脑海马组织中ERK蛋白含量显著降低(P 0. 05),与肾虚质模型组比较,左、右归丸组ERK蛋白含量明显升高(P 0. 05)。结论补肾方药左、右归丸通过调节大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达,从而改善肾虚质大鼠学习记忆能力。     

左、右归丸对复合型肾虚体质大鼠神经行为干预的实验研究

目的探讨补肾中药左、右归丸对肾虚体质大鼠神经行为障碍的调节机制。方法 8周龄SD大鼠雌、雄2∶1比例合笼交配,"猫吓鼠"造模法恐吓孕鼠至生产,所产仔鼠4周龄时继续恐吓,造成先天不足、后天失养复合型仔鼠,分为模型组、左、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃,药物组给予左、右归丸混悬剂,空白和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续2月。Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力;免疫组化法检测海马PSD-95表达水平。结果Morris水迷宫:模型组逃避潜伏期、游泳距离、第1次穿越目标区时间较空白组增长(P﹤0.05),游泳速度、穿越次数较空白组降低(P﹤0.05);左、右归丸组学习记忆能力较模型组改善(P﹤0.05)。PSD-95表达:模型组较空白组表达降低(P﹤0.05);左、右归丸组较模型组表达上调(P﹤0.05)。结论补肾中药左、右归丸可治疗肾虚质为特征的神经行为障碍。     

基于SNAP-25表达的肾虚质大鼠突触可塑性实验研究

目的:通过大鼠海马突触相关蛋白-25(SNAP-25)的表达,揭示肾虚质致突触可塑性降低的分子生物学机制。方法:通过"猫吓鼠"造模法恐吓受孕母鼠,待产子后继续恐吓仔鼠,从而建立先天不足、后天失养复合型肾虚质仔鼠模型。补肾药物左、右归丸治疗3个月后,Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力,ELISA法测定海马单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)含量,免疫组化法检测SNAP-25蛋白表达。结果:Morris水迷宫:模型组潜伏期、总路程、首次穿越目标区时间较空白组长,左、右归丸组较模型组改善;NE含量:模型组较空白组降低,左、右归丸组较模型组升高;SNAP-25表达,模型组较空白组降低,左、右归丸组较模型组上调。结论:肾虚质仔鼠突触可塑性能力减退与SNAP-25表达相关,补肾药物左、右归丸具有改善和提高作用。     

肾虚质大鼠学习记忆与BDNF表达的实验研究

目的:通过肾虚质大鼠学习记忆与海马BDNF及其相关分子的表达变化,揭示肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。方法:采用"猫吓鼠"经典造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚质模型仔鼠,分为模型组、左归丸、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。选用补肾中药进行调理,Morris水迷宫实验观察学习记忆功能变化,免疫印迹法检测肾虚质大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)、钙/钙调素依赖蛋白激酶2(CaMK2)和cAMP反应原件结合蛋白(CREB)表达。结果:Morris水迷宫实验:与空白组比较,肾虚组大鼠潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所增加;补肾药物干预后潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所降低。与空白组相比,模型组BDNF表达水平显著下降,药物干预后BDNF表达均显著高于模型组。结论:肾虚质模型大鼠学习记忆能力明显退化且海马BDNF蛋白表达下降,受体TrkB、CaMK2、CREB亦出现一定程度的降低,补肾药物可上调其表达水平从而纠正其异常变化。     

补肾中药对肾虚质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶含量的影响

目的探讨补肾中药对肾虚体质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶(CHAc)含量的调节作用。方法采用"猫吓鼠"方法制作先天不足加后天失养复合型肾虚模型。造模大鼠随机分为模型组、左归丸组和右归丸组,空白组大鼠产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃给药,药物组给予左归丸和右归丸混悬液,空白组和模型组予等量生理盐水,每日1次,连续3个月。观察大鼠生长发育一般状况,记录5~8周龄各组大鼠体质量和平均食物利用率,ELISA检测大鼠脑组织CHAc含量。结果仔鼠5~8周龄时,模型组较空白组体质量明显减少(P0.01),左归丸组和右归丸组体质量较模型组明显增加(P0.05,P0.01),平均食物利用率与体质量呈正相关;模型组脑组织CHAc含量较空白组明显降低(P0.01),左归丸组、右归丸组较模型组明显升高(P0.01)。结论补肾中药可改善肾虚质大鼠生长发育落后状态并调节脑内CHAc含量,从而提高肾虚质大鼠学习记忆能力。     

电针对阿尔茨海默病大鼠海马CA_1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA1区天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B mRNA表达的影响。方法:选取50只Wistar雄性大鼠,进行行为学测试,随机分成5组:空白组、模型对照组、模型组、西药组和电针组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖制备动物模型,电针组选取"百会"、"大椎"、"肾俞"、"太溪"、"足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用原位杂交方法检测海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达。结果:空白组、模型对照组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA有较高表达,二者之间无显著性差异(P0.05);模型组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达水平显著降低,与空白组、模型对照组比较有极显著性差异(P0.01);电针组、西药组较模型组表达水平显著增多,有极显著性差异(P0.01);电针组、西药组二组之间无显著性差异(P0.05)。结论:电针治疗能够提高天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达,能够改善学习记忆能力。     

脑通胶囊对VD大鼠海马NMDA受体 mRNA表达及锥体细胞的影响

目的:观察脑通胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体及锥体细胞的影响.方法:随机抽取大鼠19只作为假手术组,其余采用改良的四血管法(4-VO)制备VD模型并随机分为模型组、尼莫地平组( 12 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊高剂量组(1 200 mg· kg-1·d-1)、脑通胶囊中剂量组(600 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊低剂量组(300mg·kg-1·d-1).Morris水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力,实时荧光定量PCR检测NMDA受体1亚基和2B亚基mRNA的表达情况,光镜观察海马CA1区锥体细胞形态及数量变化.结果:与模型组比较,脑通胶囊高、中剂量组逃避潜伏期缩短(P＜0.01),穿越原平台次数增加(P＜0.01,P＜0.05),NMDA受体1亚基mRNA表达降低(P＜0.01),2B亚基mRNA表达升高(P＜0.01,P＜0.05);海马CA1区锥体细胞形态未见明显病变现象,锥体细胞数量增多,锥体细胞丢失比率减少.与尼莫地平组比较,脑通胶囊高、中剂量组穿越原平台次数增加(P＜0.01),NMDA受体1亚基mRNA相对表达量降低(P＜0.01),高剂量组NMDA受体2B亚基mRNA相对表达量增加(P＜0.05),CA1区锥体细胞增多(P＜0.01).结论:脑通胶囊可降低海马NMDA受体1亚基mRNA的表达,提高2B亚基mRNA的表达,减轻海马CA1区锥体细胞损伤,减少锥体细胞丢失比率,从而改善VD大鼠学习记忆能力,这可能是其治疗VD的作用机制之一.     

电针对SAMP8小鼠学习记忆与海马神经元NMDA受体表达的影响

目的观察电针"百会""大椎""肾俞"对SAMP8小鼠学习记忆与海马神经元NMDA受体NR2A和NR2B表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的机制。方法 6月龄SAMP8小鼠24只,随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞"30d。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,免疫组化染色和Western blot检测海马神经元NR2A和NR2B的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),原平台象限停留时间明显缩短(P0.01),跨越原平台次数明显减少(P0.01),海马神经元NR2A相对表达量明显升高(P0.01),NR2B相对表达量明显下降(P0.01);与模型组比较,电针组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),原平台象限停留时间明显延长(P0.01),跨越原平台次数明显增加(P0.05),海马神经元NR2A相对表达量明显下降(P0.05),NR2B相对表达量明显升高(P0.01)。结论电针能改善SAMP8小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与电针抑制海马神经元NMDA受体NR2A的表达和促进NMDA受体NR2B的表达有关。     

左、右归丸对肾虚质大鼠海马区MEK/ERK/CREB信号通路的影响

目的观察左、右归丸对肾虚质大鼠海马区MEK/ERK/CREB信号通路的影响,探讨其治疗肾虚质学习记忆障碍的作用靶点。方法采用"猫吓鼠"方法,构造先天不足+后天惊恐的复合型肾虚质仔鼠,分为肾虚组、左、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。实验组予左、右丸浓缩液灌胃,2次/d,连续4周,空白组和肾虚组予等体积生理盐水。Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。酶联免疫吸附法(ELISA)检测MEK、ERK、CREB蛋白含量。结果①水迷宫实验:对比空白组,肾虚质组逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间延长;目标区域停留时间减少;实验组明显改善。②测定蛋白含量实验:对比空白组,肾虚质组MEK、ERK、CREB蛋白表达下降;实验组蛋白表达均明显上调。实验组间无显著性差异。结论海马区MEK/ERK/CREB信号通路可能是左、右归丸治疗肾虚质学习记忆减退的作用靶点之一。     

左归丸和右归丸对皮质酮所致大鼠海马神经细胞病理模型学习记忆相关信号转导蛋白表达的影响

目的:观察左归丸和右归丸含药鼠血清对皮质酮所致大鼠海马神经细胞病理模型学习记忆相关信号转导蛋白表达的影响。方法:体外采用高浓度皮质酮(10-4M)处理细胞制作皮质酮损伤型大鼠海马病理细胞模型。采用Westernblot和免疫细胞化学法观察模型细胞与学习记忆相关的信号转导蛋白表达变化及左归丸和右归丸含药鼠血清的干预作用。结果:与空白对照组比较,皮质酮模型组细胞与学习记忆相关的信号转导分子pCaMKII、pCREB、pERK、pCREB和Arc蛋白表达、以及相关受体蛋白GR、MR、TrkB、NR1的表达均明显降低(P<0.05);与皮质酮模型组比较,含10%浓度的左归丸和右归丸鼠血清对模型细胞上述各项指标的异常变化均有显著改善作用(P<0.05)。结论:补肾方药—左归丸和右归丸能够改善高浓度皮质酮所致的海马神经细胞内学习记忆相关信号转导蛋白的异常表达。     

丹参酮ⅡA对大鼠脊髓神经细胞NMDA受体的影响

目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠脊髓神经细胞谷氨酸损伤模型NMDA受体结合率、受体含量及受体亚基基因表达的影响,为脊髓缺血再灌注损伤治疗提供实验依据。方法:切取胎鼠脊髓,培养脊髓神经细胞,将培养的脊髓神经细胞随机分为3组,即对照组、模型组及丹参酮组,每组12孔细胞。对照组细胞正常培养,模型组采用谷氨酸制作缺血再灌注损伤模型,丹参酮组在造模前予丹参酮ⅡA磺酸钠预处理。采用放射性配基法测量各组细胞NMDA受体含量及结合力,采用Westonboltting法测量各组细胞NMDA受体各亚基的基因表达。结果:模型组NMDA受体的含量及亲和力较对照组明显增高(P0.05),丹参酮组NMDA受体的含量及亲和力较对照组增高(P0.05),但明显低于模型组(P0.05)。模型组较对照组NMDA受体NR1亚基的表达增高(P0.05),NR2、NR3亚基表达无明显差异(P0.05);丹参酮组与对照组相比,NMDA受体NR1、NR2亚基表达增高(P0.05),NR3亚基表达无明显差异(P0.05)。丹参酮组NR1亚基表达低于模型组(P0.05),NR2亚基表达高于模型组(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA能通过降低NMDA受体结合力、受体含量及NR1亚基的表达,提高NR2亚基表达,从而起到减少脊髓缺血再灌注损伤的作用。     

灵芝多糖对实验性衰老大鼠海马内NR2B表达的影响

目的:观察灵芝多糖对试验性衰老大鼠海马内离子型谷氨酸受体-N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)2B亚单位(NR2B)表达的影响。方法:健康SD大鼠,雌雄各半,颈背部皮下注射(sc)D-半乳糖(D-gal)制成亚急性衰老模型,用不同浓度的灵芝多糖溶液灌胃(ig)治疗10d,Morris水迷宫试验检测动物学习记忆能力,采用免疫组织化学染色法,WesternBlotting技术检测各组大鼠海马CA1,CA3区NR2B表达的变化。结果:与模型组相比,灵芝多糖125,100 mg.kg-1能显著降低大鼠水迷宫试验的平均潜伏期,升高跨越平台次数及在Ⅳ象限内的游泳时间占整个游泳时间的百分率,亦能显著升高大鼠海马内CA1,CA3区NR2B的表达(P均0.01)。结论:灵芝多糖能提高试验性衰老大鼠的学习记忆能力;升高此大鼠海马内降低的NR2B表达,可能是其增强大鼠学习记忆的机制之一。     

脑尔康对AD模型小鼠脑内NMDA受体亚单位NR2B表达的影响

目的:观察复方中药脑尔康对慢性铝中毒AD(Alzheimer's disease)模型小鼠学习记忆及脑内NMDA受体亚单位NR2B蛋白表达的影响.方法:采用跳台法检测AD模型小鼠学习记忆成绩,用免疫组织化学方法观察脑尔康对AD模型小鼠脑皮层及海马结构区域NMDA受体亚单位NR2B蛋白表达的影响.结果:模型组与空白组比较,学习记忆成绩明显下降(P＜0.01);各用药组分别与模型组比较,学习记忆成绩明显提高(P＜0.01);中药组比脑复康组改善效果更好;模型组与空白组比较,皮层和海马内NR2B的表达明显减少(P＜0.01),各用药组小鼠脑内NR2B的表达均不同程度增加(P＜0.05或P＜0.01);中药组与脑复康组比较,NR2B的表达增加更明显(P＜0.01).结论:脑尔康可能通过对 NMDA受体亚单位NR2B蛋白表达的保护作用而发挥抗痴呆作用.     

复合型肾虚体质大鼠神经行为及递质变化的实验研究

目的:探讨肾虚体质大鼠神经行为学和神经递质含量的变化。方法:8周龄SD大鼠雌、雄2:1比例合笼交配,采用"猫吓鼠"造模法恐吓孕鼠至生产,对4周龄所产仔鼠继续恐吓,造成先天不足、后天失养复合型肾虚体质仔鼠,随机分为模型组、左、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃,药物组分别给予制备好的左、右归丸混悬剂,空白组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续2个月。旷场实验、Y迷宫实验探讨神经行为学功能变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定脑海马单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果:旷场实验:肾虚质大鼠中央格停留时间较空白组增长,穿格、站立、修饰次数较空白组减少(P0.05);左、右归丸组较模型组中央格停留时间减少且穿格、站立、修饰次数增多具有统计学意义(P0.05),但组间差异不显著(P0.05)。Y迷宫实验:模型组较空白组正确次数降低、错误率增高(P0.05);治疗后与模型组比较正确次数增高、错误率减低(P0.05),但左、右归丸组间差异不显著(P0.05)。神经递质含量:模型组DA、NE、5-HT较空白组降低(P0.05);较模型组,左归丸组NE、5-HT升高(P0.05);右归丸组DA、NE、5-HT均升高(P0.05)。结论:肾虚体质大鼠神经行为学功能退化,神经递质含量减少;补肾中药左、右归丸可通过改善肾虚体质从而提高脑神经递质含量、改善脑功能。     

涤痰汤对老年轻度认知障碍大鼠海马NMDA受体亚基表达的影响

目的:观察涤痰汤对老年轻度认知障碍大鼠认知功能及海马区NMDA受体含量的影响。方法:将60只13月龄SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组、西药组,另设12只青年大鼠作为青年对照组。以注射D-半乳糖促衰老并结合半高脂饮食建立老年轻度认知障碍动物模型。采用穿梭箱对大鼠进行行为学检测,以Real Time PT-PCR检测大鼠海马区NMDA受体亚基NR2A、NR2B的基因表达。结果:与模型组相比,涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组大鼠的电击次数均明显减少(P0.05),主动逃避潜伏时间明显缩短(P0.05),涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组NR2A、NR2B基因表达量均明显上调(P0.05),其中,涤痰汤高剂量组NR2A基因表达量明显高于西药组(P0.05)。结论:涤痰汤能通过上调NR2A、NR2B基因表达量改善老年轻度认知障碍大鼠的学习记忆功能。     

补肾方药对老年大鼠学习记忆退化的影响

目的:从糖皮质激素受体-脑源性神经营养因子-NMDAR(GCR-BDNF-NMDAR)信号转导通路角度,探讨老年大鼠学习记忆退化的分子机制及补肾方药——左归丸、右归丸的调整作用。方法:以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年皮质酮(GC)拮抗组、老年左归组和老年右归组,另设一组青年对照组(5月龄)。采用ELISA法检测大鼠血清皮质酮含量、Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、电生理方法记录在体大鼠LTP变化,Western Blot及免疫组化法观察大鼠学习记忆相关信号转导蛋白表达变化,同时观察补肾方药对上述指标变化的改善作用。结果:与青年对照组相比,老年大鼠血清皮质酮含量显著升高、空间学习记忆能力显著下降(P0.05)、海马CA1区LTP明显受到抑制、与学习记忆相关的信号分子蛋白表达均明显降低(P0.05),左归丸、右归丸能不同程度地改善上述指标的衰老性变化。结论:左归丸、右归丸改善老年大鼠增龄性学习记忆退化的部分机制可能与提高GCR、BDNF、NMDAR、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、CAMP反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达,拮抗高水平皮质酮对大脑海马区域的毒性作用有关。     

海马NMDAR亚单位参与电针胃俞募配穴调节胃运动的实验研究

目的:观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃运动、原癌基因c-fos及海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位表达的影响,探讨海马参与胃俞募配穴调节FD模型大鼠胃运动的分子机制。方法:选用SD大鼠84只,随机分为正常组、模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组6组,每组14只。除正常组外,其余大鼠均采用适度夹尾激怒法联合不规则喂养法建立FD大鼠模型。胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组分别选取相应穴位进行电刺激,每次20 min,每日1次,连续干预7 d。空白组与模型组不施加干预措施,模型组抓取固定。采用应力传感器记录大鼠胃窦部胃运动波形,免疫组化法检测海马c-fos的表达,Western blot法测定大鼠海马NMDA受体亚基NR1、NR2A、NR2B的表达。结果:与正常组比较,模型组胃运动幅度降低(P0.05),海马c-fos表达差异无统计学意义(P0.05),海马NR2A表达降低(P0.05),NR1、NR2B表达上升(均P0.05);与模型组比较,胃俞组、中脘组和中脘+胃俞组胃运动幅度增高(均P0.05),海马c-fos表达升高(均P0.05),海马NR2A表达升高(均P0.05),NR1、NR2B表达下降(均P0.05),非经非穴组胃运动幅度、海马c-fos及海马NR1、NR2A、NR2B表达差异均无统计学意义(均P0.05);与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组胃运动幅度增高(均P0.05),海马c-fos表达上升(均P0.05),海马NR2A表达升高(均P0.05),NR1、NR2B表达下降(均P0.05)。各组大鼠胃运动频率比较差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:电针胃俞募穴能够增强FD模型大鼠胃运动,胃俞募穴针刺信息可能通过激活海马神经元、上调海马区NR2A、下调NR1及NR2B水平实现对胃运动的调节。     

四慧合剂对疲劳模型大鼠学习记忆及海马NMDA受体亚基NR2A、NR2B及EphB2受体表达的影响

目的 研究疲劳模型大鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸 (N-methyl D-aspartate, NMDA)受体NR2A 、NR2B亚基及EphB2受体表达的变化,并观察四逆散、生慧汤、四慧合剂对其影响。