重度颅脑损伤引发肺水肿超微结构改变的观察

 目的 观察重度颅脑损伤引发肺水肿超微结构的改变.方法 复制Marmarou脑损伤大鼠模型,分别测量手术对照组和各损伤组肺含水量,对肺组织进行光镜和电镜观察.结果 与手术对照组相比,各损伤组肺含水量明显增高且差异具有统计学意义;光镜下观察毛细血管扩张充血,肺泡水肿明显;电镜下毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞变性、坏死,呼吸膜结构破坏. 结论重度颅脑损伤可导致肺泡和毛细血管结构严重破坏,是神经源性肺水肿发病的解剖基础.     

绵羊氧中毒时肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞连接部的冷冻蚀刻形态变化

对7只绵羊(4只氧中毒组,3只对照组)的肺组织作一般的大体、光镜和电镜观察外,着重采用冷冻蚀刻技术,对肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞连接部的形态作了较深入的观察。结果表明,氧中毒组动物肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞连接部的索条数量与对照组相近,但形态变化显著,表现为断离、不规则性和游离终端索条的发生率明显增高,部分肺泡上皮细胞连接部的网眼扩大,索条变细。这些都表明,肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞连接部在氧中毒时确实发生了严重损害,因而降低或失去其正常的屏障作用,液体可经此而进入肺泡间质和肺泡腔,从而发生肺水肿。     

高原冲击伤救治研究

高原冲击伤是指生物体直接或间接受到高原环境下冲击波的作用而发生的损伤。高原大气压低,且随海拔升高而降低。随着环境压力的降低、氧缺乏加重等变化,动物对冲击波的耐受性下降,表现为冲击伤的伤情较平原和低海拔地区更重,死亡率增加。海拔4000m和5000m的冲击伤,伤情较平原地区重1—3级,死亡率增加25％和35％,其中,致伤／致死的主要靶器官依然为肺、肠等含气体的脏器;实质性器官如肝、肾等的损伤很少发生。高原冲击伤时肺脏的病理变化主要表现为肺出血与水肿。损伤区域的肺泡内出现明显的血液成分外溢;肺泡壁断裂并相互融合形成“大泡”结构;在超微结构上,肺泡壁I型上皮及毛细血管内皮的破坏均可严重影响肺的呼吸及屏障功能,     

大鼠冲击伤复合缺氧肺损伤特点

目的 探讨大鼠冲击伤复合缺氧时肺损伤的特点。方法 健康Wistar大鼠116只，随机分为正常对照组（NG）、单纯冲击伤组（BI）、冲击伤复合缺氧（12．5％O2）Ⅰ组（BHI）和冲击伤复合缺氧（10．0％O2）Ⅱ组（BHⅡ），动态观察大鼠伤后6h内的一般情况、死亡率、肺组织病理改变等。结果 BⅠ组、BHⅠ和BHⅡ组伤后6h的死亡率分别为2．8％，11．1％和41．7％，死亡均发生于伤后3h内。冲击伤后大鼠出现呼吸急促和轻度烦躁不安；当伴有缺氧时，呼吸困难和烦躁明显加重，肺出血、水肿明显重于单纯冲击伤组；这些均与缺氧程度有关。光镜下病理学改变主要为肺出血、中性粒细胞浸润、肺泡内大量红细胞和纤维渗出物，电镀下可见明显肺泡壁断裂、肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体减少等，这些改变均以冲击伤复合缺氧大鼠更为明显。结论 冲击伤复合缺氧后伤情明显加重，死亡率显著增加。主要表现为肺出血水肿、呼吸功能障碍，所伴缺氧程度越高，肺损伤越显著。对冲击伤复合缺氧者的救治首先要做到尽早脱离缺氧环境，同时高度重视肺出血、水肿的救治，尽快改善呼吸功能。     

迅速减压对兔肺超微结构的影响

目的 研究迅速减压对兔肺超微结构的影响。方法 将30只新西兰白兔随机分为慢上升减压组和迅速减压组，用透射电镜观察兔肺超微结构的变化。结果 迅速减压组兔肺Ⅰ型及Ⅱ型肺泡细胞膜结构不清，细胞间连接松散，Ⅱ型肺泡细胞内发现肿胀的线粒体及扩张的粗面内质网，肺泡壁毛细血管扩张充血，血管内皮细胞肿胀，通透性增加。当减压峰值大于9．8kPa(1000mmH2O)时变化更为明显。结论 迅速减压能引起肺脏损伤，减压峰值越大，结构破坏就越重。     

原发冲击伤的发生机制

原发冲击伤的发生机制６３００４２重庆第三军医大学野战外科研究所王正国中国图书资料分类号Ｒ８２６．１原发冲击伤是指冲击波直接作用于机体所产生的损伤。早在本世纪初，已经有原发冲击伤实验研究的零星报道［１、２］１９５０年，美国政府整理出版了德国Ｓｃｈａｒｄ...     

防治震后伤者发生ARDS的“五早”原则

大地震后由于房屋坍塌等灾害因素，带来的多发伤和严重感染并由此引发急性肺损伤（Au）／急性呼吸窘迫综合征（ARDs）的比例大大增加，病死率高达34％～60％ALI／ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。     

烧伤,冲击伤和烧冲复合伤对肺微血管内皮细胞损伤的比较

目的：比较烧伤、冲击伤和烧冲复合伤时肺微血管内皮细胞的损伤情况．方法：用ＥＬＩＳＡ和免疫组化结合半定量的方法检测了正常及伤后血浆血管性假血友病因子（ｖＷＦ）含量和肺微血管内皮细胞ｖＷＦ含量积分变化．结果：各致伤组伤后血浆ｖＷＦ含量均较正常对照组明显增多（Ｐ＜０．０１），复合伤组最明显；而肺微血管内皮细胞ｖＷＦ含量积分则较对照明显减少（Ｐ＜０．０１），冲击伤和复合伤组血浆ｖＷＦ增多与肺微血管ｖＷＦ含量减少呈显著负相关关系，烧伤组两指标变化相关不显著．结论：复合伤时肺微血管内皮细胞受损较单纯烧伤或冲击伤均明显加重     

清肺饮对小鼠流感病毒性肺炎病理变化的影响

目的 用昆明系小鼠制作流感病毒肺炎模型，分别于第6天和第12天取出肺组织，观察清肺饮对其病理变化的影响。方法 光、电镜检察和组织图像定量分析。结果 流感病毒肺炎小鼠肺组织出现以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的间质性肺炎，肺泡腔内大量炎细胞渗出、浆液渗出，肺泡壁增宽、结构不清；肺泡I型细胞、毛细血管内皮细胞浆内可见到大量吞饮小泡、毛细血管基底膜破坏，肺泡Ⅱ型细胞核不规则、胞浆内线粒体明显肿胀、内质网扩张、板层体排列紊乱，上皮细胞间连接受损；感染第12天比第6天有所加重。且细胞浆内可见到许多空泡形成。流感病毒肺炎小鼠病灶面积百分率及灰度值显著增加。结论 清肺饮可以明显减轻流感病毒肺炎小鼠间质性肺炎，减少流感病毒肺炎小鼠病灶面积百分率和灰度值。     

86例ARDS患者机械通气治疗分析

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺气容积减少、肺顺应性降低和严重的通气/血流比例失调为病理生理特点,临床表现为不易缓     

高原肺水肿超微结构变化

本文使用电镜对高原肺水肿患者及同海拔健康者各４名肺组织的超微结构改变进行观察。结果揭示肺水肿患者呼吸系统广泛水肿，肺泡上皮细胞明显肿胀、水肿，肺泡Ⅱ型上皮细胞损害较重，肺毛细血管细胞连接间隙增宽，气血屏障内外侧结构局部缺损，这些形态学改变是高原肺水肿作为一种高蛋白、高渗出性肺水肿的病理基础。     

EGF,磺胺嘧啶锌单用及伍用促进犬后肢枪伤局部组织增生的作用

表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）可增加伤口局部肉芽组织蛋白质、胶原和ＤＮＡ含量，刺激血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、上皮细胞增殖，促进伤口愈合［１，２］。磺胺嘧啶锌（ｚｉｎｃｓｕｌｆａｄｉａｚｉｎｅ，ＺｎＳＤ）...     

水下冲击波致犬肺损伤的病理学改变

目的 探讨水下冲击伤后肺的病理学改变.方法 成年杂种犬29只,布放于离爆心10.36～15.25m处,分别用968、1 019、1 020g TNT水下3m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化.结果 肺损伤的发生率达93.1%,大体形态学改变主要为肺出血、肺淤血和肺水肿;光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出;电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构,常可见脱落的变性的肺泡Ⅱ型上皮细胞等特点.结论 严重的肺出血和肺水肿可能为动物水下冲击伤早期死亡的主要原因.     

大鼠高氧暴露导致的肺泡内皮细胞结构和功能的变化(论著)

目的：进一步探索肺氧中毒的机理。方法：在大鼠常压高浓度氧（97％±2％）暴露的早期，观察肺血管紧张素转化酶（ACE）活性、脂质过氧化物（LPO）水平及肺泡毛细血管超微结构的变化。结果：随着肺ACE活性的下降和LPO水平的升高，部分肺泡内皮细胞（EC）出现胞浆水肿，同时肺泡毛细血管内白细胞、血小板明显增多。结论：肺泡EC胞膜功能的受损，尤其是胞膜结合的ACE活性下降所致对炎性介质清除的减少，可能起动了以肺泡EC胞膜通透性增高和炎细胞粘附为特征的早期肺氧中毒。     

一氧化氮治疗急性呼吸窘迫综合征的临床进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥散性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.目前对于ARDS的治疗手段众多,其中之一的选择性肺血管扩张剂一氧化氮(NO)于20世纪后期开始进入临床治疗领域.NO...     

镧示踪观察兔视网膜冲击伤后血视网膜屏障改变

视网膜的损伤与血视网膜屏障（ｂｌｏｏｄ－ｒｅｔｉｎａｌｂａｒｉｅｒ，ＢＲＢ）受损有直接关系［１，２］。笔者采用镧示踪观察视网膜冲击伤后ＢＲＢ形态学变化，为临床提供理论依据。一、材料与方法１．分组：健康杂色家兔２４只，体重２．０～２．５ｋｇ，雌雄兼用，...     

气道中心性肺间质纤维化和急性纤维蛋白机化性肺炎—DPLD家族中的新成员?

间质性肺疾病(ILD)是指肺间质损伤而产生的一类疾病。病变涉及到肺泡壁和肺泡间质组织。病变主要发生在肺间质,累及肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺动静脉。一般而言,肺间质包括肺实质的大部分,由位于肺泡之间的组织所组成,故现在也称作为弥漫性肺间质疾病。目前DPLD的分类一般采用ATS/ERS于2002年颁布的国际多学科共识的分类方法。肺间质疾病约包括有200多种不同疾患,明确病因者约占有1/3,新近发现了两种DPLD的新成员,即气道中心性肺间质纤维化和急性纤维蛋白机化性肺炎。     

水通道蛋白与肺水肿

认识肺水通道蛋白(AQPs)的作用对临床治疗肺水肿有重要意义,AQPs功能均不受温度和脂质膜成分影响,而且不存在开放和关闭的功能状态,只要有渗透压梯度就有水分子顺渗透压梯度通过水孔通道。目前发现有6种AQPs在肺脏表达。实验证实,急性肺损伤时,都存在肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞AQPs表达量减少和活性降低;通过提高AQPs含量或者活性,增强肺水肿患者肺水清除率,可能是治疗肺水肿的有效途径。     

特发性肺含铁血黄素沉着症的临床及影像学

特发性肺含铁血黄素沉着症（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｅｍｅ－ｓｉｄｅｒｏｓｉｓ，ＩＰＨ）是一种很少见的病因不明的肺泡毛细血管出血性疾病。主要发生于婴幼儿及儿童，成人少见［１］。Ｖｉｒｃｈｏｗ于１８６４年报道了ＩＰＨ的病理特征，Ｃｅｅｌｅｎ于１９３１年报道了本病的临床表现，１９４０年Ｗａｌｄｅｎｓｔｒｏｍ才有第１例死前诊断报告。在欧洲，ＩＰＨ常被称为Ｃｅｅｌｅｎ＇病或Ｃｅｅｌｅｎ－Ｇｅｌｌｅｒｓｔｅｄｔ病［２］。统计近４０年来国内外文献报道约有５５０例。近期国外报道的ＩＰＨ 患者中…     

大鼠脑微血管内皮细胞缺氧与复给氧损伤后Ca2+和MAP2含量变化

血管内皮细胞内Ｃａ２＋升高,细胞骨架结构改变是内皮细胞通透性增加的主要原因［１］。脑微血管内皮细胞是血脑屏障的主要结构,其通透性变化代表血脑屏障通透性改变。缺氧与复给氧损伤后,脑微血管内皮细胞内Ｃａ２＋和微管连接蛋白（ｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓ,ＭＡＰ２）变化及其在损伤过程中的作用,有待深入研究。笔者采用共聚焦激光显微镜（ＡＣＡＳ－５７０,Ｍｅｒｉｄｉａｎ公司,美国）,检测培养的脑微血管内皮细胞在缺氧与复给氧损伤后细胞内Ｃａ２＋和ＭＡＰ２含量变化,探讨Ｃａ２＋和Ｍ…