高压氧对脑梗死患者Hs—CRP、MMP-9、NSE及预后的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗对急性脑梗死患者超敏C-反应蛋白（Hs—CRP）、基质金属蛋白-9（MMP-9）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响及其临床意义。方法收集65例颈内动脉系统脑梗死患者,随机分为HBO治疗组（HBO组）34例和常规治疗组（对照组）31例。所有患者住院第1天、第5天和第10天时用采用酶联免疫吸附方法检测患者外周血清MMP-9,胶乳增强免疫比浊法检测血清Hs—CRP,固相酶联免疫法测定血清NSE浓度的动态变化,MRI测定比较各组患者的脑梗死灶体积。并于入院时及住院第10天、30天采用FMA评分对两组患者进行神经功能缺损评分,评定其临床疗效。结果HBO组和对照组各检测指标治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后均有下降,但HBO组明显低于对照组（P〈0．05）;HBO组梗死体积亦显著小于对照组（P〈0．05）;与对照组比较,HBO组FMA评分明显增加（P〈0,05）。结论HBO辅助治疗能显著降低脑梗死患者血清Hs—CRP、MMP-9和NSE的水平,缩小梗死灶体积,可有效促进其神经细胞功能恢复,提高临床疗效。HBO可能通过影响Hs—CRP、MMP-9的表达发挥治疗作用。     

依达拉奉对脑梗死患者血清高迁移率族蛋白盒1和基质金属蛋白酶9水平的影响

目的观察依达拉奉对脑梗死患者的疗效,及对血清高迁移率族蛋白盒1(HMGB1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法采用随机、对照、单盲的前瞻性研究。120例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为对照组和依达拉奉组(均n=60)。两组均采用常规治疗,依达拉奉组加用依达拉奉30 mg,bid,对照组给予等容量氯化钠注射液,疗程为14 d,另设正常对照组(n=130)。于治疗前,治疗后3、7、14 d检测血清HMGB1、MMP-9水平和斯堪的纳维亚神经卒中量表(SSS)评分、日常生活能力(ADL)评分和美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分评定神经功能缺损。结果治疗后7、14 d,依达拉奉组血清HMGB1和MMP-9含量均明显低于对照组(均P<0.01)。治疗后14、21 d,依达拉奉组患者SSS和ADL评分均高于对照组(均P<0.01),NIHSS评分低于对照组(均P<0.01)。脑梗死患者血清MMP-9、HMGB1水平与SSS、ADL评分呈负相关,与NIHSS评分呈正相关,且血清MMP-9与血清HMGB1水平呈显著正相关(均P<0.01)。结论患者血清的MMP-9和HMGB1浓度与神经功能损伤程度呈正相关,依达拉奉治疗可有效降低血清MMP-9和HMGB1水平,具有改善患者神经功能的作用。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9的变化研究

目的探讨急性脑梗死患者血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度的动态变化及其临床意义。方法选取首次发病的48h以内的颈内动脉系统急性脑梗死患者80例,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定其入院时以及发病后第3、5、7、14天时的血清MMP-9浓度,与健康对照者50例结果比较。结果急性脑梗死患者入院时血清MMP-9浓度为（260±105）ng／ml较对照组（150±88）ng／ml明显升高,差异有统计学意义（t=6．17,P〈0．01）。在发病后第3、5、7、14天时分别为（381±128）ng/ml、（300±115）ng／ml、（281±98）ng／ml、（2144-90）ng／ml,呈现先增高后逐渐降低的趋势,以发病后第3天MMP-9浓度升高最明显。神经功能缺损评分减少值与发病后第3天之血清MMP-9浓度呈直线负相关（r=-0．586,P〈0．01）。预后不良组1周内血清MMP-9浓度各时间点均高于预后良好组,之后2组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清MMP-9水平的高低与老年急性脑梗死的临床病程有关,是判断脑梗死近期预后的重要指标。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子和神经功能的影响

目的：探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子和神经功能的影响。方法选取急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组,各60例,两组均予常规治疗,同时,观察组加用依达拉奉注射液30 mg,静脉滴注,2次/d,疗程均为14 d。治疗前后评估患者CSS评分和临床疗效,治疗后检测患者血清超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1水平。结果治疗后,观察组CSS评分和临床疗效明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组血清超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1水平均有明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,但观察组降低更明显（P〈0.05）。结论依达拉奉能降低急性脑梗死患者血清炎症因子水平,改善神经功能。     

高压氧治疗急性脑梗死的前瞻性研究

目的：探讨高压氧治疗急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶含量及神经功能的影响。方法：将急性脑梗死患者112例随机分为两组,病理对照组给予常规药物及康复训练等治疗,HBO组在上述治疗的基础上加用HBO治疗,采用多人氧舱,在舱内停留100min,压力0．2MPa,戴面罩吸纯氧60min,中间休息10min．每天1次,10d为1个疗程．两组分别在发病后3、14d测定血清神经元特异性烯醇化酶水平及进行神经功能缺损程度评定。另选56例年龄、性别相匹配的健康体检者作对照。结果：病后3d内,两组血清NSE水平明显高于正常人（P〈0．01）;两组血清NSE水平及神经功能缺损程度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;病后14d,两组血清NSE水平均显著降低,神经功能缺损程度明显减轻（均P〈0．01）,但HBO组变化比对照组更明显（P〈0．05）。结论：HBO治疗能改善急性脑梗死后神经组织,促进神经功能的恢复．治疗越早。改善越明显。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF—KB和sICAM-1表达的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF-κB和sICAM-1表达的影响及其疗效。方法60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组按急性脑梗死常规治疗方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉。检测治疗前、治疗后3d、7d、14d血清中NF-κB和sICAM-1的浓度。评定入院时、治疗后3d、7d、14d、28d、60d的神经功能缺损和60d后疗效。结果与对照组相比,依达拉奉治疗组的神经功能恢复均较对照组明显（P〈0.001）,依达拉奉治疗组的疗效明显优于对照组（P〈0.001）,且依达拉奉治疗组血清中NF-κB和sICAM-1的浓度降低幅度均较对照组明显（P〈0.001）。结论依达拉奉可以减轻急性脑梗死缺血性脑损伤,其神经保护机制可能与抑制NF-κB和sICAM-1的表达,阻断炎症级联反应有关。     

丁苯酞对进展性脑梗死患者血清MMP-9、MMP-2及神经功能的影响

目的研究丁苯酞对进展性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2及神经功能的影响。方法选取进展性脑梗死患者93例随机分为对照组和丁苯酞组,另选取45名健康者设为正常组。脑梗死患者均给予常规治疗,丁苯酞组在常规治疗基础上加用丁苯酞注射液100 mL静脉滴注,每日2次,连续用药14 d。采用ELISA法检测患者首诊时、进展后、治疗14 d、随访30 d和90 d的血清MMP-9、MMP-2水平,比较各时点2组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数评定量表评分,比较2组随访90 d时改良Rankin量表(mRS)评分,观察不良反应发生情况。结果进展后丁苯酞组和对照组MMP-9、MMP-2水平显著高于正常组(P <0.05),2组进展后MMP-9和MMP-2水平、NIHSS评分、Bathel指数组间比较均无显著差异(P> 0.05)。丁苯酞组治疗14 d、随访30 d和90 d的MMP-9、MMP-2水平较对照组显著下降(P <0.05);2组治疗14 d、随访30 d和90 d的NIHSS评分均低于进展后、Bathel指数评分高于进展后(P <0.05),且组间有显著差异(P <0.05);丁苯酞组随访90 d的mRS评分显著低于对照组(P <0.05)。2组均无严重不良反应发生。结论丁苯酞可以降低进展性脑梗死患者血清MMP-9、MMP-2水平,改善患者的神经功能,提高生活质量。     

米力农对严重慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶-9及B型钠尿肽水平的短期影响

目的观察米力农对严重慢性心力衰竭（CHF）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及B型钠尿肽（BNP）水平的影响。方法将66例严重CHF患者随机分为常规治疗组（n=32）和米力农治疗组（n=34）,后者在常规治疗基础上加用米力农,于治疗7d前后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MMP-9及B型钠尿肽的水平,采用经胸超声心动图测定左心室射血分数（LVEF）。结果治疗7d后,米力农治疗组总有效率为91.18%（31/34）,显著高于常规治疗组[62.50%（20/32）]（P〈0.01）;米力农治疗组血清BNP及MMP-9水平较治疗前显著下降（P〈0.01）,并显著低于常规治疗组（P〈0.01）;米力农治疗组LVEF值显著高于治疗前及常规治疗组（P〈0.01）。结论常规治疗基础上短期应用米力农,能够显著改善严重慢性心力衰竭患者的心功能,并能显著降低血清MMP-9及BNP水平。     

依达拉奉对急性脑梗死后MMP-2、MMP-9和神经功能缺损的影响

目的观察急性脑梗死患者接受依达拉奉治疗后血清中基质金属蛋白酶_2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）含量的变化及神经功能缺损的变化,探讨其临床价值。方法随机抽取80例急性脑梗死患者,分为观察组和对照组,对照组患者接受常规药物处理,观察组患者在常规治疗基础上增加应用依达拉奉注射液;观察治疗后对照组和观察组患者MMP-2及MMP-9的含量和神经功能缺损评分的变化。结果治疗后观察组患者血清中的MMP-2及MMP-9含量均较对照组降低;神经功能缺损较对照组降低。结论依达拉奉可降低急性脑梗死患者血清中的MMP-2和MMP-9的表达效果及减少神经功能缺损,临床中可积极应用。     

高压氧治疗时机对进展性脑梗死疗效的影响

目的观察不同时机高压氧（HBO）治疗对进展性脑梗死的临床疗效。方法 110例进展性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组各55例。2组均给予常规药物治疗,观察组于发病后6h内行高压氧治疗,对照组于发病3d后给予高压氧治疗。对比2组患者治疗前及治疗14d后的SSS评分、Barthel指数及血液流变学指标变化。结果 2组患者治疗14d后SSS评分、Barthel指数及血液流变学指标与治疗前进行比较,差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;且观察组的改善效果优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论不同时机给予HBO治疗对进展性脑梗死患者病情改善有明显的影响,发病后6h内给予HBO疗效优于3d后给予HBO治疗。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白、内皮素、基质金属蛋白酶及神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的 探讨急性脑梗死患者血清中超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET)、基质金属蛋白酶(MMP-9)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化及依达拉奉对它们的影响.方法 选择急性脑梗死患者100例,随机分为常规治疗组和依达拉奉组.依达拉奉组是在常规治疗基础上给予依达拉奉30mg静脉滴注,2次/d,连续14d.检测两组治疗前、后血清hs-CRP、ET、MMP-9及NSE水平和神经功能缺损的变化.结果 与常规治疗组比较,依达拉奉组血清hs-CRP、ET、MMP-9及NSE水平明显降低(P＜0.05),神经功能缺损评分也明显低于常规治疗组(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血清中hs-CRP、ET、MMP-9及NSE水平升高,依达拉奉可以降低它们的水平,能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损程度.     

高压氧对围生期缺氧缺血事件新生儿脑血流的影响

目的通过检测围生期缺氧缺血事件新生儿高压氧（HBO）治疗前后的脑血流,了解高压氧治疗对有围生期缺氧缺血事件新生儿脑灌注的影响。方法于2008年12月-2010年12月在我院住院的有围生期缺氧缺血病史的新生儿中,随机选取30例,用彩色超声多普勒检测每次HBO治疗前后通过大脑中动脉（McA）脑血流情况,连续检测其大脑前动脉的收缩期峰值（VS）、舒张末期速度（Vd）、阻力指数（RI）。所得数据采用SPSS13．0统计软件进行统计分析。结果脑血流速度的改变：HBO治疗的第1、2天,治疗前后脑血流速度无明显改变;治疗第3天,Vs、Vd较前降低,其中Vs差异有显著性（P〈0．05）,Vd差异有极显著性（P〈0．01）;治疗第4天,Vs、Vd较前降低,Vs、Vd差异有极显著性（P〈0．01）。血管阻力指数的变化：HBO治疗的第1、2天,无明显改变;治疗第3天,RI较前升高,RI差异有极显著性垆〈0．01）治疗第4天,RI较前升高,RI差异有极显著性（P〈0．01）。结论对围生期缺氧缺血事件新生儿进行HBO治疗,初期脑灌注影响不明显,治疗后期产生明显影响,可使脑血管收缩并致血流速度减慢,从而影响脑灌注。     

小牛血去蛋白提取物注射液联合高压氧治疗高血压脑出血的疗效分析

目的探讨小牛血去蛋白提取物注射液联合高压氧对高血压脑出血患者神经功能康复和预后的影响及其临床实用价值。方法参照1995年全国脑血管疾病会议修订的标准,收集80例高血压性脑出血患者,随机分为治疗组(40例)和对照组(40例);对照组给予开颅手术、控制血压、脱水降低颅内压、高压氧和胞二磷胆碱等综合治疗,治疗组在给予对照组治疗基础上应用小牛血治疗,评定两组患者神经功能评分,并进行统计学分析。结果治疗组总有效率为82.5%,高于对照组的65%,差异有统计学意义(P<0.05),2组治疗后神经功能缺损评分降低,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);且治疗组改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小牛血去蛋白提取物注射液联合高压氧辅助治疗高血压脑出血疗效确切,安全性高。     

醒脑静对急性脑梗死患者血清S-100B蛋白的影响

目的：探讨醒脑静对急性脑梗死患者血清S-100B蛋白水平和临床症状的影响。方法：入选157例急性脑梗死患者随机分为两组,常规治疗相同,治疗组用醒脑静30mg静脉滴注,每天2次,对照组用注射用水,方法疗程同治疗组,共治疗14d。分别在入院0,24,48,72,96,120和144h采血,用ELISA法测定血浆S-100B水平;分别在0,1,2,4和14d进行美国国立卫生卒中量表（NIHSS积分）评定。结果：治疗组与对照组的S-100B水平均在第4天达到高峰,从入院后96h开始,两组的S-100B水平出现显著统计学差异（P〈0.05）,7d治疗后两组患者血清S-100B水平有极显著统计学差异（P〈0.01）,醒脑静治疗组的S-100B水平明显低于对照组;两组NIHSS分数均随着治疗时间的增加而呈现下降趋势,在入院1,4,7和14d有显著统计学差异（P〈0.05）,治疗组在第1,4,7和14d时的NIHSS总分明显低于对照组。结论：醒脑静可改善NIHSS积分,改善神经功能,降低血清蛋白S-100B水平。     

氟伐他汀对慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶的影响

目的 探讨慢性心力衰竭患者应用氟伐他汀治疗对血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法235例患者分为2组,对照组118例,应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、螺内酯、硝酸酯类药物等常规治疗;他汀组117例,在常规治疗基础上,加用氟伐他汀治疗。2组均于治疗前及治疗6个月后测血清MMP-9浓度,评价其心功能变化,分析2纽治疗前后MMP-9的差异。结果治疗6个月后2组MMP-9浓度均明显下降（P均〈0．01）,他汀组下降更明显（P〈0．01）;6个月后他汀组总有效率高于对照组（P〈0．05）。结论慢性心力衰竭患者在常规治疗同时加用氟伐他汀治疗,可明显降低血清MMP-9浓度,改善心功能。     

血必净注射液对危重病患者体内sTREM-1、IL-6、IL-10的影响

目的:研究血必净注射液对危重病患者可溶性髓系细胞表达的触发受体(sTREM)-1与白细胞介素(IL)-6、IL-10的影响。方法:将入住我院重症加强治疗病房(ICU)的危重病患者46例随机分为常规组22例与血必净组24例,在相同的常规治疗基础上,血必净组加用血必净注射液100mL静脉滴注,每天2次,连续7d。2组患者治疗前与治疗后第3、7天,进行急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分,分别采血检测sTREM-1、IL-6、IL-10的水平,记录28d死亡率。结果:与治疗前比较,治疗后血必净组患者体内sTREM-1、IL-6、IL-6/IL-10水平显著降低;治疗后第3天、第7天血必净组sTREM-1、IL-6、IL-6/IL-10水平均显著低于常规组(P<0.01或P<0.05),28d死亡率显著低于常规组(P<0.05)。治疗后第7天血必净组APACHEⅡ评分较常规组显著降低(P<0.05)。结论:血必净注射液能明显降低体内TREM-1、IL-6、IL-6/IL-10的水平,减轻全身炎症反应,改善预后。     

神经节苷脂联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血脑病的临床研究

目的：探讨神经节苷脂联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病（ HIE）的临床疗效。方法将HIE患儿68例随机分为四组：对照组、神经节苷脂组、高压氧组和联合治疗组,每组17例。对照组采用常规治疗,神经节苷脂组和高压氧组在常规治疗基础上,加以神经节苷脂或高压氧舱治疗,联合治疗组在常规治疗基础上,采用神经节苷脂和高压氧舱联合治疗。比较各组患儿的治疗效果。结果联合治疗组的总有效率显著高于对照组（χ2＝5．885,P＜0．05）,神经节苷脂组和高压氧组总有效率与对照组相比略有提高,但无统计学意义。各治疗组患儿在治疗10 d和20 d的NBNA评分均显著高于对照组（10 d：t＝9．451,P＜0．05;20 d：t＝12．83,P＜0．05）,且联合治疗组显著高于单用神经节苷脂和高压氧舱组（10 d：t＝3．755,P＜0．05;20 d：t＝3．533,P＜0．05）。结论神经节苷脂和高压氧舱两者联合用于HIE具有协同增效作用,是临床治疗HIE的理想措施之一。     

不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者疗效、血脂及颈动脉内膜的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者神经功能缺损及血脂、颈动脉内—中膜厚度（IMT）的影响.方法 血脂水平在正常范围首次发生脑梗死患者80例,随机分为治疗组（40例）和对照组（40例）,治疗组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀钙每次40 mg,1天1次,口服,疗程6个月,对照组常规治疗基础上给予阿托伐他汀钙每次20 mg,1天1次,口服,疗程6个月.分别于治疗后1个月、3个月、6个月进行神经功能缺损评分和巴塞尔评分,治疗后3个月、6个月清晨空腹抽血检测血脂水平,治疗后6个月彩色超声诊断仪检测局部动脉粥样硬化区域内—中膜厚度及斑块情况.结果 治疗组治疗3个月时总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三脂水平、6个月时颈动脉内—中膜厚度、神经功能缺损评分较对照组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,而高密度脂蛋白水平及巴塞尔评分则较对照组显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 大剂量的阿托伐他汀有明确的脑保护作用,更有助于脑梗死后神经功能的恢复,可以提高动脉粥样硬化斑块稳定性,调脂、抗动脉粥样硬化作用明显.