血红素铁防治缺铁性贫血研究

缺铁性贫血是世界性的营养问题，是严重危害人类，特别是小儿健康的最常见的一种营养性疾病[1]。全世界约有5～6亿人患铁缺乏症。我国营养性贫血患者中有95．65％为缺铁性贫血[2]；7岁以下小儿缺铁性贫血患病率约20～70％。发病原因主要由于食物中铁含量不足和铁的来源绝大多数是植物性食品，吸收利用率低。近年来，国内外文献报告采用血红素铁防治缺铁性贫血。本文综述其研究进展。食物中的铁有两种存在形式：～类是离子铁，主要以Fe（OH）。络合物的形式存在于植物性食物中，这类铁在食物中尽管含量较高，但难于吸收。另～类是血红素铁…     

血红素铁胶囊的致突变性

目的探讨血红素铁胶囊的致突变性。方法采用常规的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸变试验和Ames试验。结果褪黑素片小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验和Ames试验结果均为阴性。结论在本试验条件下,血红素铁胶囊未显示有致突变作用。     

口服补铁剂多糖铁复合物

铁是人体必不可少的化学元素之一。它是血红蛋白和肌红蛋白的核心部分,细胞中许多有重要功能的酶也都含有铁,是人体许多正常生理过程中不可缺少的物质。人体缺铁的状态相当普遍,可是常被忽视。缺铁程度轻时,体内铁的储存量减少或完全消耗,此时如仍不补铁,必致进一步发生缺铁性贫血,出现不同程度的疲乏无力、气急、心悸、眼花、烦     

血红素形式铁和乳酸亚铁改善营养性贫血的实验观察

铁缺乏和缺铁性贫血是全世界范围最常见的营养缺乏病,主要影响较大的婴儿、幼儿和育龄期妇女[1-3]。增加膳食铁摄入量和提高铁的生物利用率可预防铁缺乏和缺铁性贫血。本研究以贫血大鼠为模型,比较不同剂量血红素形式铁改善缺铁性贫的效果,并与乳酸亚铁进行了比较。1材料与方法     

萃取法氯化血红素脱铁的研究

报导了一种氯化血红素(Hemin)脱铁的 TBP萃取新方法,在萃取时间1 h,萃取剂磷酸三丁酯(TBP)加入量为Fe量的10~20倍,盐酸加入量为硫酸体积的 1/3,稀释剂选用非极性的苯和萃取温度 40℃等条件下,氯化血红素的脱铁率和血卟啉及血卟啉衍生物的含量分别达到了 99.01%和 95.05%。采用此方法不但降低了生产成本,而且还缩短了生产周期。     

强力铁口服液中氯化血红素含量的一阶导数光谱法测定

强力铁口服液是一种新型高效补铁剂，用于治疗成人和儿重缺铁性贫血。其主要成份为氯化血红素（Hemin）、蜂蜜及其它辅料，蜂蜜对氯化血红素的零阶光谱有干扰，因此在其质量标准中用对照品法测定，A值还应减去蜂蜜的收度，在测定和计算时均较繁琐，结果误差较大。我们探讨用一阶导数光谱法直接测定本品中氯化血红素含量，排除了蜂蜜对测定的干扰，测定结果满意。1．仪器与试药：日本岛津UV－Z10o型分光光度计；氯化血红素对照品（美国SIGMA化学公司产品，批号：34F－O713）；氢氧化钠（AR，安徽蚌埠电化试剂厂生产，批号94053O）；强…     

使用外源性标记法研究氯高铁血红素在大鼠体内的铁吸收

目的:使用外源性标记法研究氯高铁血红素在大鼠体内的铁吸收。方法:以58Fe标记的氯高铁血红素分别以40mg/kg和2mg/kg的剂量灌胃和静脉注射给予大鼠,并在其给药前和给药后系列时间点采样,用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)法测定各个时间点58Fe的血药浓度,测得的血药浓度通过DAS2.1.1求算药动学参数。用58Fe的绝对生物利用度评价氯高铁血红素在大鼠体内的铁吸收。结果:源于氯高铁血红素中的58Fe在灌胃给药后1.5h吸收达峰,峰浓度为(220±89)μg/L,在此剂量下源于氯高铁血红素中的58Fe绝对生物利用度为0.93%。结论:外源性标记法可以用于评价氯高铁血红素在大鼠体内的铁吸收,源于氯高铁血红素的58 Fe绝对生物利用度为0.93%。     

富血口服液中血红素铁的含量测定

目的 建立测定富血口服液中血红素铁含量的方法 .方法将对照品溶液和样品溶液(约6μg.mL-1)在300~500nm波长范围进行扫描,根据吸收图谱结果 确定采用双波长分光光度法测定吸收度.结果结果显示,在385nm,450nm处血红素铁吸收差值较大且空白辅料吸收差值较小,浓度在1.94~9.70μg·mL-1范围时,两吸收值之差与血红素铁浓度的线性关系良好(r=0.9993),平均回收率98.11%(RSD=1.1%,n=9).结论 本法操作简便,结果准确,可作为富血口服液中血红素铁的含量测定.     

血红素加氧酶-1的研究进展

血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是一种最广泛存在的抗氧化防御酶,是热休克蛋白家族中的一个成员,可代谢血红素生成CO、胆红素和游离铁.在大多数组织内呈低水平表达,可被多种伤害性刺激包括血红素、高氧、缺氧、热休克、内毒素、过氧化氢、细胞因子、紫外线、重金属和NO等诱导产生高水平的表达.HO-1基因表达的调控主要发生在转录水平.HO-1具有抗炎抗氧化、抗凋亡、抗增生效应,但其保护作用的机制仍不是很清楚.HO-1的产生作为一种对伤害性刺激的适应性和保护性反应,与临床上一些相关疾病密切相关.有关此方面的研究现越来越多并且取得了重大的进展.本文就HO-1的产生、基因调控、功能及其与肺部和其他系统疾病的关联方面的研究现状作一综述.     

脐动脉血气值与Apgar评分在评估新生儿缺氧状况时的价值

对１０４例新生儿脐动脉血气值与新生儿窒息的关系进行前瞻性的研究。结果表明脐动脉血ｐＨ＜７．２０的７５例中，胎儿宫内窘迫者占６０．８％，而Ａｐｇａｒ评分＜７分者仅占１４．６％，提示在反应新生儿是否有酸中毒及缺氧方面，脐动脉血气值比Ａｐｇａｒ评分更有价值。结果还表明随着第二产程的延长，脐动脉血气值，ＰＯ２、Ｏ２ｓＴ、Ｏ２ＣＴ均明显降低，提示对于已有胎儿宫内窘迫的孕妇，尽可能地缩短第二产程，是预防新生儿重度窒息的关键措施之一。     

子痫的预防探讨

子痫的预防探讨山西省妇幼保健院（０３００１３）曹玉莲，王莉太原市传染病医院郝耀仙大同市第三人民医院李彦英子痫是引起母婴死亡的重要原因之一，是妊高征发展的严重阶段。现将１９８４～１９９１年１４例子痫进行回顾性分析和探讨。资料与结果一、一般资料：１９８４年３月～１９９１年１２月分娩总数８８９１例，子痫１４例，占１．５％，其中住院期间发生的子痫１１例，占７８．６％，年龄１８～２８岁，平均２５岁，均为初产妇，孕周３１＋２～４１周，阴道分娩４例，剖宫产１０例。二、产前检查情况：产前检查≥８次１１例，占７８．６％，三次以下３例（均为重度妊高征）。三、子痫发生与妊高征类型的关系：轻、中、重妊高征分别为５２６例、１４６例、１３９例，子痫发生分别为６例、１．１％，ｌ例、０．７％，７例、５．０％。四、子痫类型及分布：１４例子痫中，产前子痫３例，占２１．４％，产时子痫７例，占５０％（第二产程子痫３例），产后子痫４例，占２８．６％（均为剖宫产术后２４小时内）。五、子痫发生时的情况：自觉症状头痛１２例，占８５．７％，血压１３例达重度妊高征２２／１４．７ｋＰａ，１例过中度妊高征１８．６／１２ｋＰａ（基础血压１３．３／８ｋＰａ），子痫发     

糖尿病与糖化血红蛋白测定

糖尿病与糖化血红蛋白测定山西省人民医院（０３００１２）张美兰，荣秀芹我们采用亲和层析法测定探讨糖尿病人糖化血红蛋白、血糖及几种合并症之间的关系，为临床糖尿病研究提供一定的数据。对象和方法取我院门诊、住院确诊为糖尿病的病人４６人，年龄４０岁～７０岁，糖尿病病程３个月～１２年，其中８例糖尿病合并末梢神经炎，７例合并肾脏损害，１例合并白内障，４例低Ｔ３综合征，２６例无合并症，空腹餐后２小时血糖控制较好，正常体检２０例，为对照，男１５例，女２０例；年龄４０岁～６０岁。结果糖尿病组ＨｂＡｌｃ为１０．４±０．９，正常组为５．８９±０．８；糖尿病合并肾损与血糖ＨｂＡｌｃ的关系见附表。讨论糖化血红蛋白采用亲和层析法，具有操作灵敏，反应准确的功能，而不受空腹，餐后，药物对血糖的影响。国外许多资料提倡只要查一次糖化血红蛋白，加上餐后２小时血糖、２４小时尿糖，就可确诊糖尿病，免做正规耐量试验。我们采用空腹血糖证实，空腹血糖大于７．８ｍｍｏｌ／Ｌ的病人，糖化血红蛋白明显增高，慢性合并症重的病人糖化血红蛋白也高，而且较持久，糖化血红蛋白高达２０％以上者，提示着糖尿病合并症的晚期。糖尿病与糖化血红蛋白测定@张美兰，荣秀芹$山西省人民医院     

过期妊娠115例调查研究

过期妊娠１１５例调查研究介休市妇幼保健站（０３１２００）郭金华汾西矿务局职工医院郭风翎介休市二轻职工医院张效圣过期妊娠时可出现两种情况：一种是胎盘功能正常不影响胎儿健康但分娩时可因胎儿过大，胎头过硬造成难产。另一种是胎盘功能减退，胎儿的氧供及营养不足，以至影响胎儿的发育，并使死亡率增高。故过期妊娠已被列为高危妊娠。现将我院１９８８年１月～１９９１年底，过期妊娠１１５例分析如下：调查资料一、发生率：我院１９８８年１月～１９９１年底共住院分娩２２０５例，其中过期妊娠１１５例占５．２２％，足月妊娠１９９２例占９０．３４％，早产儿９８例占４．４４％。由表１可见过期妊娠手术产尤其是剖宫产达４１例，占３５．６５％（４１／１１５）显著高于足月产。（Ｐ＜０．００１）剖宫产指征为胎儿宫内窘迫（胎儿变化为主），头盆不称，臀位，Ｂ超监测羊水量＜３ｃｍ和引产失败者。三、对围产儿影响见表２。经统计学处理，过期妊娠的围产儿发生的胎儿窘迫；新生儿窒息及围产儿死亡的机率远较足月妊娠为高（Ｐ＜０．００１）（见表２）。四、羊水量与新生儿窒息的关系：本组过期妊娠１１５例，行Ｂ超检查者９９例按羊水多少分３组进行对比。由表３可见，羊水≤３ｃｍ较＞３     

Iron metabolism and toxicity

Iron is an essential nutrient with limited bioavailability. When present in excess, iron poses a threat to cells and tissues, and therefore iron homeostasis has to be tightly controlled. Iron's toxicity is largely based on its ability to catalyze the generation of radicals, which attack and damage cellular macromolecules and promote cell death and tissue injury. This is lucidly illustrated in diseases of iron overload, such as hereditary hemochromatosis or transfusional siderosis, where excessive iron accumulation results in tissue damage and organ failure. Pathological iron accumulation in the liver has also been linked to the development of hepatocellular cancer. Here we provide a background on the biology and toxicity of iron and the basic concepts of iron homeostasis at the cellular and systemic level. In addition, we provide an overview of the various disorders of iron overload, which are directly linked to iron's toxicity. Finally, we discuss the potential role of iron in malignant transformation and cancer.     

氧自由基与充血性心力衰竭

氧自由基与充血性心力衰竭山西医学院第二附属医院（０３０００１）王风芝，李荣山，李素君，郜玉珍中华医学会山西分会杨金萍山西纺织印染厂职工医院阎引婵氧自由基（ＯＦＲ）在冠心病心肌缺血／再灌注中对心肌损伤的研究较多，但对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）的影响报告尚少。本文测定了６０例ＣＨＦ患者血中的过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－－ｐｘ）及谷胱甘肽（ＧＳＨ），并与３０例健康人进行了对照，从中探讨ＯＦＲ与ＣＨＦ的关系，以求指导临床防治ＣＨＦ。对象和方法研究对象系１９９１年４～６月间住我科的不同病因的ＣＨＦ患者。心功能不全依据ＮＹＨＡ标准评价，其中多数患者心功能为Ⅲ～Ⅳ级。６０例中男３９例，女２１例；年龄４８．６８±１４．０６岁。按病因分为风心病组３Ｏ例；冠心病组１５例；扩张性心肌病组１５例。正常对照组共３Ｏ例，其中男２１例，女９例；年龄５０．１４±１０．６８岁。各项化验由山西医学院生化教研室进行。ＬＰＯ测定用改良的八木国夫法；ＳＯＤ测定用邻苯三酚自氧化法；ＧＳＨ－－ｐｘ及ＧＳＨ测定用ＤＴＦＮＢ法。各项测定值用均数±标准差表示，统计学处理采用非配对ｔ检验，Ｐ＜０．０５有统计学意义。     

降低产后失血性休克的探讨(附72例临床分析)

降低产后失血性休克的探讨（附７２例临床分析）山西省妇幼保健院（０３００１３）李兆艾，姜艳华，曹玉莲太原市北郊区中心医院李建华，苏康玉我们经过多年临床摸索，认为阴道失血量达到或接近产后出血标准时，利用休克指数可以预测失血性休克发生，从而采取干预措施。现对我院产科１９８４年１月至１９９１年７月间发生的７２例失血性休克分析如下。资料与结果一、失血性休克的诊断标准均按郑怀美［１］和张颖杰［２］所述标准，并参照《妇产科学》中休克的诊断。休克指数［ＳＩ］＝（脉率÷７．５）／收缩压（ｋＰａ）。ＳＩ＝０．５为正常［３］。在临床休克发生前利用ＳＩ可以预测轻度休克发生。我们把这部分临床上容易漏掉的轻度休克病例规定为指数休克。指数休克系指出血时患者ＳＩ≥１．０而无自觉症状，血压无明显下降或有下降但未达临床休克标准。二、临床休克与指数休克的ＳＩ分布见表１。表１表明指数休克组ＳＩ＜１．４者３０例，临床休克组仅７例，两组有显著差异Ｐ＜０．００１（本文均采用ｘ２检验）。三、休克与分娩方式的关系，临床休克组自然分娩率最高达６３％，指数休克组则以手术产高，其中剖宫产占第一位达４３％，两组有显著差异Ｐ＜０．０５。四、休克与高危妊娠的关系。７２     

Serum Iron Increases with Acute Inductionof Hepatic Heme Oxygenase-1 in Mice

Heme oxygenase (HO)-1 is induced by oxidative stress and protects against oxidant injury. We examined the effect of rapid induction of hepatic HO-1 on serum iron level. Serum iron was approximately doubled within 6 h when HO-1 was induced by phenobarbital treatment of selenium-deficient mice. Blocking heme synthesis with diethyl 1,4-dihydro-2,4,6-trimethyl-3,5-pyridinedicarboxylate (DDC) prevented the induction of HO-1 and the rise in serum iron. DDC did not block HO-1 induction by hemin. Inhibition of HO activity by tin protoporphyrin prevented a rise in serum iron that occurred following phorone treatment. These results indicate that heme synthesis or an exogenous source of heme is needed to allow induction of HO-1. Further, they link HO-1 induction with a rise in serum iron, suggesting that the iron resulting from catabolism of heme by HO-1 is released by the liver.     

蛋白琥珀酸铁治疗小儿缺铁性贫血疗效观察

目的:观察蛋白琥珀酸铁治疗小儿缺铁性贫血的临床疗效。方法:选取120 例缺铁性贫血患儿,随机分为观察组和对照 组各60 例,对照组给予硫酸亚铁治疗,观察组给予蛋白琥珀酸铁治疗,比较两组患儿的血液学指标、微量元素、铁代谢、临床疗 效、不良反应和随访6 个月内的复发情况。结果:治疗后,两组患儿红细胞、血红蛋白、锌、铜、钙、血清铁蛋白和血清铁水平均明 显升高(P<0.01),镉、血清转铁蛋白和总铁结合力水平均明显降低(P<0.01)。观察组治疗后临床总有效率为96. 67%,高于对 照组的85.00%,差异有统计学意义(χ²=4.904,P<0.05)。治疗期间两组不良反应发生率比较差异有统计学意义(χ²=0.439, P<0.01)。治疗后及疗程结束随访期间观察组复发例数明显少于对照组(χ²=3.927,P<0.05)。结论:蛋白琥珀酸铁治疗小儿缺 铁性贫血疗效显著,临床应用价值较高。     

预防婴幼儿缺铁性贫血的措施

目的 缺铁性贫血是儿童常见营养缺乏病之一,也是全世界婴幼儿患病和死亡的原因之一.许多研究已经证实中度贫血(血红蛋白在80～100 g/L之间)就会抑制儿童语言和动作发育,直接影响到儿童的生长发育以及智力发育这种损伤通常是不可逆转的.由于有这种不可逆的可能性存在,因此,比起筛查和治疗来,预防的意义显然更为重要.因此,需要长期地开展相应措施并教育看护者预防和管理缺铁性贫血.方法 利用整群抽样的方法,选择我所儿保门诊6～18月龄婴幼儿630例,采用氰化高铁血红蛋白方法测量其血红蛋白含量.结果 本次调查发现缺铁性贫血64例,患病率为10.16%,通过实施干预措施,收到良效.结论 缺铁性贫血是儿童常见的营养缺乏病,干预措施可以通过提供铁利用率更高的多样化膳食、个体化补铁和有目标的膳食强化来进行预防.