脂联素对大鼠慢性间歇性低氧所致心肌重塑的影响

目的：探讨慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）对心肌重塑的影响及脂联素（adiponectin, Ad）的干预作用。方法将45只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）,CIH组和CIH＋Ad组。CIH 35d后,使用马松染色分析方法检测左室纤维化程度及使用Western blot方法来衡量Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和TGF-β/smad2/3通路蛋白的表达。通过RT-PCR方法来研究基质金属蛋白酶-2（MMP2）/基质金属蛋白酶的组织抑制剂-2（TIMP-2）的mRNA表达比值情况。结果慢性间歇性低氧处理后,CIH组左心室的纤维化程度显著高于NC组和CIH＋Ad组（P＜0.05）,但NC组和CIH＋Ad组之间差异具有统计学意义（P＜0.05）。CIH组Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白和MMP2/TIMP-2的mRNA比值表达最高,NC组表达最低,CIH＋Ad组居中,3组之间均差异具有统计学意义（P＜0.05）。TGF-β/smad通路蛋白在CIH组中表达显著高于NC组和CIH组（P＜0.05）,且NC组和CIH＋Ad组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论慢性间歇性低氧可引起左室重构,而Ad可能通过抑制TGF-β/smad2/3通路改善此损害。     

肥胖、高脂血症与急性胰腺炎

肥胖和高脂血症一直被认为是危害人体健康的重要因素。随着饮食结构、生活方式的改变，肥胖和高脂血症的发生率逐年升高。据报道，全世界肥胖发病率每5年翻一番，在美国35％的成人和36％的妇女为超重或肥胖；1999年的一项统计显示，我国的肥胖人数已突破7000万大关，肥胖检出率达10％以上。现在认为高脂血症是继胆源性、酒精性之后急性胰腺炎的常见病因，肥胖是胰腺炎的独立危险因素之一，它们与急性胰腺炎的关系正受到越来越多人的重视。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢相关指标的变化

目的观察高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢相关指标的变化。方法采用高脂饲料喂养雄性SD大鼠建立肥胖模型,然后测定大鼠体脂、血脂以及脂代谢相关的激素和酶。结果与对照组相比,肥胖组大鼠①体重增加(P<0.05)、体脂和体脂百分比升高(P<0.01);②血清甘油三酯(TG)(P<0.05)、总胆固醇(TC)(P<0.05)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(P<0.05)升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)有下降的趋势;③血清胰岛素(insulin)和瘦素(Leptin)均升高;④腓肠肌脂蛋白脂酶(LPL)活性下降(P<0.05)。结论①高脂饮食导致大鼠肥胖和血脂代谢紊乱;②肥胖、血脂代谢紊乱与胰岛素抵抗、瘦素抵抗以及骨骼肌LPL活性下降有关。     

青少年肥胖的相关因素分析

目的探讨青少年肥胖的相关危险因素。方法选择肥胖（BMI≥25kg／m^2）51例（观察组）和正常体质量青少年40例（对照组）,观察两组腰臀比（WHIR）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、空腹胰岛素（FUNS）、脂联素（APN）水平,并计算BMI、胰岛索抵抗指数（HOMA—IR）,采用多元逐步回归分析肥胖形成的主要因素。结果观察组BMI、WHR、FINS、TG、HOMA—IR均高于对照组,而APN水平低于对照组,P均〈0．01;两组间TC、FBG无统计学意义,P〉0．05。多元逐步回归分析显示APN、HOMA-IR是形成肥胖的主要因素。结论IR与低脂联索血症是形成肥胖的主要危险因素。     

脂肪细胞因子与肥胖相关性肾病

脂肪组织不仅是能量储存器官，也是一个内分泌器官，其表达、分泌的多种脂肪细胞因子如瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子、血管紧张素Ⅱ等不仅通过肾脏排泄，而且可能单独或共同作用于肾脏，通过肾小管水钠贮留、交感神经激活、肾小球系膜细胞增生及基质蛋白沉积等机制，参与肥胖相关性蛋白尿或。肾小球病的发生、发展。     

脂联素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌收缩功能的影响

目的 探讨慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对颏舌肌收缩功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用.方法 健康雄性Wistar大鼠39只,随机分为正常氧组(NC组)、CIH组和CIH Ad干预组(CIH+Ad组),每组13只.NC组呼吸正常空气,CIH组与CIH+Ad组接收CIH建模环境(CIH 8 h/d,共35 d),CIH+Ad组织给予颈静脉注射脂联素10 μg/次,2次/周,共5周,NC组与CIH组注射生理盐水0.5 ml/次对照.于实验终止时测定并比较各组大鼠血清Ad浓度及颏舌肌的收缩功能.结果 ①CIH组血清Ad浓度明显低于NC组[(1 210.32±84.20) μg/L,(2 236.43±117.72)μg/L];②CIH组单刺激收缩最大张力[(0.84±0.072) N/g]、强直收缩最大张力[(3.37±0.29)N/g]、单刺激波峰值张力时间[(93.47±7.4)ms]和1/2松弛时间[(8.79±0.66) ms]较NC组降低(P＜0.05),CIH+Ad组较CIH组改善(P＜0.05);③三组大鼠强直收缩疲劳指数在第一个20 s下降明显,在此后的100 s,疲劳指数继续下降,但趋势缓慢,NC组、CIH+Ad组抗疲劳性均明显高于CIH组(P＜0.01).结论 CIH可致血清脂联素浓度下降,并影响颏舌肌收缩功能及抗疲劳性能,补充外源性Ad能部分改善CIH对颏舌肌收缩功能及抗疲劳性的影响.     

慢性间歇低氧对大鼠颏舌肌超微结构和线粒体功能的影响

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠颏舌肌细胞超微结构及线粒体功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用.方法 健康雄性Wistar大鼠39只,随机分成健康对照组(A)、CIH组(B)、CIH加Ad干预组(C),每组13只.A组大鼠保持呼吸空气,B组与C组均接受CIH环境(CIH 8 h/d,共5周),但C组同时经静脉注射...     

维吾尔族肥胖患者脂肪和血清内脂素、脂联素的改变及相关因素

目的 探讨维吾尔族肥胖患者内脂素、脂联素(APN)在腹部网膜、皮下脂肪组织的表达和血清水平改变及其与体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)和血脂的关系.方法 用半定量RT-PCR方法检测41例肥胖患者和20例非肥胖对照脂肪组织内脂素和APN mRNA表达水平,ELISA法检测血清内脂素和APN浓度,并测量腰围(WC)、臀围(HC)、血压(BP)、空腹血糖(FPG)和血脂等.结果 ① 网膜脂肪组织内脂素mRNA表达水平在肥胖组与非肥胖对照组之间差异无显著性,肥胖组APN mRNA表达水平显著低于非肥胖对照组(P<0.05);内脂素、APN在两组网膜和皮下脂肪组织mRNA的表达水平均无显著性部位差异;血清内脂素肥胖组显著高于非肥胖对照组(P<0.05),APN在两组之间比较差异无显著性.② 肥胖组舒张压(DBP)和收缩压(SBP)均显著高于非肥胖对照组(P<0.01和P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)明显低于非肥胖对照组(P<0.05).③ 网膜脂肪组织内脂素mRNA表达量与血清内脂素、BMI和TG显著正相关,APN mRNA表达量与血清APN显著正相关,与BMI、LDL-C显著负相关.结论 维吾尔族肥胖患者血清内脂素水平升高,网膜和皮下脂肪组织内脂素mRNA表达水平无显著性部位差异;APN mRNA在网膜脂肪组织的表达显著降低,内脂素和脂联素可能在维吾尔人中心性肥胖相关的代谢紊乱性疾病中起一定作用.     

肥胖性脂肪肝发病机制的研究进展

肥胖作为危害健康的因素愈来愈引起人们的关注 ,目前对肥胖导致非酒精性脂肪性肝病 (non alcoholicfattyliverdisease ,NAFLD)的认识正不断加深。研究表明 ,肥胖者中NAFLD的发生率为 5 0 % ,其中重度肥胖者肝活检证实组织学完全正常者仅占 10 % ,单纯性脂肪肝占 3 0 % ,非酒精性脂肪性肝炎 (nonal coholicsteatohepatitis ,NASH )占 2 4%～ 3 0 .5 % ,肝纤维化占2 8% ,肝硬化或肝硬化倾向占 1.5 %～ 8% [1,2 ] ;有的研究甚至认为NAFLD是一种癌前期病变[3 ,4] ,因此肥胖是慢性肝病的一个重要危险因素。肥胖导致的NAFLD是一种慢性代…     

运动对胰岛素抵抗大鼠脂联素表达的影响

目的:观察运动干预对高脂高糖喂养诱导胰岛素抵抗大鼠的循环和脂肪组织中脂联素表达的影响。方法:29只雄性SD大鼠被随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后,将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只,运动组9只。运动干预6周后,采用酶联免疫吸附法测定血清脂联素,逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)法检测脂肪组织中脂联素mRNA的表达。结果:与对照组比较,模型组出现明显的胰岛素抵抗[胰岛素敏感指数(ISI)(-4.11±0.33)∶(-5.32±0.21),P0.01];血清脂联素(ng/ml)水平显著降低[(0.86±0.08)∶(0.77±0.09),P0.05]脂肪组织中脂联素mRNA表达减弱(P0.05)。运动6周后,与模型组比较,运动组胰岛素抵抗明显改善[ISI(-5.51±0.16)∶(-5.10±0.31),P0.01],血清脂联素(ng/ml)水平显著升高[(0.77±0.09)∶(0.86±0.10),P0.05];脂肪组织中脂联素mRNA表达增强(P0.05)。结论:运动干预能够明显改善胰岛素抵抗,其机理可能与调节脂肪组织中脂联素的表达有关。     

血脂康对高脂血症大鼠脂联素、瘦素及动脉粥样硬化的影响

目的 观察血脂康对高脂血症大鼠的疗效,通过治疗前后脂联素、瘦素变化,探讨其保护内皮、抗动脉粥样硬化的机制.方法 实验用清洁级SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只.正常对照组饲喂普通饲料,余各组饲喂高脂饲料.高脂血症大鼠造模成功后随机分为2组,每组12只.正常对照组灌胃纯净水2 mL,1次/日;实验对照组灌胃纯净水2 mL,1次/日;血脂康组灌胃血脂康1 000 mg/(kg·d),1次/日.观察6周后血脂、脂联素、瘦素水平的变化,并作病理切片观察动脉粥样硬化情况.结果 治疗6周后,血脂康组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂联素、瘦素与灌胃前比较有统计学意义(P<0.05),实验对照组灌胃前后差异无统计学意义(P>0.05).血脂康组动脉标本病理切片显示其病变情况较实验对照组明显减轻.结论 血脂康具有明确的调脂、抗动脉粥样硬化作用.     

氯沙坦和氨氯地平对肥胖高血压患者瘦素、脂联素及胰岛素敏感性的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和钙离子通道拮抗剂氨氯地平对肥胖高血压患者血浆瘦素、脂联素、去甲肾上腺素（NE）水平和胰岛素敏感性的影响。方法采用放射免疫法测定血浆瘦素及脂联素水平、采用稳态模型评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），以高效液相色谱检测血浆NE水平。结果氯沙坦组血浆瘦素、脂联素、HOMA—IR、体重指数（BMI）治疗16周前后差异有统计学意义[分别为（35．6±18．5vs32．0±17．1）μg／L，P〈0．05；（9．34±3．12vs12．45±4．52）mg／L，P〈0．01；8．6±2．7vs6．1±2．1，P〈0．05；（28．9±3．8vs27．3±3．2）kg／m^2，P〈0．05]，氨氯地平组在治疗前后差异均无统计学意义[分别为（35．2±18．3vs35．4±18．9）μg/L；（9．32±3．23vs9．39±3．41）mg／L；8．3±2．5vs8．7±2．9；（28．8±3．8vs28．7±3．6）kg／m^2]；血浆NE水平在氨氯地平组治疗后明显增加[（324±112vs449±122）ng／L，P〈0．01]，氯沙坦组治疗前后差异无统计学意义[（322±115vs325±121）ng／L]，两治疗组之间的疗效差异有统计学意义（P〈0．01）。结论虽然氯沙坦和氨氯地平有等同的降压效应，但氯沙坦尚能改善与肥胖相关的代谢紊乱，因此肥胖高血压患者用氯沙坦比氨氯地平治疗可能会获得更多益处。     

慢性间歇低氧对大鼠颏舌肌细胞线粒体功能的影响及脂联素的干预作用

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠颏舌肌细胞线粒体功能的影响及脂联素干预作用.方法 健康雄性Wistar大鼠39只,采用随机数字表法分成健康对照(NC)组、CIH组、CIH脂联素干预组(CIH+Ad组),每组13只.NC组大鼠呼吸正常空气,CIH组与CIH+Ad组均接受CIH环境(CIH 8 h/d,共5周),CIH+Ad组加用经静脉脂联素注射10 μg/次,2次/周,共5周.于实验终止(第35天)时测定并比较各组大鼠血清脂联素浓度、颏舌肌线粒体膜电位、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体复合物Ⅳ活性.结果 CIH组血清脂联素浓度明显低于NC组[(1108±112)ng/ml,(2241±121)ng/ml,P＜0.01];CIH+Ad组高于CIH组[(1889±119)ng/ml]但低于NC组[(2241±121)ng/ml,均P＜0.01].CIH组颏舌肌线粒体膜电位相对值(1.82±0.11)明显低于NC组(2.09±0.14,P＜0.01),CIH+Ad组(1.98±0.09)较CIH组略高但低于NC组,差异均有统计学差异(均P＜0.05).CIH组线粒体复合物Ⅰ、Ⅳ浓度[(35.68±1.73)μmol·min-1·mg-1,(2.37±0.11)nmol·min-1·mg-1]最低,CIH+Ad组[(37.18±1.95)μmol·min-1·mg-1,(2.49±0.09)nmol·min-1·mg-1]及NC组[(39.02±1.38)μmol·min-1·mg-1,(2.81±0.12)nmol·min-1·mg-1]依次增高.NC组与CIH组比较差异有统计学意义(P＜0.01),CIH+Ad组与CIH组和NC组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 CIH可致大鼠血清脂联素水平降低,并能显著损伤颏舌肌细胞线粒体功能,补充外源性脂联素能部分改善CIH对大鼠颏舌肌细胞线粒体功能的损伤,提示低脂联素血症可能参与CIH导致的颏舌肌能量代谢障碍.

Abstract：

Objective To investigate the effect of chronic intermittent hypoxia (CIH) on mitochondrial function in genioglossus cells of rats and intervention role of adiponectin (Ad). Methods Thirty-nine healthy male Wistar rats were randomly divided into 3 groups, normal control (NC) group, CIH group and CIH + Ad group with 13 rats in each. Rats in NC group were kept breathing normal air, while rats in both CIH and CIH + Ad groups experienced the same CIH environment ( CIH 8 h/day for successive 5 weeks). However, rats in CIH + Ad group was given intravenous Ad supplement at the dosage of 10 μg,twice a week for sucessive 5 weeks. At the end of experiment ( day 35 ), the levels of plasma adiponectin,mitochondrial membrane potential activities of respiratory chain complexes Ⅰ and Ⅳ in mitochondrion of genioglossus cells were compared among different groups. Results Serum Ad level was significantly lower in CIH group than that in NC group [(1108 ± 112) ng/ml vs (2241 ± 121) ng/ml, P＜0.01 ]. Serum Ad level in CIH + Ad group [ ( 1889 ± 119) ng/ml] was significantly higher than that in NC group but lower than that in CIH group ( all P ＜ 0. 01 ). Mitochondrial membrane potential was significantly lower in CIH group than that in NC group [ ( 1.82 ± 0. 11 ) vs (2. 09 ± 0. 14), P ＜ 0. 01 ]. Mitochondrial membrane potential in CIH + Ad group ( 1.98 ± 0. 09) was higher than that in CIH group but lower than that in NC group ( all P ＜ 0. 05 ). The concentrations of mitochondrial respiratory chain complexes Ⅰ and Ⅳ in CIH group ( 35.68 ± 1.73 ) μmol · min - 1 · mg- 1 and (2. 37 ± 0. 11 ) nmol · min - 1 ·mg - 1, respectively) were the lowest but became higher from CIH + Ad group [ (37. 18 ± 1.95) μ mol· min-1 · mg-1 and (2. 49 ±0.09) nmol · min-1 ·mg-1 ,respectively] to NC group (39.02 ± 1.38) μmol · min-1 · mg-1 and (2. 81±0. 12) nmol · min-1 ·mg-1 ,respectively), with a significant difference between NC and CIH groups ( P ＜ 0. 01 ), between CIH + Ad and CIH groups ( P ＜ 0. 05 ), as well as between CIH + Ad and NC groups (P ＜ 0. 05 ). Conclusion CIH could lead to hypoadiponectinemia and impaired mitochondrial function in genioglossus cells of rats. Since such changes could be partially improved by supplement of adiponectin, it was suggested that hypoadiponectinemia might be involved in CIH-induced impairment of genioglossus energy metabolism.     

益气化痰解毒中药对脂肪肝大鼠脂联素及肝脏瘦素受体mRNA的影响

[目的]探讨益气化痰解毒中药治疗脂肪肝分子生物学机制.[方法]将60只大鼠随机分为正常组与模型组(采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪性肝炎模型),模型组所有大鼠再随机分为对照亚组、中药亚组、东宝肝泰亚组.用药4周后,观察并比较模型组及其各亚组与正常组对血清脂联素(APN)、瘦素(leptin)及肝脏瘦素受体(OB-R) mRNA、肿瘤坏死因子-α的影响.[结果]模型组与正常组比较血清leptin浓度升高,APN及肝脏OB-RmRNA表达显著下降(P＜0.01),治疗后中药亚组APN水平明显升高,肝脏OB-R mRNA表达上调,同时血清leptin、肝组织肿瘤坏死因子-α含量下降,明显优于东宝肝泰亚组(P＜0.01).[结论]益气化痰解毒中药通过提高APN,上调肝脏OB-RmRNA的表达,以调节leptin水平达到有效治疗脂肪性肝炎的作用.     

肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸和脂联素水平的相互关系

目的 测定肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸(FFA)和脂联素的血清水平及分析其相互之间的关系。方法 20名正常非肥胖对照和63名体重指数>25kg/m~2的超重肥胖个体进入研究,后者按其血糖水平又分为单纯性肥胖组(38例)和2型糖尿病组(25例)。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验和减少样本数的静脉葡萄糖耐量试验(FSIVGTT)。使用SPSS10.0统计软件包统计分析血清胰岛素、瘦素、游离脂肪酸和脂联素在各组人群间的水平差异以及与肥胖度和胰岛素敏感指数等指标的关系。结果 肥胖患者的血清瘦素和FFA水平均显著高于正常对照,唯血清脂联素水平显著低于正常对照[瘦素:单纯肥胖(15.55±1.87)μg/L,糖尿病肥胖(13.41±5.07)μg/Lvs正常对照(2.83±0.70)μg/L,均P<0.001;FFA:单纯肥胖(670.5±239.8)μmol/L,糖尿病肥胖(780.8±381.7)μmol/Lvs正常对照(393.2±152.1)μmol/L,P<0.001和P<0.01;脂联素:单纯肥胖(9.11±2.16)μg/L,糖尿病肥胖(4.25±1.59)μg/Lvs正常对照(12.14±3.57)μg/L,P<0.01和P<0.001]。在以胰岛素敏感指数为应变量的多元回归方程中,脂联素、空腹胰岛素、FFA和腰臀比(WHR)进入方程(r~=0.28,P<0.001)。结论 肥胖人群的血清瘦素、FFA水平显著高于正常人群,血清脂联素水平则与之相反;肥胖度是影响     

脂联素在肥胖相关疾病中的作用

脂联素(APN)是白色脂肪等组织分泌的一种循环激素,在调节糖、脂代谢和抗炎中起重要作用。肥胖患者的血浆脂联素水平明显降低,低脂联素血症已被确认是2型糖尿病、冠心病和高血压等肥胖相关疾病的独立危险因素。本文就脂联素的结构、功能及其在胰岛素抵抗等代谢性疾病、冠状动脉硬化和高血压性心脏病中的保护作用作一综述。     

大黄蛰虫丸对血脂异常大鼠脂联素及瘦素的影响

目的 观察大黄蛰虫丸对血脂异常大鼠血清脂联素、瘦素的影响,从中探讨大黄蛰虫丸调节血脂异常的机制.方法 雄性Wistar大鼠50只,体重220～300 g,随机分为5组,对照组、模型组、大黄蛰虫丸组高剂量、低剂量组,阳性药组,每组10只.采用高脂饲料喂养复制动物模型,用大黄蛰虫丸灌胃8 w后,观察各组大鼠血清血脂,脂联素、瘦素含量的变化.结果 模型组脂联素含量显著降低,瘦素含量显著升高,与对照组比较有显著差异(P＜0.05),大黄蛰虫丸组较模型组血清脂联素含量明显升高,瘦素含量显著降低(P＜0.05).结论 大黄蛰虫丸具有防治血脂异常的作用,其机制可能通过升高血清脂联素含量,降低血清瘦素含量发挥调节血脂作用.     

运动对肥胖相关代谢异常的作用

肥胖发病率逐年增高,已经成为流行于全世界的一种疾病,由肥胖带来一系列代谢异常也引起了人们的广泛关注。生活方式的改变尤其是运动可改善肥胖以及肥胖相关代谢异常,如2型糖尿病、高血压、高脂血症以及高尿酸血症等,及其进一步引发的大血管、微血管、肿瘤等并发症。文章将从不同运动方式、运动强度等对肥胖相关代谢异常的影响及相关机制方面进行综述。     

脂肪细胞因子与肥胖相关性肾病

脂肪组织不仅是能量储存器官,也是一个内分泌器官,其表达、分泌的多种脂肪细胞因子如瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子、血管紧张素Ⅱ等不仅通过肾脏排泄,而且可能单独或共同作用于肾脏,通过肾小管水钠贮留、交感神经激活、肾小球系膜细胞增生及基质蛋白沉积等机制,参与肥胖相关性蛋白尿或肾小球病的发生、发展。     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠瘦素、脂联素的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）瘦素、脂联素的影响及可能机制.方法 24只雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组（SHR-C）、SHR氢氯噻嗪组（SHR-H）和SHR厄贝沙坦组（SHR-I）,每组8只;另设同源雄性Wistar Kyoto（WKY）大鼠8只为对照组.SHR-I组应用厄贝沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,SHR-H组应用氢氯噻嚷10 mg·kg-1·d-1灌胃,SHR-C和WKY组均配以等量蒸馏水灌胃,连续8周后,测尾动脉收缩压（SBP）;颈动脉取血,检测血清血糖、胰岛素、瘦素和脂联素浓度;取大鼠附睾脂肪组织,通过反转录和聚合酶链反应（RT-PCR）,分析附睾脂肪瘦素mRNA和脂联素mRNA表达水平.结果 与WKY组比较,SHR-C组大鼠收缩压显著升高（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组和SHR-H组大鼠收缩压显著降低（P＜0.01）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P＜0.01）;与SHR-H组和SHR-C组比较,SHR-I组大鼠HOMA-IR明显降低（P＜0.05）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠血清瘦素浓度和脂肪瘦素mRNA表达水平显著增高（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组大鼠血清瘦素浓度显著降低（P＜0.01）,脂肪瘦素mRNA表达水平明显降低（P＜0.05）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠血清脂联素浓度和脂肪脂联素mRNA表达水平显著降低（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组大鼠血清脂联索浓度和脂肪脂联索mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）.结论 厄贝沙坦能改善自发性高血压大鼠胰岛索的敏感性,减少其脂肪组织瘦素的合成和分泌,增加脂联素的合成和分泌.