子宫内膜癌患者NLRC5与自噬蛋白表达的相关性及其临床意义

目的 分析子宫内膜癌患者NLR家族含CARD结构域5(NLRC5)表达与自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达的相关性,并探讨NLRC5、Beclin1、LC3与子宫内膜癌预后的相关性。方法 采集2020年1月—2022年1月安徽医科大学第二附属医院90例子宫内膜癌患者癌组织作为子宫内膜癌组,另取90例正常子宫内膜作为子宫内膜组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定两组NLRC5、Beclin1、LC3 mRNA的表达。子宫内膜癌组患者术后接受12个月的随访,按照实体瘤疗效标准分为预后良好组（72例）与预后不良组（18例）;比较两组NLRC5、Beclin1、LC3 mRNA的表达,采用多因素一般Logistic回归模型分析影响子宫内膜癌预后的因素,绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析NLRC5、Beclin1、LC3对子宫内膜癌患者患者预后的预测价值。结果 子宫内膜癌组与正常子宫内膜组NLRC5、Beclin1和LC3 mRNA相对表达量的比较,差异均有统计学意义（P <0.05）;子宫内膜癌组NLRC5 mRNA相对表达量较正常子宫内膜组...     

维替泊芬诱导子宫内膜癌细胞发生内质网应激及自噬相关蛋白表达

 目的 探究维替泊芬是否具有诱导多种子宫内膜癌细胞发生内质网应激及自噬的作用。方法 维替泊芬处理子宫内膜癌细胞系KLE、EFE184、NOU-1和SKUT-2,并分别使用二甲基亚砜（DMSO）、蛋白酶体抑制剂MG132、硼替佐米和光敏剂原卟啉处理细胞作为对照组。维替泊芬作用浓度为0.1~10 μmol/L,作用时间为0~48 h。光学显微镜和活细胞成像系统观察细胞形态,磺酰罗丹明B法测定细胞增殖能力。Western blot法检测内质网应激过程中相关蛋白质水平变化,免疫荧光法检测自噬小体。结果 MG132和硼替佐米抑制子宫内膜癌细胞增殖、诱导细胞肿胀与死亡,维替泊芬诱导细胞出现肿胀并死亡,而原卟啉无此作用。维替泊芬促进细胞中肌醇蛋白-1a减少、钙敏感伴侣蛋白增加、C/EBP同源蛋白（CHOP）增加、蛋白质二硫键异构酶降低。同时CHOP蛋白质水平受维替泊芬浓度和作用时间的影响,呈现双向性：当降低维替泊芬浓度同时增加作用时间时,CHOP蛋白质水平增加;当作用浓度在0~5 μmol/L时,CHOP蛋白质水平随维替泊芬浓度增加而增加,但当作用浓度提高至10 μmol/L时,CHOP蛋白质水平降低。维替泊芬促进细胞膜关键蛋白Rab11水平下降,细胞核出现形态皱缩,溶酶体增加。结论 维替泊芬可能通过诱导子宫内膜癌细胞发生内质网应激,引起细胞自噬,最终导致细胞死亡。     

自噬与凋亡分子机制在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症是一种雌激素依赖性进展性疾病,该病的发生发展多与内膜细胞的自噬和凋亡机制相关.子宫内膜异位症患者通过抑制内膜细胞凋亡水平来保护细胞并促进细胞增殖,从而促进子宫内膜异位症发生.但自噬在子宫内膜异位症中是敌是友仍旧存在争议.低水平和高水平自噬在子宫内膜异位症病灶中都有观察到,并可通过不同的方式抑制凋亡...     

自噬及自噬调节剂在脑缺血中的研究进展

自噬是一种重要的生物学机制,参与和调节许多与组织细胞生长和分化相关的过程.脑缺血时,脑组织中神经元、胶质细胞或脑微血管细胞中的自噬都可被激活,但自噬激活后所起的作用却存在争议.目前认为,自噬在脑缺血中扮演着"双刃剑"的作用,因此,通过自噬调节剂来调节自噬平衡或许可成为脑缺血防治的关键.多数观点认为,自噬调节剂可能是通过...     

自噬与自噬通量在急性脑损伤中的研究进展

自噬在真核生物中主要起到清除受损或老化蛋白质以及内质网、核糖体、线粒体等细胞器的作用.各种应激下,自噬在维持细胞存活、恢复细胞稳态方面起到至关重要的作用.然而,在特定的情况下会引起细胞死亡.自噬通量定义为货物通过自噬系统的整个过程,从吞噬体形成到自噬体形成,再到自噬体与溶酶体融合,以及最终的货物降解与回收再利用[1].     

细胞自噬与肿瘤发生关系研究进展

细胞自噬可通过溶酶体吞噬降解自身结构,分为大自噬、小自噬和分子伴侣介导自噬,具有广泛的生物学作用。细胞自噬在肿瘤的发生、发展过程中起双重调节作用,既可对肿瘤细胞产生抑制作用,又可促进其发生和发展,肿瘤细胞可释放特定的信号分子来诱导间质细胞自噬,而此过程中所产生的营养物质又为肿瘤细胞的生长、繁殖和转移提供了必要的基础和条件。     

舌癌与自噬相关基因的研究进展

自噬是细胞通过溶酶体降解细胞内废物,维持细胞稳态的一种进化上保守的行为。自噬与癌症的关系具有两面性,一方面可以自食,另一方面在癌细胞形成后,又可通过自噬为癌细胞提供存活的能量。舌癌作为一个高发、预后差的癌症,为近年来研究的热点。迄今为止,已有30多种自噬相关基因及其蛋白质被发现并研究,其与癌症有着不可分割的关系。通过研究自噬基因与舌癌的关系,可以为舌癌的治疗及预后评估提供依据。     

二甲双胍在子宫内膜癌防治中的研究进展

二甲双胍(MET)为2型糖尿病(T2 MD)治疗的一线用药,糖尿病患癌风险高,而MET可减少T2 MD患癌风险、协同治疗癌症.子宫内膜癌(EC)是女性癌症死亡的六大病因之一,MET通过抑制EC细胞增殖、迁移,诱导EC细胞凋亡和自噬及外泌体的改变延缓EC进展;联合辅助治疗可增强药物对EC细胞的敏感性、减少复发、降低总病死...     

子宫内膜癌单纯放射治疗疗效分析

目的 探讨子宫内膜癌单纯放射治疗的效果，以及分析影响治疗效果的因素。方法 回顾性分析45例单纯放射治疗的子宫内膜癌。其中I期10例，Ⅱ期22例，Ⅲ期12例，Ⅳ期1例。体外照射应用60Co治疗机或10MVX射线直线加速器，后装治疗应用Buchler及HY—HDR18后装治疗机。结果 本组病例其5年生存率62．2％(28／45)，其中I期为80．0％(8/10)，Ⅱ期72．7％(16／22)，Ⅲ期25％(3/12)。Ⅳ期为0．0％。患者的期别、病理组织学类型和组织学分级影响其预后。结论 对于一些有手术禁忌症或拒绝手术的患者，单纯放射治疗不失为一种安全有效的根治子宫内膜癌的方法，尤其是I、Ⅱ期患者。而对晚期患者疗效不佳，需要进一步探讨，以提高疗效。     

MMP2和MMP9在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP2)及基质金属蛋白酶-9(MMP9)与子宫内膜癌的侵袭和转移的关系.方法采用免疫组织化学法检测121例子宫内膜癌患者的子宫内膜癌组织中MMP2及MMP9的表达,并分析其与临床病理参数的关系.结果子宫内膜癌组织中MMP2及MMP9表达显著高于正常子宫内膜组织(P＜0.01),MMP2及MMP9强阳性表达率与手术病理分期、肌层浸润、病理分级及有无淋巴转移有关.结论MMP2及MMP9与子宫内膜癌的侵袭和转移有关.     

子宫内膜病变临床病理诊断诊治过程中的差异性

目的探讨子宫内膜癌病理组织学差异原因及防范措施,以提高子宫内膜癌首诊准确率,正确选择治疗方式。方法回顾性分析2003年1月至2009年6月新疆医科大学附属肿瘤医院收治住院的361例子宫内膜癌患者的主要临床症状、诊断方式与方法、术前病理组织学诊断、病理分级等,分析手术前后病理组织诊断的复杂性、差异性。结果 （1）术前子宫内膜癌诊断符合率为80.3%,手术前后病理组织学诊断完全符合的诊断符合率为74.5%,203例子宫内膜癌患者手术前后病理组织学分级改变占43.3%,其中19.2%病理组织学分级升级;（2）同一个患者,只有一种病理组织学类型272例,有2种病理组织学类型77例,有3种病理组织学类型12例。（3）肿瘤专科医院病理切片会诊诊断符合率为92.5%,高于综合医院。（4）宫腔镜辅助下诊断性刮宫病理组织学诊断符合率为93.1%,但不增加腹水阳性率。（5）23例（6.4%）子宫内膜癌患者术前、术中误诊,手术方式选择不合适。结论规范正确的首诊过程是避免子宫内膜癌误诊的关键,宫腔镜下诊刮术可提高术前诊断符合率。     

子宫内膜癌的综合治疗及疗效探讨

目的 探讨子宫内膜癌综合治疗的疗效和价值。方法 回顾性分析１９９０年１月至１９９５年１２月在本院作手术和综合治疗的８５例子宫内膜癌的临床和病理资料，其中单纯手术治疗１７例，综合治疗６８例。基本手术范围为全子宫＋双附件切除术，以高危组织学图像（如子宫内膜腺癌Ⅲ级、含透明细胞癌、腺鳞癌、浆液性乳头状腺癌、深肌层浸润等）为依据，辅以术前、术后放疗，选择性追加化疗，对所有病例进行追踪随访。结果 生命表统计     

人类子宫内膜癌与mtDNA基因单倍群的相关性研究

目的探讨mtDNA单倍群与子宫内膜癌的相关性。方法选取2010年1月～2012年10月间于我院就诊的子宫内膜癌患者32例作为观察组,另外选取同期在我院进行健康体检与其匹配的本地女性居民32名作为对照组。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法确定mtDNA单倍群,通过聚合酶链式反应-高温连接酶检测反应（PCR-LDR）的方法检测基因型与子宫内膜癌的相关性。结果观察组中有16例39个基因位点发生突变,其中mtDNA基因多态性改变有5例,对照组则有4例13个基因位点发生突变,mtDNA基因多态性改变有1例。两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。并对位于mtDNA中D-loop区可能具有功能性的基因多态位点73 G/A、16126 C/T、16189 T/C、16391 G/A和14783 A/G等进行检测。结论为确定子宫内膜癌高危人群开辟新的途径,为子宫内膜癌的预防和诊断提供新的科学依据。     

子宫内膜腺癌P53蛋白与基因突变的研究

目的 研究ｐ＾５３基因突变对子宫内膜腺癌临床病理特点及转归的影响。方法 运用免疫组化染色和聚合酶联反应－单链构象多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）,检测子宫内膜腺癌患者Ｐ５３的蛋白表达与基因突变。结果 子宫内膜腺癌患者Ｐ５３蛋白表达阳性率为３４．１５％,阳性者５年存活率明显低于阴性者（Ｐ＝０．０３７）,核过表达仅与组织分化相关,而与患者年龄、分期、浸肌程度、淋巴结转移、附件转移均无关（Ｐ〉０．０５）;     

来曲唑对人子宫内膜癌细胞作用的研究

目的：探讨第3代芳香化酶抑制剂来曲唑（letrazole）对子宫内膜癌细胞生长的抑制作用。方法：体外培养人子宫内膜癌细胞株RL-952，培养液中加入来曲唑和（或）丙酸睾酮、醋酸甲地孕酮（MA），用计数法分析细胞的生长，用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡细胞，并对药物处理过的细胞进行苏木精．伊红（H-E）染色、光镜下观察细胞形态和凋亡细胞。结果：来曲唑联合丙酸睾酮、MA对RL-952子宫内膜癌细胞周期有影响，使G0／G1期的细胞增加，S期、G2／M期细胞减少；单用丙酸睾酮或来曲唑对RL-952子宫内膜癌细胞周期均无明显影响。结论：芳香化酶抑制剂来曲唑可抑制丙酸睾酮所致RL-952子宫内膜癌细胞株的增殖。     

血清巨噬细胞集落刺激因子的检测在子宫内膜癌的临床意义

目的探讨巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）与子宫内膜癌的关系.方法采用放免法测子宫内膜癌和子宫肌瘤各40例及健康妇女30例空腹血清M-CSF,并于术后20天、术后40天,同期测CA125作对照.结果子宫内膜癌组血清M-CSF均值高于肌瘤组及对照组（P＜0.05）;内膜癌M-CSFⅡ期以上均值高于Ⅰ期（P〈0.05）;术前与术后相比,M-CSF显著下降（P〈0.05）;内膜癌M-CSF阳性率Ⅰ期为27.3%,CA125 18.2%,联合阳性率为63.6%;Ⅱ期以上M-CSF阳性率44.4%,CA125 38.9%,联合阳性率72.2% .结论子宫内膜癌手术分期越高血清中的M-CSF水平越高,可能与肿瘤消长有关,对于监测病情、预测预后有一定的参考价值;M-CSF与CA125联合检测,可以提高早期子宫内膜癌的阳性检出率.     

子宫内膜息肉与子宫内膜癌中Ki-ras基因表达及临床意义

目的:探讨Ki-ras基因激活与子宫内膜癌中的发生发展关系及子宫内膜息肉与子宫内膜癌的关系。方法:对子宫内膜癌及癌前病变组织进行Ki-ras蛋白免疫组化测定。结果:Ki-ras蛋白广泛存在于子宫内膜癌和癌前病变组织中,癌前病变Ki-ras表达为11.9％,癌组为62.96％,P<0.05;。Ki-ras表达与细胞恶性程度呈正相关。结论:①Ki-ras基因激活可导致细胞周期增殖失控,是内膜癌发生发展的一个重要环节;②动态观测子宫内膜息肉中的P21~(ras)表达阳性者,对子宫内膜癌的早期发现可能有积极意义。     

原癌基因c—Met在子宫内膜癌中表达的研究

目的 研究原癌基因c—Met在子宫内膜癌中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学SP的方法，研究50例子宫内膜癌组织及20例正常子宫内膜组织中原癌基因c—Met的表达。结果 子宫内膜癌中c—Met阳性表达率高于正常子宫内膜（P〈0．05），且与组织分级、肌层浸润深度、临床分期显著相关（P〈0．05）。结论c—Met的过表达在子宫内膜癌变中起重要作用，促进了子宫内膜癌的发生和发展，对判断子宫内膜癌的恶性程度有较重要价值。