白桦脂酸对HeLa细胞的抑制作用及其机制研究

背景与目的:白桦脂酸(betulinic acid)是一类白桦树皮中提取的天然五环三萜类化合物,具有广泛的药理活性,有研究表明白桦脂酸能诱导多种肿瘤细胞凋亡,但其对人宫颈癌细胞的作用尚缺乏文献资料。本研究旨在探讨白桦脂酸体外对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定白桦脂酸对HeLa细胞生长的抑制作用;Hoechst33258荧光染色检测白桦脂酸处理HeLa细胞后发生凋亡的形态变化;采用流式细胞术(flow cetemotry,FCM)检测白桦脂酸处理HeLa细胞后诱导凋亡作用及凋亡率;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测caspase-3、细胞色素C(Cyto C)等凋亡相关蛋白的表达。结果:MTT分析表明,白桦脂酸抑制HeLa细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性(P<0.01),其24、48和72 h的半数抑制浓度(50%inhibiting concentration,IC50)分别为20.36、15.45和12.02μg/mL;白桦脂酸处理HeLa细胞后,Hoechst33258染色出现典型的凋亡特征,且流式细胞术检测Annexin-Ⅴ/PI双染出现早期凋亡细胞;Westernblot检测结果显示经白桦脂酸处理后HeLa细胞的caspase-3、Cyto C蛋白表达均上调。结论:白桦脂酸可显著抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖,并可能通过上调caspase-3、Cyto C蛋白的表达诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡。     

油茶皂苷体外诱导人白血病Jurkat细胞凋亡及其可能机制

目的:探讨油茶皂苷在体外诱导人白血病Jurkat细胞的凋亡及其可能机制。方法:将不同浓度的油茶皂苷作用于人白血病Jurkat细胞,应用细胞计数法检测其对细胞增殖的影响,FCM检测细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞caspase-3、多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]、p-Bcl-2、Bcl-2、Bax和caspase-9蛋白的表达。结果:1～16μg/mL油茶皂苷可抑制Jurkat细胞的增殖,呈剂量依赖性。1～4μg/mL油茶皂苷作用Jurkat细胞24h后,G0/G1期和G2/M期细胞比率下降,S期细胞比率上升,细胞凋亡率随着油茶皂苷浓度的增加而上升;Jurkat细胞中,p-Bcl-2和Bcl-2蛋白的表达水平下调,caspase-3、PARP和caspase-9蛋白的表达水平上调,Bax蛋白的表达水平无明显变化。结论:油茶皂苷能抑制人白血病Jurkat细胞增殖和诱导其凋亡,其作用机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关。     

铜绿假单胞菌注射液诱导人胰腺癌细胞PANC-1的凋亡

目的观察铜绿假单胞菌注射液对体外培养的PANC-1细胞生长抑制及凋亡的影响。方法体外培养人胰腺癌细胞PANC-1,采用MTT法检测不同浓度PA-MSHA（铜绿假单胞菌）对PANC-1细胞的抑制情况,透射电子显微镜观察药物作用后细胞超微结构变化,TUNEL法观察细胞凋亡,采用流式细胞术检测PA-MSHA与对照组(药物浓度为0)的细胞凋亡率,Westen blot检测促凋亡蛋白caspase-3,caspase-7,caspase-8,caspase-9,PARP的表达。结果MTT观察到不同浓度PA-MSHA(10×108／ml,5×108／ml,2.5×108／ml,1.25×108／ml,0.625×108／ml)分别作用24、48、72 h后和对照组相比(P=0.006)可使PANC-1细胞生长明显抑制,抑制率呈浓度、时间依赖关系 ;电子显微镜下PA-MSHA作用后形成凋亡小体,细胞内空泡形成;TUNEL法观察细胞核深染,细胞发生早期凋亡。流式细胞术观察PA-MSHA处理组（2.5×108／ml)与对照组分别作用48 h后处理组的细胞凋亡率明显增高,PA-MSHA作用24 h后和对照组相比,随药物浓度增高,凋亡相关蛋白caspase-3,caspase-7,caspase-8,caspase-9,PARP表达随之增强。结论PA-MSHA可诱导人胰腺癌细胞PANC-1细胞凋亡进而抑制肿瘤生长。     

茶多酚诱导人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的凋亡及其作用机制

目的:研究茶多酚对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞生长及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:通过MTT法、瑞氏染色法和FCM法分别检测不同浓度的茶多酚对RPMI 8226细胞增殖和凋亡的影响;FCM法检测对细胞线粒体膜电位的影响;蛋白质印迹法检测△caspase-3片段和凋亡相关蛋白bc1-2的表达;ELISA法检测对RPMI 8226细胞分泌细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的影响.结果:与对照组相比,茶多酚浓度129.6和259.1 μmol/L处理RPMI 8226细胞1～3 d后均能明显抑制细胞的增殖,且呈时间-剂量相关性;统计显示,24 h时的半数细胞抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值为165.7μmol/L.茶多酚(129.6μmol/L)作用24 h后,RPMI 8226细胞出现典型的凋亡形态学改变;茶多酚(129.6和259.1 μmol/L)作用24 h后,RPMI 8226细胞凋亡率分别为(24.6±2.3)％和(43.5±3.9)％,与对照组比较差异均有统计学意义;细胞的线粒体膜电位降低,活性△caspase-3片段产生,bc1-2蛋白表达水平下降,IL-6分泌水平降低.结论:茶多酚能抑制RPMI 8226细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与产生活性△caspase-3片段,抑制bc1-2蛋白表达,降低细胞分泌IL-6水平相关.     

冬凌草乙素对白血病NB4细胞的体外诱导凋亡作用研究

目的:探讨冬凌草乙素(PON)对急性白血病NB4细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其作用机制.方法:以不同浓度的PON(0～50 μmol/L)作用于体外培养的NB4细胞0、24、48及72 h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡时的形态学变化.应用免疫印迹法检测Caspase-3及其裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP的表达水平,并对凋亡调节蛋白Bax、Bd-2、Bak、Bad及Survivin的表达水平进行检测.结果:>20 μmol/L的PON可显著抑制细胞的生长,并呈现出明显的量-效与时-效关系,FCM检测结果表明,>20 μmol/L的PON作用48 h后,凋亡细胞逐渐增多,在Hoechst染色后可见典型的细胞凋亡现象.蛋白质印迹法检测结果表明,药物作用48 h后Caspase-3被活化出现17×103的亚单位,同时PARP被裂解出现89×103的亚单位片段.蛋白质印迹法检测结果显示,凋亡抑制蛋白Survivin的表达水平明显降低,促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高,而其他凋亡调节基因Bcl-2、Bak、Bad则无明显变化.结论:PON可以通过诱导白血病NB4细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,降低Survivin以及升高Bax的表达水平可能是PON诱导白血病细胞发生凋亡的重要作用机制之一.     

Akt抑制剂MK2206对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究新型Akt抑制剂MK2206对体外培养的人乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:以不同浓度的MK2206作用于人乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞,采用MTT法检测细胞的增殖抑制率,FCM法检测细胞的凋亡率,Western印迹法检测细胞中caspase-3、多聚ADP核糖聚合酶(polyADP-ribosepolymerase,PARP)、bcl-2、bax、磷酸化Akt(phosphorate-Akt,p-Akt)和总Akt(total-Akt,T-Akt)蛋白表达水平的变化。结果:0.1、1、10和100nmol/LMK2206作用细胞24h后,可明显抑制T47D和MDA-MB-231细胞的增殖和诱导细胞凋亡,其作用随着药物浓度的增加而增强。MK2206可促进乳腺癌细胞中caspase-3和PARP蛋白剪切,上调bax蛋白表达,下调bcl-2和p-Akt蛋白的表达,且均呈剂量依赖性,但对T-Akt表达却无明显影响。结论:MK2206可抑制乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制Akt磷酸化从而阻断PI3K/Akt信号转导途径有关。     

康莱特注射液诱导肝癌细胞凋亡及其对凋亡蛋白procaspase-3和caspase-9表达的影响

目的:探讨康莱特注射液(Kanglaite)对人肝癌BEL-7404细胞的增殖抑制作用、凋亡诱导作用以及对凋亡蛋白procaspase-3和caspase-9表达的影响.方法:采用MTT法检测康莱特注射液和阳性对照顺铂(cisplatin ,DDP)对BEL-7404细胞的增殖抑制作用,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核的情况,FCM检测细胞凋亡率,Western印迹法检测凋亡蛋白procaspase-3和caspase-9的表达.结果:MTT结果显示,经不同体积浓度康莱特注射液(10、20、40、80及160 μL/mL)作用BEL-7404细胞后,80 μL/mL康莱特注射液作用48 h时对肝癌BEL-7404细胞有明显的抑制增殖作用;Hoechst 33258染色可见细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;FCM法检测结果提示,空白对照组、DDP 10 μg/mL组和康莱特注射液80 μL/mL组的凋亡率分别为(1.23±0.40)%、(32.53±0.65)%和(3.13±0.32)% (P＜0.01);Western印迹法检测结果提示,康莱特注射液及DDP作用48 h后 procaspase-3蛋白的表达量明显降低 (P＜0.01),caspase-9蛋白的表达量显著升高(P＜0.01).结论:康莱特注射液可抑制肝癌BEL-7404细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与凋亡相关蛋白procaspase-3表达下调及caspase-9表达上调有关.     

合成紫花茄皂苷诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡

目的：探讨合成紫花茄皂苷对BEL-7402细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法：采用酸性磷酸酶(APA)法、吖啶橙荧光染色法和流式细胞术检测合成紫花茄皂苷对人肝癌BEL-72102细胞增殖的影响以及诱导细胞凋亡的作用利用蛋白印迹法检测药物作用后凋亡相关蛋白PARP的表达水平。结果：合成紫花茄皂苷对人肝癌BEL-7402细胞有明显的增殖抑制作用，其72h的IC50为4．2μg／ml。荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡形态流式细胞术分析发现，细胞经皂苷作用6h、12h和24h后，凋亡率显著增加蛋白印迹检测结果显示，合成紫花茄皂苷作用后肿瘤细胞内的PARP蛋白被剪切，Bcl-2蛋白的表达量下调。结论：合成紫花茄皂苷对人肝癌细胞的增殖抑制呈浓度相关性，具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用，且这一作用可能与Bcl-2表达下调有关.     

雷公藤内酯醇对肝癌细胞株HepG2的影响及作用机制

[目的]探讨雷公藤内酯醇（TPL）对肝癌细胞株HepG2的增殖抑制和凋亡诱导作用及作用机制。[方法]MTT法检测TPL对细胞增殖的影响,Hoechst荧光染色观察凋亡细胞形态变化,AnnexinV/PI流式细胞仪标记法检测TPL对HepG2细胞凋亡作用的影响,Western blot检测caspase-3、8、9与PARP的表达情况。[结果 ]经MTT检测,10、20、40、80nmol/L浓度TPL作用24h后HepG2细胞的抑制率分别为15.2%、22.5%、34.9%和40.7%;48h后抑制率分别为21.5%、34.8%、44.1%和44.8%;72h后抑制率分别为31.6%、47.2%、51.6%和56.0%;抑制作用呈时间和剂量的依赖性。10、20、40、80nmol/L浓度的TPL作用24h的HepG2细胞,hoechst荧光染色显微镜下均出现明显的凋亡细胞;AnnexinV/PI流式细胞仪检测其凋亡率分别为8.89%、9.81%、14.69%和22.04%,对照组凋亡率为7.35%;Western blot结果显示,其caspase-3、9、PARP蛋白活化显影,且均较对照组显影增强,显影强度随TPL浓度的增加而增强,未见caspase-8活化显影。[结论]TPL通过诱导HepG2凋亡发挥增殖抑制作用,其机制可能与caspase-3、9活化有关,即与线粒体通路相关,与caspase-8即死亡受体通路无关。     

胆固醇酯转运蛋白对人宫颈癌HeLa细胞辐射增敏性的影响

目的:研究胆固醇酯转运蛋白(cholesteryl ester transfer protein,CETP)高表达对宫颈癌HeLa细胞放射敏感性的影响。方法:采用脂质体介导法将构建插入全长CETP基因的pcDNA3载体转染人宫颈癌HeLa细胞,获得稳定高表达CETP的HeLa细胞,同时转染pcDNA3空质粒为对照;克隆形成实验检测细胞的存活率;FCM法检测细胞的凋亡率;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的表达。结果:X-射线照射后,CETP高表达的HeLa-CETP细胞的放射增敏比SERD0和SERDq分别为1.42和2.09,而未转染细胞与转染空质粒的细胞照射后,细胞存活率差异无统计学意义。FCM结果显示,在X-射线照射后,HeLa-CETP细胞的凋亡率明显高于未转染细胞与转染空质粒的细胞(P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,提高CETP的表达可以降低抗细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和NF-кB的表达,而增加促细胞凋亡Bax蛋白的表达。结论:导入外源性CETP基因,提高HeLa细胞中CETP表达水平可明显增加HeLa细胞的放射敏感性,其作用机制可能与增加辐射诱导细胞凋亡和改变凋亡相关蛋白的表达有关。     

白藜芦醇诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用的研究

目的:探讨白藜芦醇(Res)诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及可能的机制.方法:MTT法检测不同浓度(0、12.5、25、50、100、200、300、400、600μmol/L)Res处理24、48、72h对HeLa细胞的抑制率;流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测HeLa细胞的凋亡率.荧光显微镜观测细胞的形态学改变.分光光度法检测Caspase-3活性.结果:Res在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞的生长(P<0.05).以0、200、300μmol/L Res处理细胞48小时,HeLa细胞早期凋亡率分别为2.2%、7.1%、6.23%,晚期凋亡率为7.7%、16.04%、15.43%.荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变.200μmol/L Res处理8h后,Caspase-3活性增加,24h达高峰,后逐渐下降,经50、100、200μmol/L Res处理24h后,Caspase-3活性与对照组相比,分别增加了1.92倍、2.51倍、4.53倍(P<0.05).结论:白藜芦醇通过诱导Caspase-3活性增加以时间和浓度依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导细胞凋亡.     

百里醌对犕犌犆-803细胞增殖和凋亡影响机制探讨

目的：百里醌（thymoquinone,TQ）是具多种生物活性的天然生物单体,参与多种肿瘤细胞增殖、凋亡及转移过程。MGC-803细胞株为常见的低分化胃黏液腺癌细胞。本研究探讨 TQ 对胃癌 MGC-803细胞增殖和凋亡的影响及其可能的信号通路。方法以终浓度分别为0、10、25、50、75、100和125μmol／L TQ 处理 MGC-803细胞12、24和36 h, MTT 法检测其对增殖的影响,Hoechst 染色观察细胞凋亡,蛋白质印迹法分析 Bax、Bcl-2、survivin、Cyclin D1、caspase-3、caspase-9、PTEN、AKT、P-AKT、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶（poly ADP-ribose polymerase,PARP）、cleaved caspase-3及cleaved caspase-9的表达,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果 MTT 结果显示,10～125μmol／L TQ 抑制胃癌MGC-803细胞,呈现明显的剂量-时间依赖性。流式结果显示,0、25、50和75μmol／L TQ 作用 MGC-803细胞24 h,凋亡率分别为（1．59±1．04）％、（4．26±0．35）％、（8．37±0．67）％和（21．73±1．71）％,F ＝209．76,P ＜0．001;G2／M 期细胞分别为（4．18±1．09）％、（6．81±0．28）％、（8．68±0．15）％和（12．26±1．46）％,F＝80．388,P ＜0．001。蛋白质印迹结果显示,PTEN 信号通路相关蛋白 PTEN 及凋亡相关蛋白 Bax、cleaved caspase-3及 cleaved caspase-9表达上调,抑凋亡相关蛋白 Bcl-2、caspase-3、caspase-9、survivin 和 PARP 表达下降。结论PTEN 信号通路参与 TQ 抑制胃癌 MGC-803细胞增殖、诱导其凋亡的过程。     

冬凌草甲素对THP-1细胞的诱导凋亡作用及其作用机制

目的 探讨冬凌草甲素对急性单核细胞白血病THP-1细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法 以不同浓度的冬凌草甲素(16～56 μmol/L)作用于体外培养的THP-1细胞0、24、48及72 h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡时的形态学变化,用免疫印迹法(Western Blotting)检测Caspase-3及其裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP[(poly(ADP-ribose)polymerase)]表达水平的变化.结果 32 μmol/L以上的冬凌草甲素可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,在Hoechst 33258荧光染色后,细胞出现核浓缩及核碎裂等典型的凋亡特征.Western Blotting检测结果表明,Caspase-3被活化出现相对分子质量为20×103的裂解片段,PARP被裂解后出现相对分子质量为89×103的亚单位片段.结论 冬凌草甲素能显著抑制THP-1细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,通过激活Caspase-3途径可能是冬凌草甲素诱导细胞发生凋亡的重要作用机制;这为冬凌草甲素用于白血病的辅助治疗提供了有力的实验依据.     

IWP-2对人肝癌Hep3B细胞增殖和凋亡的影响及其机制探讨

目的:研究Wnt/β-catenin抑制剂IWP-2对体外培养的人肝癌细胞Hep3B细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:用终浓度分别为0、20、40、80、160、320μmol/L的IWP-2作用于人肝癌Hep3B细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,FCM法检测细胞周期分布与细胞凋亡率,Western blot法检测细胞凋亡蛋白的表达,Western blot法检测细胞中Cyclin D1和survivin蛋白表达的变化,实时定量RT-PCR法检测Cyclin D1和survivin mRNA表达的变化。结果:20~320μmol/L的IWP-2对细胞的增殖均有抑制作用,其抑制作用随IWP-2浓度的升高和作用时间的增长而增强,各组与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）。FCM检测结果显示,IWP-2(20~320μmol/L)能够导致G0/G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降;同时诱导细胞凋亡,凋亡率随IWP-2浓度的升高而上升,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）。IWP-2可引起caspase-3和caspase-7蛋白表达水平的升高,并且可下调肝癌细胞中Cyclin D1和survivin基因和蛋白的表达水平,呈明显的剂量依赖性。结论:IWP-2可抑制Hep3B细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制Cyclin D1和survivin的表达有关。     

Effect of temozolomide on cell viability in gonadotroph adenoma cell lines

Invasive pituitary adenomas are usually refractory to routine neurosurgery, radiosurgery or medications, and alternative therapies are needed. The effects of temozolomide (TMZ) on the inhibition of gonadotroph adenoma cell viability and hormone secretion were evaluated. Cell viability and IC50 values were evaluated after αT3-1 cells were treated with TMZ (31.25-1000 μM) or vehicle for 0-72 h. Cell cycle changes and the extent of apoptosis were detected using flow cytometry, TUNEL and TEM. The molecular mechanism of TMZ action was investigated by the Caspase-Glo? assay and immunoblotting. Gonadotropin secretion was assessed using an immunoassay system. TMZ dose- and time-dependently suppressed cell proliferation (P<0.01 vs. control, 250 μM, 24?h) and induced S-phase accumulation and G2/M-phase arrest (P<0.05 vs. control, 250 μM, 24 h). Early apoptotic cells increased following a 24-h TMZ incubation (P<0.001 vs. control, 250 μM), consistent with TEM and TUNEL detection that exhibited morphological features of apoptosis. TMZ (250?μM) increased the level of caspase-3/7 by 6-fold, caspase-9 by 7-fold and caspase-8 by 3-fold after a 24-h incubation, while it attenuated Bcl-2 expression (P<0.001 vs. control) and raised the proteolysis of PARP. Both FSH and LH levels were significantly decreased by TMZ (P<0.01 vs. control, 250 μM, 24?h). TMZ inhibited cell proliferation and hormone secretion, and induced cell cycle arrest and apoptotic cell death in gonadotroph adenoma cells via both death receptor and mitochondrial pathways, suggesting that it may represent a useful medical management strategy of invasive gonadotroph adenomas.     

PARP抑制剂olaparib对急性髓系白血病细胞HL-60抑制作用研究

目的 研究PARP抑制剂olaparib对人急性髓系白血病细胞株HL-60细胞的抑制作用。方法 对数生长期HL-60细胞经不同浓度(0、1.25、2.5、5、10 μmol/L)olaparib作用不同时间后,CCK-8法检测olaparib对HL-60细胞的增殖抑制作用;Annexin-V/PI双标法检测HL-60细胞凋亡水平,Western blot检测HL-60细胞内相关信号蛋白(PARP-1、Caspase-3)表达变化。结果 与对照组相比,经不同浓度(1.25、2.5、5、10 μmol/L)olaparib作用48 h后的HL-60细胞出现增殖抑制,并且随着作用时间的延长,抑制率逐渐增加;同时发现olaparib诱导HL-60细胞发生凋亡,并显示出剂量依赖效应;Western blot结果显示,olaparib处理后的HL-60细胞内PARP活性受到抑制,Caspase-3活化。结论 PARP抑制剂olaparib对HL-60细胞不仅具有增殖抑制作用,同时可通过激活Caspase-3,抑制PARP活性,诱导HL-60细胞凋亡。     

MMC诱导EJ细胞凋亡和Fas/FasL、Caspase-3基因表达

目的；研究丝裂霉素（MMC）在体外诱导膀胱癌细胞EJ凋亡和凋亡相关基因Fas/FasL,Caspas-3表达的关系。方法：以低剂量MMC（0.100mg/ml)诱导EJ细胞凋亡；以TUNEL法和FCM研究EJ细胞凋亡，细胞周期分布及Caspase-3抗体对抗MMC诱导凋亡；以免疫组化检测Fas/FasL,Caspas-3蛋白表达。结果：低剂量MMC处理的EJ细胞出现明显的凋亡形态特征，凋亡峰和细胞生长阻滞均发生于G0／G1期，Fas/FasL,Caspas-3蛋白呈上调表达，Caspase-3抗体能特异性阻断MMC诱导EJ细胞凋亡。结论；低剂量MMC能够诱导EJ细胞凋亡和增加Fas/FasL,Caspas-3基因表达，且与启动Caspase凋亡信号传导有关。