幽门螺杆菌致胃癌机制的研究进展

幽门螺杆菌（Hp）致胃癌形成的机制包括：（1）基因突变，（2）毒力因子的作用；（3）胃内微环境改变；（4）胃黏膜上皮细胞增殖凋亡失衡；（5）端粒酶激活，揭示Hp感染与胃癌发生发展之间的关系。为胃癌的一级预防提供了新的手段，并对癌前病变及胃癌的治疗具有重要的临床意义。     

幽门螺杆菌感染及其相关因素与胃癌关系的研究进展

 胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,目前研究认为幽门螺杆菌（HP）是胃癌发生发展进程的重要推动因素,现就目前国内外学者对HP在胃癌发生中致病的毒力因子及作用机制、宿主基因的易感性和环境因素三个方面进行综述。     

幽门螺杆菌与胃癌及相关病变的研究进展

幽门螺杆菌与胃癌及相关病变的研究进展任宏宇（综述）易粹琼（审校）关键词幽门螺杆菌胃癌细胞增殖癌前病变癌基因中图号Ｒ７３５，２０２在人类常见肿瘤中，胃癌发病率属于第二位，其发病机理尚未明了。自认识幽门螺杆菌（ＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒＰｙｌｏｒｉ，ＨＰ）...     

72例胃癌幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白检测分析

[目的]探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白(CagA)与胃癌的相关性.[方法]采用快速尿素酶法、14C尿素呼气试验和免疫印迹法3项检查检测72例胃癌,54例慢性萎缩性胃炎患者,50例正常对照;有2项阳性者为Hp感染,均呈阴性者为无Hp感染,免疫印迹法中IgG抗体阳性作为判断CagAIgG Hp感染的指标.[结果]胃癌组、萎缩性胃炎组的Hp感染率均显著高于正常对照组(P＜0.01),胃癌和萎缩性胃炎组CagAIgG Hp菌株感染率均显著高于正常对照组(P＜0.05),胃癌组CagAIgG Hp菌株感染率与萎缩性胃炎组差异无统计学意义(P＞0.05),肠型胃癌CagAIgG Hp菌杆感染率显著高于弥漫型胃癌(P＜0.05).[结论]慢性萎缩性胃炎和胃癌的发生与CagAIgG Hp菌株感染有关,特别是CagAIgG Hp菌株感染与肠型胃癌关系密切,定期随访CaagIgG Hp菌株感染患者,可能有利于胃癌的早期诊断.     

幽门螺杆菌与胃癌

自1984年Marshall等首次从胃粘膜活检标本中分离、培养出胃幽门螺杆菌以来,许多研究认为,幽门螺杆菌感染作为环境因素之一,与胃癌的发生有关。本文根据近年来流行病学资料从病因学研究的原则角度,对幽门螺杆菌与胃癌的关系作一综述。 1 HP生物学特性及其致病性 胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori HP)呈细小单曲或双曲状,长为0.5μm～5.0μm,宽为0.2μm～0.5μm,HP含有较多的尿素酶,细胞外超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。HP在微量需氧环境下生长。Warthin—Starry镀银染色HP呈黑色或黑褐色、     

幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展

H.pylori感染导致胃损伤是由细菌的毒力、宿主遗传因素和环境因素共同决定的,文章就以上内容作一综述。     

幽门螺杆菌与残胃癌

残胃癌发病与幽门螺杆菌感染密切相关,幽门螺杆菌能促进残胃黏膜上皮细胞增殖,促进胃液中亚硝基化合物的产生及人体某些基因异常表达,最终促使残胃癌发生.根除幽门螺杆菌感染有望减少残胃癌的发生.     

幽门螺杆菌致胃癌发生的作用机制

幽门螺杆菌是引起胃癌的病因之一。幽门螺杆菌能引起胃黏膜炎症因子聚集,损伤胃黏膜;并通过多种途径激活上皮细胞内多个致瘤通路,包括磷脂酰肌醇3激酶（ PI3K）途径、Wnt-β连环蛋白和环氧化合酶-2（COX-2）-前列腺素E2抗体（PGE2）途径等,从而改变胃干细胞的微环境并扰乱胃干细胞的分化和增殖,使正常胃干细胞演变为癌症干细胞。     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

幽门螺杆菌与胃癌的关系江西医学院第一附属医院（南昌市３３０００６）谢勇综述王崇文审校自１９８３年Ｗａｒｅｎ和Ｍａｓｈａｌ发现幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）以来，其致病性与机制及其与胃炎、消化性溃疡发病的关系已经较为明确，其与...     

幽门螺杆菌与胃癌相关性研究

（目的）研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）与胃癌发生之间的关系。（方法）用美蓝染色对７４１例胃炎性病变和１３１例胃癌病人之胃粘膜活检组织的Ｈｐ感染情况进行检测。（结果）胃癌组和慢性萎缩性胃炎组（ＣＡＧ）Ｈｐ检出率分别为６２．５９％和６１．６０％,明显高于慢性浅表性胃炎组（ＣＳＧ）的３８．６１％（Ｐ〈０．０１）。胃癌组中,伴有癌周粘膜肠化生者Ｈｐ检出率明显高于不伴肠化生才（Ｐ〈０．０５）,在活动性ＣＳＧ和ＣＡＧ     

Role of polymorphisms in genes that encode cytokines and Helicobacter pylori virulence factors in gastric carcinogenesis

The Helicobacter pylori (H. pylori) infection is a determinant factor in gastric cancer (GC) development. However, the infection outcomes are variable and depend on both host and bacterial characteristics. Some host cytokines such as interleukin (IL)-1β, IL-1Ra, IL-8, IL-10 and tumor necrosis factor-α play important roles in the host immune system response to the pathogen, in the development of gastric mucosal lesions and in cell malignant transformation. Therefore, these host factors are crucial in neoplastic processes. Certain polymorphisms in genes that encode these cytokines have been associated with an increased risk of GC. On the other hand, various virulence factors found in distinct H. pylori bacterial strains, including cytotoxin-associated antigen A, vacuolating cytotoxin, duodenal ulcer promoting gene A protein, outer inflammatory protein and blood group antigen binding adhesin, have been associated with the pathogenesis of different gastric diseases. The virulent factors mentioned above allow the successful infection by the bacterium and play crucial roles in gastric mucosa lesions, including malignant transformation. Moreover, the role of host polymorphisms and bacterial virulence factors in gastric carcinogenesis seems to vary among different countries and populations. The identification of host and bacterium factors that are associated with an increased risk of GC development may be useful in determining the prognosis of infection in patients, what could help in clinical decision-making and in providing of an optimized clinical approach.     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

胃癌组织中核不均一核糖核蛋白K的表达及其与幽门螺杆菌L型感染的关系

目的 探讨人胃癌组织中核不均一核糖核蛋白K(hnRNPK)的表达及其与幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染的关系.方法 应用革兰氏染色和免疫组化法检测100例胃癌组织、50例癌旁组织及30例正常组织的Hp-L型感染情况,应用免疫组化Elivision法检测hnRNPK蛋白的表达,原位杂交方法检测hnRNPK mRNA的表达.结果 胃癌组、癌旁组和正常组Hp-L型感染的阳性率分别为67.0％、58.0％和23.3％,胃癌组与癌旁组差异无统计学意义(P＞0.05),但与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌组hnRNPK蛋白和mRNA的表达阳性率分别为82.0％和86.0％,均明显高于癌旁组和正常组(均P＜0.05).胃癌组织中hnRNPK蛋白的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(均P＜0.05).胃癌组Hp-L型感染阳性者的hnRNPK蛋白表达阳性率为92.5％,高于Hp-L型感染阴性组(60.6％,P＜0.05).相关分析表明,胃癌组hnRNPK蛋白表达与Hp-L型感染呈正相关(r=0.391,P＜0.01).结论 胃癌组织中hnRNPK高表达,Hp-L型感染可促进hnRNPK的表达,两者在胃癌发生、发展过程中可能具有协同作用.     

萎缩性胃炎与胃癌的关系

在许多肿瘤中可以观察到微生物所引起的慢性炎症,尤其是在胃肠道中.萎缩性胃炎被认为是胃癌的癌前病变.动物实验和人体研究均证实,幽门螺杆菌(Hp)在胃癌发病和进展中起重要作用,可以导致萎缩、组织转化、不典型增生及胃癌.     

幽门螺杆菌对胃癌hMLH1和hMSH2基因表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)对胃癌中hMLH1和hMSH2基因表达的影响和Hp的致癌机制.方法利用免疫组织化学S-P法检测胃癌、癌旁和胃炎黏膜中hMLH1、hMSH2 基因的表达情况.结果在全部被检组织中,Hp感染组hMLH1和hMSH2表达阳性率均低于相应的非感染组,其中胃癌组织中hMSH2表达阳性率在Hp感染组(54.7%)和非感染组(82.1%)差异有显著性(P<0.05).结论 Hp感染引起hMLH1和hMSH2基因表达降低,这可能是Hp导致胃癌的分子机制之一.     

幽门螺杆菌及其cagA因子与胃腺癌的关系

探讨ＨＰ与胃腺癌的相关性,特别是ｃａｇＡ因子胃腺癌的相关性。方法：利用血抗Ｈｐ－ＩｇＧ、ＢＵＴ、ＰＣＲ－Ｈｐ－ＤＮＡ３种方法检测２７０例病人耳垂血或胃粘膜活检组织中的Ｈｐ及其ｃａｇＡ基因。结果Ｈｐ感染率为６８．５２％（无性别差异）,ｃａｇＡ＾＋Ｈｐ感染率为５４．７３％（男性６４．００％〉女性４１．９４％,Ｐ〈０．０５）。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病MG7抗原的表达

目的 探讨幽门螺杆菌感染对MG7抗原动态表达的影响及意义。方法 采用免疫组化技术、PCR方法及ELISA方法,对291例胃黏膜的MG7抗原表达情况及幽门螺杆菌感染情况进行检测,并对34例幽门螺杆菌相关性胃疾病患者进行随访。结果 肠上皮化生、异型增生与萎缩性胃炎中,幽门螺杆菌感染阳性组和阴性组MG7抗原阳性表达率接近。浅表性胃炎中幽门螺杆菌阳性组MG7抗原阳性表达率显著高于阴性组（P＜0．05）。随访发现3例幽门螺杆菌阴性的病例中,1例变为阳性,并且MG7抗原表达亦相应变强;在31例幽门螺杆菌阳性的病例中,3例MG7抗原阳性者转变为早期胃癌,其中1例MG7抗原表达为强阳性者,经手术及化疗后,幽门螺杆菌转阴,MG7抗原表达亦转为弱阳性。结论 幽门螺杆菌感染与MG抗原阳性表达有一定的相关性。幽门螺杆菌阳性的MG7抗原阳性表达病例,具有较高恶变倾向。     

Helicobacter pylori virulence factors in gastric carcinogenesis

Helicobacter pylori infection is the most important risk factor in the development of non-cardia gastric adenocarcinoma; host genetic variability and dietary co-factors also modulate risk. Because most H. pylori infections do not cause cancer, H. pylori heterogeneity has been investigated to identify possible virulence factors. The strongest candidates are genes within the cag (cytotoxin-associated antigen) pathogenicity island, including the gene encoding the CagA protein, as well as polymorphic variation in the VacA vacuolating exotoxin and the blood group antigen binding adhesin BabA. Improved understanding of the pathogenesis of H. pylori-associated gastric cancer may improve risk stratification for prevention and therapy.