依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的效果及对智力水平的影响

目的观察并探究依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的效果及对智力水平的影响。方法选取2016年4月至2019年8月我科室收治的70例一氧化碳中毒致迟发脑病患者进行研究,根据不同治疗方法将患者分为对照组和观察组,每组35例。对照组进行高压氧治疗,观察组给予高压氧+依达拉奉治疗。比较两组患者的临床疗效、不良反应发生情况、智力和认知功能、MDA水平。结果观察组的治疗总有效率为91.43%,高于对照组的71.42%(P<0.05)。两组的不良反应总发生率无显著差异(P>0.05)。治疗后,两组MMSE、MoCA评分均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的MDA水平低于对照组及治疗前(P<0.05)。结论依达拉奉与高压氧联合治疗方法可提高一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床效果,同时可有效改善患者的智力水平和认知功能障碍,值得推广。     

药物结合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病

目的:观察依达拉奉结合高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEAC-MP)的治疗作用。方法:80例急性DEAC-MP患者随机分为对照组和观察组各40例,均给予HBO、脑细胞活化剂等治疗。观察组同时加用西药依达拉奉静脉滴注,每日2次。结果:经过平均14d的治疗,2组血清超氧化物歧化酶(SOD)与治疗前比较均有下降,观察组下降幅度更明显。长谷川痴呆量表评分2组均高于治疗前,观察组上升幅度高于对照组,脑电图恢复率观察组高于对照组。临床疗效比较,观察组有效率明显高于对照组(均P0.05)。结论:依达拉奉及HBO治疗DEAC-MP后可促进患者的恢复,疗效显著。     

依达拉奉对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清NSE和SOD的影响

目的探讨依达拉奉对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将DEACMP患者46例随机分为观察组和对照组,各23例,对照组给予高压氧及胞磷胆碱钠注射液等常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予依达拉奉注射液30mg静脉滴注,2次/d,治疗14d。在治疗前及治疗后第3、7、14天,利用酶联免疫吸附法检测患者血清NSE浓度,用黄嘌呤氧化酶法检测患者血清SOD浓度及在治疗前、治疗后第14天做简易智能精神量表（MMSE）评分,进行比较。结果观察组有效率90．3％,对照组65．3％;观察组患者血清NSE浓度明显下降,低于对照组（P〈0．05）,SOD浓度升高,高于对照组（P〈0．05）;观察组MMSE评分改善优于对照组（P〈0．05）,结论依达拉奉注射液可以有效降低DEACMP患者血清NSE浓度,提高SOD活性,对DEACMP有较好疗效。     

丁苯酞联合烟酸占替诺或依达拉奉治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效比较

目的:比较丁苯酞联合烟酸占替诺或依达拉奉治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)疗效。方法:DEACMP患者72例随机分为依达拉奉组和烟酸占替诺组,各36例。2组均给予DEACMP基础治疗,在此基础上依达拉奉组给予丁苯酞联合依达拉奉治疗,烟酸占替诺组给予丁苯酞联合烟酸占替诺治疗。比较2组临床疗效、Barthel指数(BI)、长谷川痴呆量表(HDS)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和不良反应。结果:烟酸占替诺组患者治疗总有效率高于依达拉奉组(P0.05);治疗后,2组BI及HDS评分显著高于同组治疗前(均P0.01),NIHSS评分显著低于同组治疗前(均P0.01);烟酸占替诺组BI及HDS评分显著高于依达拉奉组(均P0.01),NIHSS评分显著低于依达拉奉组(P0.01);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:丁苯酞联合烟酸占替诺治疗DEACMP的临床疗效好于丁苯酞联合依达拉奉治疗。     

依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例

目的：观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的治疗作用。方法：将62例有昏迷史的DEACMP患者分为治疗组（30例）和对照组（32例）。对照组予高压氧、脑细胞活化剂、激素治疗．高压氧10d为1个疗程,共1～5个疗程。胞二磷胆碱500mg,每天1次,疗程14d。地塞米松10mg静脉滴注,每日1次,连续5d。治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉30mg＋生理盐水100mL静脉滴注,每日2次．连续治疗7～14d,观察并比较两组治疗效果。结果：治疗组有效率（93％）明显高于对照组（75％）,两组之间差异有显著性（χ^2=3．85,P〈0．05）。结论：选择有效的药物,及早应用高压氧和充足的疗程对DEACMP有显著的预防和治疗效粟     

脑复康联合倍他司汀治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病效果观察及护理

目的:探讨脑复康联合倍他司汀治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗效果及护理。方法:将90例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机分为三组,对照组采用常规治疗,治疗一组在一般常规治疗的基础上加用脑复康注射液。治疗二组在治疗一组基础上联用倍他司汀治疗并进行相应护理,三个月后对其疗效进行对比观察。结果:治疗组与常规治疗组相比,其治愈率、总有效率、显效时间、治愈时间及脑电图、神经功能缺损程度评分有显著性差异(P<0.01)。结论:脑复康联合倍他司汀治疗急性一氧化碳迟发性脑病疗效满意,不良反应少,能降低致残率,值得推广应用。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床护理

目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的护理方法。方法:对30例DEACMP患者在积极救治基础上给予住院护理和家庭护理。结果:本组30例DEACMP患者经精心治疗和护理,12例痊愈出院,15例好转出院,3例自动出院;住院时间8～20 d,平均13.5 d。结论:加强临床护理可降低DEACMP患者并发症发生率,改善患者预后。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果及护理

一氧化碳（CO）中毒俗称煤气中毒,其迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒的病人未经治疗或未经及时彻底的治疗,往往有部分病人在昏迷清醒一段时间（2d～60d的假愈期）后,再次出现失语、四肢活动障碍、大小便失禁、痴呆、精神失常甚至昏迷等神经精神症状。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病行高压氧治疗的护理

目的探讨加强对急性一氧化碳中毒迟发性脑病行高压氧治疗的护理效果。方法对39例急性一氧化碳中毒迟发性脑病行高压氧治疗患者,在常规改善微循环、营养神经等治疗的基础上结合心理、安全、康复等针对性的护理。结果39例急性一氧化碳中毒迟发型脑病的患者中,33例治愈,4例好转,2例转院治疗,治愈率89．1％。结论通过加强对患者的针对性护理是治疗成功的关键,强调做好护理工作可以提高高压氧治疗效果,使患者早日康复。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组药物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P＜0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET－1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计，指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

高压氧联合大剂量神经节苷脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病效果观察

目的探讨高压氧联合大剂量神经节苷脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床效果。方法（1）一氧化碳中毒后迟发性脑病患者随机分成治疗组（37例）和对照组（35例）。对照组患者均予高压氧等常规治疗,治疗组在给予高压氧等常规治疗的基础上给予大剂量神经节苷脂100mg,每天1次,疗程为20—30d。所有患者在治疗前后均进行脑电图检查、简易痴呆量表评分。结果对照组脑电图异常率65．71％（23／35）,治疗组为37．83％（14／37）,有明显降低（χ^2=5．60,P〈0．05）。治疗组治疗前后简易痴呆量表评分分别为（15．45±2．93）、（23．70±2．13）分,对照组分别为（14．88±2．84）、（20．33±2．09）分。两组治疗前后比较,治疗后比治疗前简易痴呆量表评分有不同程度的提高（t值分别为3．18、2．91,P均〈0．05）;而治疗组在治疗后简易痴呆量表评分提高更明显（χ^2=6．28,P〈0．05）;治疗组有效率为86．48％（32／37）,明显高于对照组51．43％（20／35）（χ^2=7．72,P〈0．01）。结论高压氧联合大剂量神经节昔脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病效果明显,优于高压氧常规药物治疗。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的 探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEAC MP)的疗效.方法 对112例第四军医大学唐都医院2000年11月至2007年3月住院确诊为DEACMP的患者进行随机分组,对照组采用常规综合治疗36例,治疗组采用综合治疗加高压氧治疗76例,治疗4个疗程后评价其疗效.疗效分为1)痊愈:临床症状体征消失,脑电图恢复正常,生活自理,能胜任日常工作劳动.(2)好转:症状体征部分消失或减轻,脑电图异常程度减轻,生活部分自理,但不能胜任日常卫作.(3)无效:病情无好转或减轻.并对结果进行χ2检验与t检验.结果 治疗组痊愈62例(81.58%),好转9例(11.84%),无效5例(6.94%),有效率为93.42%;对照组痊愈21例(58.33%),好转5例(13.89%),无效10例(27.78%),有效率为72.22%,治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05).治愈时间较对照组缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗可提高急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效.     

金纳多对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床价值

目的 探讨金纳多对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)早期诊断指标的影响.方法 2010年10月至2015年3月入住河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急救医学部598例急性一氧化碳中毒(ACOP)患者,以发病6h乳酸清除率的高低分为高乳酸清除率组(＞10％)和低乳酸清除率组(≤10％).所有入选者分别于治疗前及治疗后6h、24h不吸氧条件下抽取动脉血,检测动脉血乳酸,同时计算乳酸清除率.同时采静脉血3 mL检测Copeptin、BNP、cTnI.随机数字表法将186例DEACMP患者随机(随机数字法)分为3组.A组:高压氧治疗、甘露醇、胞磷胆碱、脑细胞营养剂治疗;B组:大剂量胞磷胆碱3.0g治疗;C组:大剂量胞磷胆碱3.0g联合金纳多70 mg静滴综合治疗;治疗后7d复查BNP、MDA、LPA、AP,比较两组患者DEACMP临床疗效.结果 低乳酸清除率组和高乳酸清除率组比较,昏迷时间、接触CO时间、初始血乳酸、6h的乳酸清除率和Copeptin水平差异具有统计学意义.高乳酸清除率组24 h Copeptin水平(2.52±0.58)与6 h Copeptin水平(7.31±0.95)差值比较低乳酸清除率组24 h Copeptin水平(13.08±1.96)与6 h Copeptin水平(2.65±0.57)差值逐渐下降,差异具有统计学意义.低乳酸清除率组24 h BNP (2 576.20±84.84)、cTnI(2.74±0.53)水平与6 h(2 085.34±56.20)、(1.22±0.41)差值比较高乳酸清除率组24hBNP(2 323.18 ±94.73)、cTnI(1.86±0.19)水平与6 h(2 114.30±60.93)、(1.24±0.23)差值明显升高,差异具有统计学意义.低乳酸清除率组患者DEACMP发生率41.16％较高乳酸清除率组11.39％增高,差异具有统计学意义.治疗前A、B、C三组间BNP、MDA、LPA、AP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后7d与治疗前比较,BNP、MDA、LPA、AP水平明显下降,差异具有统计学意义.治疗后7d,C组BNP (409.48±25.84)、MDA (3.05 ±0.37)、LPA (2.05 ±0.18)、AP(3.23±0.18)水平较A组(519.83 ±28.25)、(6.28±0.79)、(3.14±0.11)、(3.67±0.16)、B组(454.51±24.80)、(5.41±0.42)、(2.66±0.14)、(3.46±0.21)下降明显,B组较A组下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 金纳多对DEACMP早期诊断指标有影响价值,明显降低BNP、MDA、LPA、AP水平,指导临床治疗提供重要依据.     

床旁血液灌流抢救重度有机磷农药中毒疗效观察及护理

目的:探讨床旁血液灌流(HP)治疗重度有机磷农药中毒(AOPP)患者的疗效和护理。方法:将104例AOPP患者随机分为灌流组50例和非灌流组54例,非灌流组给予常规洗胃、导泻、输液及氯磷定、阿托品治疗,灌流组在此基础上给予HP。结果:灌流组治愈率、中间综合征发生率、昏迷时间、血胆碱酯酶恢复时间和阿托品用量与非灌流组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:HP能迅速清除体内毒物,明显缩短病程,减少并发症,提高AOPP的治愈率。     

急性CO中毒迟发性脑病临床及MRI特点探讨

目的探讨急性CO中毒迟发性脑病的临床及MRI特点。方法回顾性分析14例急性CO中毒迟发性脑病的临床资料。结果首发症状智能下降（MMSE评分〈20分）14例（100％），尿失禁11例（78％）；有6例患者HCT升高较明显，均值0．503±0．027；磁共振改变分白质弥漫性病变、皮质改变和神经核团改变3类，多合并存在；14例予改善循环治疗，9例予激素等治疗，好转率85％，未使用激素的5例皆好转。结论HCT升高可能是引起脑微循环障碍导致急性CO中毒迟发性脑病原因之一，治疗上应严密监测患者该值的变化，监测和治疗的时间应不少于3-6个月；除常规高压氧治疗外，还应实施改善脑循环和抗血小板聚集的治疗；DTI显示的FA值普遍减低，说明脑内长束纤维有脱髓鞘改变，激素的使用可能有一定作用，但治疗前最好进行DTI扫描，以便个体化治疗。     

神经节苷脂联合纳美芬对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗作用

目的 观察神经节苷脂联合纳美芬对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的治疗作用.方法 2012年1月至2016年3月入住河北医科大学附属哈励逊国际和平急救医学部的128例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组给予神经节苷脂0.lg肌注、高压氧、防治脑水肿及促进脑细胞代谢等治疗,治疗组在常规治疗基础上加用纳美芬0.3 mg静注,两组分别于治疗前及治疗后2周采取静脉血10 mL检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)变化,同时观察患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分变化,采用t检验比较两组MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性的变化,采用X2检验比较治疗2周后两组患者的临床疗效.结果 治疗组总有效率84.4％高于对照组总有效率68.8％,差异有统计学意义(X2=4.354,P=0.037);治疗前两组患者MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者MDA、NO和NOS水平[对照组:(4.39±1.01) μmol/L、(60.28±9.68) μmol/L、(21.46±5.53) U/mL;治疗组:(3.37±0.83) μmo]/L、(55.29±9.57) μmol/L、(18.71 ±4.40) U/mL]较治疗前[对照组:(5.54±0.96) mol/L、(68.42±12.71)μmol/L、(29.75±6.79) U/mL;治疗组:(5.48 ±1.16) μmol/L、(69.46±16.37) μmol/L、(30.42 ±7.39) U/mL]显著降低(P＜0.05),治疗组低于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后MMSE评分及SOD和GSH-PX活性[对照组:(18.30±5.91)、(81.66 ±10.75)U/mL、(60.58 ±9.69) U/L;治疗组:(23.85±7.21)、(96.41±9.64) U/mL、(73.22±9.95)U/L]较治疗前[对照组:(8.93±2.49)、(69.58±8.05) U/mL、(49.35±6.71) U/L;治疗组:(9.14±2.85)、(70.41 ±7.30) U/mL、(48.40±7.89) U/L]均显著提高(P＜0.05),治疗组高于对照组(P＜0.05).结论 神经节苷脂联合纳美芬治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病能有效地降低患者血MDA、NO和NOS的水平、增强SOD和GSH-PX的表达,促进神经功能恢复,临床疗效显著,为指导临床治疗提供重要依据.     

综合护理干预在高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的应用效果

目的：探讨综合性护理在高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者中的应用效果。方法将本院2009年2月至2014年2月收治的60例一氧化碳中毒迟发性脑病（ DEACMP）患者按照护理方法的不同分为观察组40例和对照组20例,两组患者均采用高压氧治疗,对照组采用常规护理,观察组采用早期综合护理干预,比较两组的治疗及护理效果。结果观察组的总有效率高于对照组,症状扭转时间、住院时间少于对照组, NDF评分低于对照组,护理满意度高于对照组,差异具有统计学意义（ P＜0.05）。观察组患者在躯体功能、角色功能、社会功能等方面的生活质量高于对照组,差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论综合护理干预能够提高高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗效果,改善患者的生活质量。     

腹腔注射法与吸入法建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型的对比研究

目的对比腹腔注射法与吸入法建立急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型的致死率、发病率。 方法将336只180～230 g雄性wistar大鼠,采用随机数字表法分为腹腔注射法组(n＝80)、吸入法组(n＝240)、空白对照1,2组(每组n＝8),腹腔注射法组按150 ml/kg腹腔注射CO制备DEACMP动物模型,吸入法组按CO中毒不同剂量,分为低剂量1 000 ppm组(n＝80)(1 ppm＝1 mg/L)、中等剂量3 000 ppm组(n＝80)和高剂量4 000 ppm组(n＝80),空白对照1组腹腔注射等体积空气,空白对照2组放入充满空气的染毒箱内。动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)水平,并通过水迷宫检测DEACMP的发病。 结果3 000 ppm组、4 000 ppm组及腹腔注射组造模死亡率分别为37.5%(30/80)、61.3%(49/80)、40.0%(32/80)。3 000 ppm组死亡率低于4 000 ppm组,差异具有统计学意义(χ²＝9.03,P＝0.003);而与腹腔注射组比较,差异无统计学意义(χ²＝0.11,P＝0.746)。3 000 ppm组、4 000 ppm组及腹腔注射组DEACMP的发病率分别为40.0%(20/50)、41.9%(13/31)、14.6%(7/48)。3 000 ppm组DEACMP发病率高于腹腔注射组,差异有统计学意义(χ²＝7.93,P＝0.005);而与4 000 ppm组比较,差异无统计学意义(χ²＝0.03,P＝0.860)。 结论3 000 ppm吸入中毒法为最佳DEACMP造模方式。     

一氧化碳中毒迟发性脑病与脑细胞自噬的研究进展

一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)的发病率较高,对患者及家庭造成极大的痛苦和经济负担,其发病机制仍然不明。一氧化碳中毒时,一氧化碳可通过多种途径启动脑细胞自噬。自噬参与了DEACMP的发病,但自噬在疾病不同阶段的水平及发挥的作用,仍未得出一致的结论。