他克莫司对糖尿病大鼠肾组织NF-κB调节的影响

目的观察糖尿病大鼠肾组织NF-κB的变化,探讨他克莫司(FK506)肾脏保护作用的机制。方法采用腹腔内注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型。随机均分为对照组(A组)、模型组(B组)、FK506 0.5 mg/kg.d给药组(C组)及FK506 1.0 mg/kg.d给药组(D组)。4周后观察大鼠肾重/体重(RKW)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)及肾组织病理形态改变。应用免疫组化法和Western blot法检测肾组织中NF-κB p65及NF-κB p-p65的表达。结果 C、D组大鼠UAER明显低于B组(P<0.05,P<0.01)。D组大鼠RKW明显低于B组(P<0.05)。C、D组容积较B组均明显降低(P<0.05),D组肾小管间质-损伤指数也明显低于B组(P<0.01)。免疫组化法结果显示B组大鼠肾组织NF-κB p-p65蛋白表达明显高于A组(P<0.01),而与B相比,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达明显减少(P<0.01,P<0.01)。Western blot法结果显示B组肾组织NF-κB p65表达较A组增加5.33倍,C、D组肾组织NF-κB p65表达较B组分别下降26.32%与47.37%。B组肾组织NF-κB p-p65表达较A组增加7.57倍,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达较B组分别下降56.67%和70.00%。结论 FK506能显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其分子机制可能与下调NF-κB表达有关。     

β淀粉样蛋白通过升高ROS水平上调晚期糖基化终末产物受体的表达

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)调控海马晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达及其机制。方法通过脑立体定向仪及微量注射器于大鼠海马内注射Aβ1~40,注射3周后,利用Western blot检测海马组织RAGE、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶(gp9lphox及p47phox亚基)、核因子-κb(NF-κB)、NF-κB抑制蛋白(IκB)的表达变化,利用流式细胞仪检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的变化。结果海马注射Aβ1~403周后,海马组织的RAGE的表达显著升高(P<0.01),同时检测到注射Aβ1~40引起海马组织内ROS水平明显增高(P<0.01),gp9lphox、p47phox的表达及p47phox的磷酸化水平均显著升高(P<0.01),IκBα的表达显著降低(P<0.01),IκBα的磷酸化水平显著增加(P<0.01),NF-κB的表达及NF-κB的磷酸化水平均显著升高(P<0.01)。结论 Aβ可引起海马组织RAGE的表达升高,NADPH氧化酶/ROS/NF-κB信号通路可能在Aβ诱导海马神经元RAGE的表达过程中发挥重要作用。     

β淀粉样蛋白通过升高ROS水平上调晚期糖基化终末产物受体的表达

目的探讨β淀粉样蛋白（Aβ）调控海马晚期糖基化终产物受体（RAGE）表达及其机制。方法通过脑立体定向仪及微量注
射器于大鼠海马内注射Aβ1~40,注射3周后,利用Western blot检测海马组织RAGE、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）氧
化酶（gp9lphox及p47phox亚基）、核因子-κb（NF-κB）、NF-κB抑制蛋白（IκB）的表达变化,利用流式细胞仪检测大鼠海马组织活性氧
（ROS）的变化。结果海马注射Aβ1~40 3周后,海马组织的RAGE的表达显著升高（P<0.01）,同时检测到注射Aβ1~40引起海马组织
内ROS水平明显增高（P<0.01）,gp9lphox、p47phox的表达及p47phox的磷酸化水平均显著升高（P<0.01）,IκBα的表达显著降低（P<
0.01）,IκBα的磷酸化水平显著增加（P<0.01）,NF-κB的表达及NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P<0.01）。结论Aβ可引起海马
组织RAGE的表达升高,NADPH氧化酶/ROS/NF-κB信号通路可能在Aβ诱导海马神经元RAGE的表达过程中发挥重要作用。
     

六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及对NF-κBI、CAM-1表达的影响。方法将40只SD大鼠单次腹腔注射STZ(60 mg/kg)诱发试验性糖尿病肾病,随机分为糖尿病肾病组(D)、六味地黄丸高剂量组(HL)、六味地黄丸低剂量组(LL)以及胰岛素治疗组(I),另将14只鼠龄及体质量相等的SD大鼠作为正常对照组。药物干预24周后,称量体质量、左肾质量、24 h尿蛋白含量以及肾功能,取大鼠肾脏组织切片行HE染色并用免疫组织化学法检查NF-κBI、CAM-1表达。结果与正常组相比较糖尿病肾病大鼠NF-κBI、CAM-1蛋白表达、肾脏指数、24 h尿蛋白排泄量、肾功能值大幅度增高(P<0.01),六味地黄丸能显著抑制NF-κBI、CAM-1蛋白表达,减少尿蛋白排泄量以及降低肾功能各项指标(P<0.01)。结论六味地黄丸具有保护糖尿病肾病大鼠肾脏的作用,并与降低NF-κBI、CAM-1蛋白表达相关。     

金属硫蛋白对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的:观察抗氧化剂金属硫蛋白(metallothionein,MT)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激指标及NADPH氧化酶的影响,探讨MT对糖尿病大鼠肾脏保护作用的可能机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病模型组(DM,n=7)以及糖尿病MT治疗组(DM MT,n=8),糖尿病大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,DM MT组大鼠给予10 g/kg体质量MT灌胃.4周后检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 h UP)和肾质量/体质量(KW/BW)值,评价肾脏功能,比色法检测肾脏丙二醛(MDA)含量,real-time PCR法检测NADPH氧化酶亚基p47phox、p22phox,蛋白激酶C(PKC)-β和血管紧张素原(Ang)mRNA表达.结果:与NC组相比,DM组24 h UP、KW/BW以及肾皮质MDA水平明显升高(P＜0.05);肾皮质p47phox、p22phox、PKC-β和Ang mRNA表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与DM组相比,DM MT组24 h UP、KW/BW以及肾皮质MDA水平降低(P＜0.05),p47phox、PKC-β和Ang mRNA的表达水平降低(P＜0.05),而p22phox无明显改变.结论:MT可能通过降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平,抑制肾皮质PKC-β、Ang以及NADPH氧化酶亚基的表达,从而发挥肾脏保护作用.     

贝那普利对自发性高血压大鼠糖基化终末产物形成及肾脏损伤的抑制

目的 探讨自发性高血压大鼠肾脏AGEs-RAGE系统、信号转导系统及细胞因子水平的变化,并研究贝那普利对其的影响。方法 将24只SHR随机分为对照组(SHR组)和贝那普利组,12只Wistar京都大鼠为WKY组。SHR组和WKY组每天用等量蒸馏水灌胃1次;贝那普利组将贝那普利［10mg/(kg·d)］ 研成粉末,加等量蒸馏水每天灌胃1次,12周后测定肾皮质Ang II水平及24h尿蛋白,计算肾小球硬化指数;检测肾脏晚期糖基化终末产物(AGE)、VCAM-1、NF-κB 及NADPH oxidase p47phox的表达。结果 与WKY组比较,SHR组肾皮质Ang II水平及24h尿蛋白、肾小球硬化指数显著升高(P<0.01),AGE、VCAM-1、NF-κB 及NADPH oxidase p47phox的表达显著增强(P<0.01);与SHR组比较,贝那普利组肾皮质Ang II水平及24h尿蛋白、肾小球硬化指数显著降低(P<0.01),AGE、VCAM-1、NF-κB 及NADPH oxidase p47phox的表达显著减弱(P<0.01)。结论 高血压肾脏氧化应激反应增强, AGEs与RAGE结合使NF-κB活化,增加VCAM、NADPH oxidase p47phox的表达,加速肾脏损害。贝那普利通过抑制氧化应激及AGEs表达,进一步抑制NF κB及生长因子的表达,改善高血压肾脏损害。     

白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织TLR2、TLR4/NF-κB信号通路调节的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织中Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB-p-p65)表达的影响。方法将链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型随机分为模型组、TGP组(50、100、200mg/kg.d),正常大鼠为对照组,8周后免疫组化法检测肾组织中TLR2、TLR4、NF-κB-p-p65的表达。结果模型组大鼠尿白蛋白排泄率(AER)明显高于对照组(P<0.01),TGP(50、100、200 mg/kg.d)给药8周后大鼠AER水平明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠肾组织中TLR2、TLR4与NF-κB-p-p65表达明显高于对照组(P<0.01),TGP(50、100、200 mg/kg.d)给药8周肾小球TLR2表达与模型组相比差异无显著性,肾小管-间质TLR2表达明显低于模型组(P<0.01),TGP(50、100、200 mg/kg.d)给药8周肾小球与肾小管-间质TLR4、NF-κB-p-p65表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 TGP可显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其机制与部分抑制糖尿病大鼠肾组织中TLR2、TLR4/NF-κB信号通路有关。     

人工发酵虫草菌粉对糖尿病大鼠肾脏IL-17、p38 MAPK和NF-κB表达的影响

目的: 探讨人工发酵虫草菌粉对糖尿病大鼠肾脏白细胞介素17（IL-17）、p38 MAPK和NF-κB表达的影响。方法:雄性SD大鼠45只,随机选择15只为正常对照组（NC组）,其余30只大鼠通过一次性尾静脉注射链脲佐菌素（STZ,45 mg/kg）诱导建立糖尿病模型,造模成功的28只大鼠随机分为糖尿病组（DM组）和人工发酵虫草菌粉治疗组（虫草组,1 g/(kg·d）,每组各14只。虫草组给予每日1次人工发酵虫草菌粉溶液灌胃,NC组和DM组给予等体积生理盐水灌胃。18周末取材。计算肾重指数,检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、24 h尿微量白尿蛋白（24 h UMA）。HE染色观察肾脏组织形态学变化;Masson染色观察肾脏纤维化程度;电镜观察各组大鼠肾小球超微结构改变;免疫组化法比较各组大鼠肾脏IL-17、p38 MAPK、NF-κB的表达水平。结果:(1) DM组肾重指数、BUN、Scr、24 h UMA较NC组明显升高,虫草组肾重指数、BUN、Scr、24 h UMA较DM组明显降低。(2) DM组肾脏纤维化明显,虫草组大鼠肾脏纤维化较DM组明显减轻。(3)电镜下,DM组大鼠肾小球毛细血管基底膜增厚,部分足细胞突起融合,系膜细胞增生;虫草组大鼠肾小球病变较DM组明显减轻。(4) DM组肾脏IL-17、p38 MAPK、NF-κB表达均显著上升,人工发酵虫草菌粉干预降低了肾脏IL-17、p38 MAPK、NF-κB的表达。结论:肾脏IL-17、p38 MAPK和NF-κB表达增多在糖尿病肾病发病过程中起到重要作用。人工发酵虫草菌粉可能通过减少肾脏IL-17、p38 MAPK、NF-κB的表达来改善糖尿病肾病。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏ColⅣ、FN及NF-κB蛋白表达的影响及其意义

目的探讨糖尿病大鼠Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)及核转录因子kappa B(NF-κB)蛋白的表达及苯那普利对其影响。方法将34只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)、糖尿病未治疗组(D组)、糖尿病加苯那普利治疗组(B组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。检查各组大鼠在灌胃给药第12周血糖、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白及体重等指标变化。应用免疫组织化学检测Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达水平。结果第12周时B组大鼠血糖、血肌酐的浓度及尿蛋白排泄率较D组明显减少(P<0.01<0.05);免疫组织化学显示,B组大鼠肾组织Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达明显低于D组(P<0.01)。结论苯那普利对糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用,其可能抑制血糖浓度升高,下调糖尿病大鼠Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达,减少细胞外基质聚积。     

通络方剂对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的:研究两种剂型通络方剂(超微粉和微粉)对糖尿病SD大鼠肾脏氧化应激的影响.方法:链脲佐菌素(60 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病大鼠.1周后测血楮≥16.7 mmol/L为糖尿病,将大鼠随机分为糖尿病对照组(DMC,n=7)、通络方剂超微粉组(DM UT,n=8)和通络方剂微粉组(DM FT,n=8)3组,同时取8只大鼠作为正常对照组(NC).DM UT组和DM FT组按每天1 g/kg UT或FT灌胃,NC和DMC组给予等量的生理盐水溶液.干预4周后,测肾质量/体质量(KW/BW)和24 h尿蛋白(24 h UP),比色法检测肾皮质抗氧化酶和丙二醛(MDA),实时PCR法检测NADPH氧化酶亚基p47phox和p22phox mRNA表达的改变.结杲:与正常大鼠相比,糖尿病大鼠肾皮质MDA含量、24 h UP和KW/BW升高,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,均有统计学意义;正常大鼠与糖尿病大鼠问过氧化氢酶(CAT)活性差异无统计学意义.与DMC组相比,两个通络方剂干预组糖尿病大鼠肾皮质MDA、24 h UP和Kw/BW明显降低;TSOD和GSH-Px活性增强,差异均有统计学意义.DMC组和两个通络方剂组间CAT活性差异无统计学意义.其中DM UT组对24 h UP,KW/BW、MDA、TSOD和GSH-Px的作用较DM FT组更明显,差异有统计学意义.与正常大鼠相比,糖尿病大鼠肾皮质NADPH氧化酶亚基p47phox mRNA表达增强,差异有统计学意义.与DMC组相比,两个通络方剂干预组p47phox mRNA表达降低,差异有统计学意义,但两干预组间差异无统计学意义.在各实验组问NADPH氧化酶亚基p22phox mRNA表达的差异无统计学意义.结论:通络方剂能增强糖尿病大鼠肾脏TSOD和GSH-Px活性,降低NADPH氧化酶p47phox mRNA的表达,可能因此抑制肾脏氧化应激水平,减轻糖尿病大鼠早期的肾脏损伤.     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)过度表达的抑制作用。方法:将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、苯那普利治疗组和APS治疗组。实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达,并观察肾脏超微结构变化及肾重/体重,测定大鼠血糖(BS)、血脂及肾功能。结果:与苯那普利治疗组相比,APS能使大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达量减少,肾脏病理改变减轻,还可明显降低肾重/体重、血糖、血脂,改善肾功能。结论:糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1活性增加,APS能抑制NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA的过度表达,从而延缓糖尿病肾病的进展。     

槲皮素通过抑制TLR4/NF-κB通路缓解脂多糖诱导的急性肾损伤

目的分析槲皮素对脂多糖诱导小鼠急性肾损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法将40 只BALB/c小鼠随机分 为4 组：对照组（无脂多糖及槲皮素）,脂多糖组（15 mg/kg 脂多糖）,低剂量组（25 mg/kg 槲皮素+15 mg/kg 脂多糖）,高剂量组 （50 mg/kg槲皮素+15 mg/kg脂多糖）。槲皮素予以胃灌注预处理,1次/d,连续3 d,对照组同时予以相同体积的生理盐水。最后 1次灌胃后1 h予以腹腔注射15 mg/kg的脂多糖,脂多糖干预24 h后结束实验,处死小鼠。观察小鼠肾脏组织病理变化和血肌 酐、尿素氮评估肾脏损伤情况,ELISA 法检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6 的表达情况,Western blot 检测肾脏胞浆中TLR-4、 MyD88、TRAF-6以及核内NF-κB p65蛋白的表达。结果槲皮素可以降低脂多糖诱导的急性肾损伤的肌酐、尿素氮水平以及肾 脏损伤的评分（P<0.05）,降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达（P<0.05）,槲皮素抑制肾脏组织中TLR4、MyD88、TRAF-6及核 内NF-κB p65蛋白的表达（P<0.05）。结论槲皮素预处理可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护脂多糖诱导的小鼠急性肾损伤。     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织P-选择素表达的影响

目的研究糖尿病大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）和P-选择素（P-selectin）的表达,以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对其表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为三组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组）,每组10只。喂养8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。采用免疫组织化学染色技术检测肾组织P—selectin及NF-κB表达。结果8周末,DM组大鼠肾组织中NF-κB和P—selectin表达明显高于NC组（P〈0．01）,DP组的表达显著低于DM组,高于NC组（P〈0．01）;P—selectin表达与NF-κB呈正相关（r=0．954,P〈0．01）。结论NF-κB及P—selectin表达在糖尿病大鼠肾组织中明显增加,抑制NF-κB表达可减少P—selectin的表达。     

槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠的保护作用及机制

目的 探讨槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠的保护作用及机制.方法 健康成年雌性SD大鼠35只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、低、中、高剂量榭皮黄酮治疗组(2、4、8 mg/kg).采用TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,ELISA试剂盒检测脑脊液中炎症因子IL-6、TNF-α表达水平,Western blot技术检测TRAF6/IKKβ/NF-κB通路蛋白表达水平.结果 与缺血再灌注组比较,中、高剂量槲皮黄酮处理可明显减轻缺血再灌注所致的大脑梗死面积,降低脑脊液中炎症因子IL-6、TNF-α的表达,抑制TRAF6、p-IKKβ的表达及NF-κB的激活转位,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TRAF6/IKKβ/NF-κB信号通路有关,进一步减轻炎症损伤.     

槲皮素对大鼠非酒精性脂肪肝炎的治疗作用及其机制

目的 观察槲皮素对大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)的治疗作用,以及槲皮素对NASH大鼠肝组织核因子-κB (NF-κB)及其下游转录因子表达水平的影响.方法 采用高脂饲料喂食6周,建立NASH大鼠模型.灌胃给予40～160 mg/kg槲皮素治疗4周.采用生化检测仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平.采用Western blotting法检测各组肝脏中NF-κB蛋白表达情况.采用RT-PCR技术检测各组肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β) mRNA的表达情况.结果 与高脂模型组相比,槲皮素各剂量组大鼠血清LDL-C、TC、AST水平显著降低.病理组织学检查结果表明,给予槲皮素治疗后,可明显减轻NASH大鼠肝脏脂肪变性和炎性细胞浸润;同时,还可明显降低TNF-o、IL-6和IL-1β mRNA以及NF-κBp65蛋白的表达,并呈一定的量效关系.结论 槲皮素对高脂饮食诱导大鼠NASH有明显治疗作用,作用机制可能与其抑制肝细胞脂质沉积和调控NF-κB通路有关.     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏核因子κB 表达的影响

目的:通过糖尿病大鼠模型,观察氟伐他汀对大鼠肾脏的保护作用。方法:SD大鼠随机分3组,即正常对照组、糖尿病组(DM组)、氟伐他汀治疗组。以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,大鼠饲养4周分别取出肾脏检测NF-κB的表达。检测各组大鼠血糖、血脂2、4 h尿蛋白定量等指标。采用免疫组织化学技术检测各组肾小球中NF-κB的表达。结果:糖尿病大鼠肾小球NF-κB表达较正常肾组织增高,治疗4周后,小剂量氟伐他汀对血糖、血脂水平无影响,但可明显降低糖尿病肾病大鼠肾小球中NF-κB的表达,并减少蛋白尿。结论:氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能通过非依赖降脂的保护作用,其机制至少部分与下调肾小球中NF-κB表达有关。     

抑制NF-κB对PDGF-A、PDGF-B在糖尿病大鼠肾组织表达的影响

目的:研究糖尿病大鼠肾组织血小板源性生长因子-A(PDGF-A)、血小板源性生长因子-B(PDGF-B)、核因子-κB(NF-κB)的表达,以及NF-κB抑制剂PDTC对其表达的影响。方法:将30只健康Wistar雄性大鼠随机分成3组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病PDTC干预组(DP组),每组各10只。8周末收集大鼠24h尿测定微量白蛋白,处死大鼠取出肾脏称重,计算尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肾重指数(KWI)并用免疫组化方法测定PDGF-A、PDGF-B、NF-κB的含量。结果:8周末,DM组和DP组的UAER、KWI较NC组明显升高;DP组较DM组明显下降。DM组肾组织NF-κB和PDGF-B的表达较NC组显著增高,DP组较DM组明显下降,但显著高于NC组;三组大鼠肾组织PDGF-A的表达均无显著性差异。结论:糖尿病大鼠肾组织局部表达的PDGF-B、NF-κB明显增加,抑制NF-κB能明显降低PDGF-B表达。提示NF-κB和PDGF-B可能在糖尿病肾病发生发展中起重要作用。     

核因子-κB在糖尿病大鼠肾组织中的表达及意义

目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)的变化,以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织的影响。方法:60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组:C组即正常对照组、M组为糖尿病未干预组、P组为吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC,NF-κB活性抑制剂）干预组。每组20只,以链尿佐菌素造糖尿病模型...