间歇缺氧大鼠模型主动脉及心肌结构的改变

目的探讨间歇缺氧对大鼠动脉以及心肌的影响。方法清洁SD大鼠30只,采用成组设计的方法随机分成三组:正常对照组;间歇缺氧组;持续缺氧组。普通饲料饲养,每日缺氧8h,连续35d,然后采用ELISA方法测定血清中NF-kB、MCP-1、VCAM-1的水平;处死大鼠快速分离近心脏的主动脉以及心肌,弹力纤维染色观察结构的改变。结果在持续缺氧组以及间歇缺氧组血清中NF-kB、MCP-1、VCAM-1的水平较正常对照组明显升高,主动脉中膜增厚,弹力纤维中断、排列紊乱,间质胶原纤维增生,心肌细胞肿胀,心肌细胞排列较正常对照组紊乱。结论缺氧可导致主动脉以及心肌细胞增殖、结构紊乱,炎症反应可能为其关键因素。     

高脂饮食联合维生素D3腹腔注射对大鼠动脉组织AUF1及IL-35表达的影响

目的探讨高脂饮食联合维生素D3腹腔注射对大鼠动脉组织AU碱基富集区结合因子1(AUF1)及白细胞介素35(IL-35)表达的影响。方法选择SD大鼠20只随机分为实验组和对照组各10只。给予实验组大鼠高脂饮食及维生素D3腹腔注射,对照组大鼠予以正常饲养。12周后检测比较两组大鼠的血脂水平、动脉组织病变情况;比较两组大鼠动脉组织AUF1 mRNA及IL-35 mRNA及其蛋白表达情况。结果实验组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油均显著高于对照组,动脉组织AUF1 mRNA、IL-35 mRNA表达显著高于对照组(P 0. 05)。光镜下,对照组大鼠动脉内膜光滑,中膜平滑肌细胞排列整齐,纤维清晰,边界清楚,无炎症细胞浸润;实验组大鼠主动脉内皮细胞肿胀增厚,中膜平滑肌细胞排列紊乱,局部有轻微增殖等表现,但未见斑块组织。两组大鼠动脉组织AUF1及IL-35的蛋白印迹均未见明显条带。结论高脂饮食联合维生素D腹腔注射能诱发大鼠动脉发生一定程度的炎症反应,对动脉组织的AUF1 mRNA、IL-35 mRNA表达产生比较明显的影响,但对动脉组织IL-35及AUF1蛋白表达并未产生明显的影响,可能与本研究大鼠实验周期较短有关。AUF1、IL-35可作为抗炎症性反应干预的靶点。     

Caveolin-1对血管吻合口白细胞介素10和白细胞介素6表达的影响

目的 建立兔颈总动脉血管吻合口狭窄模型,并用局部转染小凹蛋白(Caveolin-1)质粒,观察血管吻合口部位Caveolin-1对白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 从南华大学动物中心取成年家兔32只,行颈总动脉血管吻合术,运用脂质体局部转染Caveolin-1质粒,随机分为4组:正常组(假手术组)、手术组、手术+空转染组、手术+转染组.分别于7天及28天取颈总动脉标本,通过HE染色观察内膜增生情况,并测量内膜与中膜面积比值(IA/MA);实时荧光定量PCR检测血管中Caveolin-1和IL-6、IL-10 mRNA的表达,免疫组织化学观察血管组织中IL-6、IL-10蛋白的表达.结果 HE染色显示,手术组及空转染组内膜明显增殖,管壁增厚,管腔缩小;而转染组未见明显内膜增殖及管壁增厚;从血管内膜/中膜面积比值发现,转染组比手术组明显降低;血管吻合手术后,抗炎因子IL-10和促炎因子IL-6都升高.当吻合口部位Caveolin-1基因高表达时,IL-10 mR-NA和蛋白表达都上调,而IL-6 mRNA和蛋白表达都减少.结论 Caveolin-1促使血管吻合口部位炎症因子的平衡向抑炎因子倾斜.     

adipophilin及蛋白激酶C在动脉粥样硬化模型中的表达

目的探讨动脉粥样硬化病变区动脉壁增厚与adipophilin表达及蛋白激酶C(PKC)活性三者之间的关系。方法将24只新西兰白兔随机分为对照组(12只)和实验组(12只)。高TC饮食喂饲12周,动脉切片HE染色;采用PepTagAssay法检测PKC活性变化,Western blot印迹和免疫组织化学染色检测PKCα和adipophilin表达。并进一步在细胞学水平观察平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞PKC活性的分布及adipophilin的表达。结果主动脉病变区可见内膜增生、中层增厚,脂质条纹突起,增生内膜内蓄积大量的泡沫细胞。病变区PKC活性和adi-pophilin表达上调,与adipophilin阳性颗粒仅局限于增生内膜不同,PKCα在内膜、近内膜的中层区均呈强阳性表达。细胞学实验显示adipophilin表达于巨噬细胞,而PKC活性则以平滑肌细胞最强,内皮细胞最弱。结论动脉粥样硬化病变区内膜增生、中层增厚可能与PKC介导的细胞增殖凋亡紊乱及adipophilin介导的脂质蓄积有关。在巨噬细胞adipophilin的表达可能与细胞膜PKC活性的改变有着某种潜在联系。     

丹参对粥样斑块Bax、Bcl-2和MCP-1、IL-6含量的影响

目的研究丹参抑制动脉粥样硬化形成的分子机制。方法建立动脉粥样硬化家兔模型,比较对照组、AS组及丹参组动脉粥样斑块形成的变化;免疫组化结合RT-PCR法分析Bcl-2、Bax及MCP-1、IL-6在粥样硬化斑块中的表达。结果丹参组血脂水平和动脉粥样斑块面积低于AS组(P<0.01);免疫组化显示,AS组Bcl-2、Bax及MCP-1、IL-6阳性细胞表达与正常组有显著差异。而丹参的干预可以调节Bax/Bcl-2阳性细胞表达率,同时下调MCP-1蛋白表达。结论丹参抑制动脉粥样硬化斑块的形成;调节Bcl-2/Bax表达及炎症机制可能是抗动脉粥样硬化的机制之一。     

MCP-1、baPWV与亚临床动脉硬化的关系

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、踝臂脉搏波传导速度(baPWV)水平与亚临床动脉硬化的关系。方法依照颈动脉内膜中层厚度(IMT)将106例体检者,分为健康对照组(20名)、IMT增厚组(45例)、斑块组(41例)。3组均记录年龄、性别、身高、体重、腰围、臀围、血压及血生化指标(血糖、肌酐、血脂等)。并利用全自动动脉硬化测定仪VP-1000测定baPWV和踝臂指数(ABI),同时应用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定MCP-1水平。结果斑块组及内膜增厚组血清MCP-1、baPWV水平明显高于健康对照组,且斑块组的血清MCP-1水平明显高于单纯内膜增生组(P0.05)。斑块组及内膜增厚组TC、LDL-C水平高于健康对照组(P0.05)。MCP-1与baPWV呈成相关(r=0.451,P0.01),但与ABI无相关性。MCP-1与TC、LDL呈正相关(r=0.312,r=0.374,P0.01)。结论亚临床动脉硬化患者大动脉弹性已有降低,MCP-1参与了早期动脉硬化的发生发展,联合无创的baPWV检测,将有益于早期从表面健康的人群中检出动脉硬化患者,从而早期诊断,早期干预。     

多聚肌苷酸联合他汀对兔动脉粥样硬化斑块中胆固醇结晶及高敏C反应蛋白表达的影响

目的探讨多聚肌苷酸(polyⅠ)在兔动物模型中抗动脉粥样硬化作用及对斑块组织中高敏C反应蛋白(hs-CRP)表达的影响。方法30只雄性新西兰大白兔随机分为普通饲料喂养组(对照组,n=6)、球囊拉伤后高脂饲料喂养组(高脂组,n=6),球囊拉伤后高脂饲料加多聚肌苷酸肌肉注射组(polyⅠ组,n=6),球囊拉伤后高脂饲料加氟伐他汀喂养组(他汀组,n=6),球囊拉伤后高脂饲料加氟伐他汀及多聚肌苷酸干预组(联合组,n=6),饲养12 w后处死取其腹主动脉观察组织病理学变化,应用ELISA方法分别测定斑块组织中hs-CRP表达情况。结果组织病理学:对照组腹主动脉血管内皮细胞完整,未见明显的脂质沉积,也无胆固醇结晶;高脂组血管内膜内皮细胞脱落明显,可见明显的不稳定斑块形成,纤维帽下含有大量坏死崩解物,其内含大量胆固醇结晶、泡沫细胞和炎性细胞;polyⅠ组病变较高脂组减轻,内膜内皮细胞部分脱落,斑块表面有纤维组织覆盖,纤维帽下有较多泡沫细胞,伴少量炎细胞浸润,可见胆固醇结晶,但比高脂组量少。他汀组内皮细胞部分脱落,内膜下散在不规则隆起的斑块,可见数量不等的泡沫细胞、炎性细胞及少量胆固醇结晶,较polyⅠ组少。联合组病变较高脂组明显减轻,内膜稍增厚,可见少量泡沫细胞和炎性细胞,内弹力板完整,中膜平滑肌排列整齐,未见明显胆固醇结晶。与高脂组相比,polyⅠ组斑块组织中hs-CRP表达的量明显减少;他汀组较polyⅠ组hs-CRP表达的量更少(P<0.05),联合组hs-CRP表达的量较高脂组减少最明显(P<0.05)。结论 polyⅠ可以抑制斑块组织中hs-CRP的表达,斑块中的胆固醇结晶的量比高脂组少。polyⅠ和他汀联合组更能明显抑制hs-CRP的表达且未见明显胆固醇结晶。     

本土日本人和夏威夷日本人脑内小动脉病损的比较

本文检查了现存的232个本土日本人和175个夏威夷日本人的左基底节组织切片,筛选出受损动脉直径在100～300μm的切片,每片通常有10～15个小动脉。主要有三种异常:(1)内膜玻璃样变性,即在内皮和内弹性膜之间有嗜酸性物质沉积;(2)内膜增厚,伴有平滑肌细胞增殖的内膜胀大;(3)中层纤     

单核细胞趋化蛋白-1在球囊损伤术后大鼠颈动脉内膜的表达及对人参皂苷Rg3的作用

目的观察单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在球囊损伤术后大鼠颈动脉内膜的表达变化及对人参皂苷Rg3的作用。方法建立球囊损伤颈动脉内膜增生动物模型,将雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组(损伤3 d、7 d、14 d)、人参皂苷Rg3组;治疗组于术后待大鼠清醒后开始灌胃给药,连续14d;苏木精-伊红(HE)染色观察颈动脉血管损伤后的病理学变化,用免疫组织化学法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCP-1在增生内膜中表达情况。结果假手术组颈动脉血管内膜光滑,没有明显增厚现象,见有少量MCP-1蛋白表达,MCP-1 mRNA表达水平较低;术后3 d,大鼠颈动脉血管内膜开始增厚,MCP-1蛋白表达增强,MCP-1 mRNA表达水平开始上升,7~14 d随着损伤时间的延长,增生的内膜逐渐增厚,MCP-1蛋白表达不断增强,MCP-1 mRNA表达水平也逐渐增强,14 d均达峰值;与模型组(损伤14 d)比较,人参皂苷Rg3组颈动脉内膜增生的厚度减弱,MCP-1蛋白表达减少,MCP-1 mRNA表达水平下降。结论MCP-1表达参与内皮损伤后血管再狭窄过程,人参皂苷Rg3可抑制血管内膜损伤后引起的血管内膜增生,其作用机制可能与抑制MCP-1表达有关。     

射频球囊消融术——射频能量与血管壁反应关系的实验研究

本文利用家兔正常及拉伤髂动脉段进行射频球囊扩张术,射频能量在20～50J,血管壁内弹力膜完整,中层内1/3少量细胞核脱失,结构致密,外膜结构完整;50～80J射频能量进行球囊扩张,部分细胞坏死波及血管中层内1/3,内膜,内弹力膜及中层被压缩而紧密结合,无大面积疑固性坏死及血栓形成,大于90J射频能量可见到血管壁焦化或汽化.热塑作用结合压力可弥合撕裂的血管壁,使撕裂的血管内膜、内弹力膜及血管中层紧密结合在一起.射频球囊扩张术对血管介入治疗是定全可靠的,对单纯球囊扩张术后血管撕裂有良好的综合作用.     

血管腔内放疗对经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的防治

目的 :观察血管腔内放疗对经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)后再狭窄的防治作用。方法 :选用家兔经颈外动脉插管对其颈总动脉实行了 PTCA,术后给予血管腔内放疗 (核通后装治疗计划 ) ,放射源中心轴外 3m m为处方剂量点 ,分别照射 10 Gy、2 0 Gy和 30 Gy。术后 4、12、2 4周取颈总动脉行病理检查。结果 :对照组PTCA后 4周 ,可见管腔狭窄 ,内膜不规则增厚 ,新生内膜内见大量棱形平滑肌细胞 ,排列紊乱 ,部分内弹力膜断裂。 10 Gy剂量放疗组未见有新生内膜 ,管腔无狭窄 ,内弹力膜完整 ,管壁略变薄。 2 0 Gy或 30 Gy放疗组管腔变大 ,管壁明显变薄 ,胶原组织和平滑肌细胞数量减少。 12周的病理结果与 2 4周时无明显差异。结论 :血管腔内放射治疗可明显抑制血管损伤后的组织增生 ,且抑制程度与剂量相关。     

氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢状况观察

目的观察改水后地方性氟中毒、氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢的改变.方法用氯胺T法测定尿羟脯氨酸含量;用氟离子选择电极法测定尿氟含量;用二乙氨基二硫代甲酸银法测定尿砷含量;用Baird PS-4型等离子体光谱仪测定尿中钾、钠、钙、磷、镁、锌含量;用美国BECKMAN公司LX 20型全自动生化分析仪检测血清中钙、磷、镁、锌、铁含量.结果各组之间尿氟、砷、HOP/Cr、钠、钾和血清钙、镁含量的差别均有统计学意义(P<0.05).结论单纯氟中毒和氟砷联合中毒所致人体的无机元素和胶原代谢紊乱在脱离高氟高砷暴露20年后不能完全纠正,氟砷联合中毒患者体内无机元素和胶原代谢紊乱的恢复比单纯氟中毒患者更缓慢.     

慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化功能的影响

目的 探讨慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化损害程度。方法 昆明种小白鼠120只．随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组．分别自由饲用普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料。饲养6和12个月。分别检测小鼠大脑LPO和GSH含量、脑SOD、GSH—Px、SDHase和G-6-Pase活性。结果 3种中毒均可引起小鼠大脑LPO含量显著升高，脑GSH含量，SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性显著降低。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟、砷和联合中毒均能引起小鼠大脑发生脂质过氧化损害作用．可能损害脑细胞的线粒体和微粒体，氟、砷对这一损害作用存在一定的相互影响。     

慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同。方法 昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组，分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料，饲养6个月和12个月。分别检测肝脂质过氧化物(LP0)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性。结果 发现3种中毒均可引起肝LPO含量显升高，GSH含量、SOD和GSH—PX活性显降低，血清SGPT活性和肝TG含量显升高。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用，并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响。     

急性冠脉综合征的炎性介质水平及氟伐他汀的干预作用

探讨氟伐他汀对冠心病患者血浆白细胞介素-6（IL-6）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。方法：采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测70例急性冠脉综合征（ACS）患者服用氟伐他汀前后血浆IL-6及MCP-1水平。同时选择40例冠脉造影正常者作为正常对照组。结果：治疗前,ACS组血浆IL-6[（24.13±6.24）ng/ml]、MCP-1[（18.95±4.53）pg/L]水平显著高于正常对照组的（18.97±5.67）ng/ml和（14.35±4.28）pg/L,P均〈0.01;服用氟伐他汀4周后,ACS组血浆IL-6（19.56±5.87）ng/ml及MCP-1（14.85±4.38）pg/L水平明显下降（P均〈0.01）。结论：急性冠脉综合征患者血浆白细胞介素-6及单核细胞趋化蛋白-1水平显著升高,提示冠脉综合征与炎症反应有关。氟伐他汀可显著降低急性冠脉综合征患者的炎症反应。     

Carriporide对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用

为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治疗组给予高脂饲料的同时每天口服Cariporide 0 .1mg/kg。在高脂饲养前、治疗第 5和第 10周分别称重和取血检测血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。 10周后处死动物 ,取出主动脉弓和心脏等 ,在光学显微镜和透射电子显微镜下行病理学检查。结果发现 ,对照组胸主动脉内膜表面光滑完整 ,光镜和电镜下内膜、内膜下层及中层未见异常改变。模型组动脉内膜增厚 ,内皮细胞损伤 ,管腔变窄 ,内膜下及中膜有大量泡沫细胞 ,平滑肌细胞排列紊乱 ;内弹力膜水肿 ,结构破坏。治疗组除一例发现主动脉管腔内膜有一隆起病灶外 ,其余兔主动脉内膜无明显损伤 ,内膜下层只有少量脂质侵入 ,内弹力膜完好 ,平滑肌细胞接近正常。此结果提示 ,Cariporide能明显减轻高脂饲料诱发的动脉粥样硬化 ,此作用与血脂水平无关     

奥美沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体γ及单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的:观察奥美沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨奥美沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制.方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1),高脂饮食喂饲加动脉内皮损伤组(G2),高脂饮食喂饲加动脉内皮损伤组加奥美沙坦治疗组(G3).G2、G3组持续给予1.5%的胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服奥美沙坦10 mg·kg-1·d-1.3组均于8周后取兔腹主动脉行病理形态学观察,RT-PCR方法检测各组PPARγ和MCP-1 mRNA的表达.结果:高胆固醇喂养8周后,G3组较G2组内膜厚度减少71%,内膜面积减少37%,内膜厚度与中膜厚度比减少34%,内膜面积与中膜面积比减少31%.G2组较G1组,PPARγ和MCP-1均表达增加,G3组PPARγ表达高于G2组(P<0.05),而MCP-1表达低于G2组(P<0.05).结论:奥美沙坦可明显抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响MCP-1水平,改善动脉粥样硬化有关.     

氯沙坦对家兔早期动脉粥样硬化血管MCP-1表达及胆固醇含量的影响

目的 :氯沙坦对加速性家兔早期动脉粥样硬化 （AS）血管增生及 MCP- 1蛋白表达的影响。方法 :采用组织学、免疫组织化学和生物化学方法评价加速性家兔 AS早期血管组织学、增殖细胞核抗原 （PCNA）及单核白细胞趋化蛋白 - 1（MCP- 1）蛋白表达和组织胆固醇含量的改变。结果 :AS组血管内膜与中膜厚度比值、主动脉组织胆固醇含量、内膜 PCNA阳性细胞数及 MCP- 1蛋白表达平均光密度积分值均显著增加 ,氯沙坦干预组内膜与中膜厚度比值较 AS组显著下降 ,PCNA阳性细胞数明显减少 ,血管壁 MCP- 1蛋白表达水平明显下降 （均 P<0 .0 1）。氯沙坦干预组主动脉组织胆固醇含量明显低于 AS组 [1.47± 0 .0 3mg/ g（wet）与 1.35± 0 .0 2 mg/ g（wet） ,P<0 .0 5 ]。结论 :氯沙坦干预可抑制 MCP- 1蛋白表达 ,减轻加速性 AS病变血管内膜增生 ,减少胆固醇在血管壁沉积 ,从而可能在防治AS过程中起重要作用。     

阿托伐他汀在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对NF-κB及其相关炎性因子的影响

目的研究阿托伐他汀在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对核转录因子NF-κB及其相关炎性因子:细胞间细胞黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只,体重300～350 g,随机分为3组,阿托伐他汀干预组为实验组,通过灌胃法给予阿托伐他汀[10 mg/(kg.d)];安慰剂对照组为模型组,给予等量清水;空白对照组为假手术组,只分离出左颈总动脉后缝合,不作球囊损伤处理,给予等量清水。药物干预3天后实验组与模型组行左侧颈总动脉内膜球囊损伤术,术后实验组继续每日给予阿托伐他汀,模型组及假手术组给予等量清水,每组中各有6只于术后1、3、7天和14天分别处死,采集血清及颈总动脉标本。采用组织形态学观察内膜增生,采用免疫组织化学及酶联免疫吸附试验检测NF-κB及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α等炎性因子的表达。结果阿托伐他汀组球囊损伤后内膜增生面积显著小于模型组(P<0.01);模型组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著高于假手术组;阿托伐他汀组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著低于模型组(P<0.01)。结论阿托伐他汀能抑制大鼠颈总动脉损伤后的内膜增生,其可能机制是通过特异性抑制炎症关键调节因子NF-κB,从而减少其下游炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6及TNF-α的表达而实现的。     

慢性氟、砷中毒对小鼠大脑脂质过氧化损伤程度的临床实验研究

正慢性氟中毒及砷中毒是2种常见的地方性疾病,近年来,已经陆续发现在我国的一些地区氟、砷联合中毒而导致的一些疾病~([1])。相关临床研究证实~([2,3]):氟中毒或者砷中毒均可能会导致中枢神经系统损伤。目前,脂质过氧化在脑损伤中的作用尚未完全肯定,尤其是氟、砷联合中毒与其单独元素中毒有何区别,上述两种元素如何相互作用的,均需进一步地进行研究。本研究以临床实验研究的形式,探讨了慢性氟、砷中毒对