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1.
用放射免疫测定法检测经强稳态噪声暴露36h大鼠脑皮质内心钠素、血浆心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),分别与无噪声暴露组大鼠比较。发现于噪声暴露后,大鼠脑皮质ANP、血浆AngⅡ明显增高(各为P<0.05和P<O.005),而血浆PRA明显降低(P<0.01),造成血浆AngⅡ与PRA出现负相关(r=-0.66,P<0.01)。本实验结果为长期在强稳态噪声环境下作业人员可能因心血管活性物质平衡失调而发生心血管损害提供依据。 相似文献
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缺氧对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞分泌血管活性肽的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用放射免疫测定和免疫组化法缺氧对培养的小牛肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASM)自分泌心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和内源性洋地黄因子(EDLF)的影响。无氧培养24h末,PAEC分泌ANP减少43.5%(P〈0.001),ATⅡ和EDLF呈明显负相关(r为-0.88和-0.786,P〈0.01),细胞内ANP阳性颗粒也显著减少(P〈0.001);PASM分泌ANP无显 相似文献
3.
观察了高温、噪声及两者复合对大鼠血浆和心房组织中心钠素(ANF)与内源性类洋地黄物质(EDLS)含量的影响。结果发现,高温可使血浆ANF含量明显降低(P<0.01)、心房组织中ANF水平明显减少(P<0.01)。噪声及合并高温也可使心房组织中ANF含量明显下降(P<0.01),但高温、噪声及两者复合对血浆EDLS影响不明显,仅高温及合并噪声暴露后心房组织中的EDLS含量明显增高(P<0.01)。这些变化对心脏血流量、周围血管阻力和内环境稳态可能会产生一定影响,使机体耐力下降。 相似文献
4.
肾素系统活性物质和心钠素在高原肺水肿发病中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
用放射免疫法对高原肺水肿(HAPE)患者40例治疗前、后进行了血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)、血清内源性洋地黄因子(EDF)浓度测定,并与急性高原反应(HAAR)患者40例、刚入高原健康者40名比较,发现HAPE组PRA、AⅡ、ALD、ANP浓度显著增高,但EDF低于HAAR组,说明这些生物活性物质水平改变在HAPE的发病机制中起重要作用。 相似文献
5.
目的:探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)在高血压病中的病理生理作用。方法:观察高血压病患者治疗前、后ADM的变化及与血压等的关系。在大鼠离体主动脉血管条上观察ADM与血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)释放的相互影响。结果:EH病人血浆ADM水平明显升高,ADM与 Ang Ⅱ水平、动脉舒张压、动脉平均压(MBP)呈显著正相关(相关系数r分别为0.471,P<0.01;0.4357,P<0.01和0.5508,P<0.01),而与心输出量等无明显相关。使用巯甲丙脯酸和硝苯地平治疗后,ADM分别下降约19.9%(P<0.05)和 14.5%(P>0.05),Ang Ⅱ下降约 10.4%(P<0.05)和 10.0(P<0.05)。药物治疗后,伴随 MBP和血浆 Ang Ⅱ降低,ADM水平亦有不同程度的下降。Ang Ⅱ增加大鼠离体主动脉血管条ADM的分泌,ADM则抑制 Ang Ⅱ的释放。结论:血压和 Ang Ⅱ可能与 ADM的分泌及/或合成有关,EH病人血浆 ADM水平升高可能是机体的代偿反应。药物治疗后的不同反应与药物的特性有关。 相似文献
6.
探测32例慢性肾功能衰竭病人的心脏内径,测定血液透析前后血浆ANP、ANG-Ⅱ,观察心脏改变及血液透析对血浆ANP水平的影响。结果左心房内径增宽者血浆ANP显著升高(P<0.01),左心室内径增宽者血浆ANP水平无明显升高(P>0.05),而且左心房内径与血浆ANP水平呈显著直线正相关(r=0.5032,P<0.01)。提示:慢性肾衰病人左心房扩大比左心室扩大更能刺激ANP的释放。血液透析后病人ANP、ANG-Ⅱ水平都进一步升高(P<0.01),而血Na+浓度及血压无变化(P>0.05)。表明ANP的升高与血Na+无关。可能是:(1)由血压介导的对ANG-Ⅲ升高的一种对抗性反应;(2)心房容量受体对慢性高容量负荷的适应,使其缺乏对急性容量减少的反馈。 相似文献
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21d头低位卧床中几种体液调节激素的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察卧床模拟失重所致血浆肾素活性(PRA)、醛固酮(Ald)及前列腺素(PGI2)的变化和LBNP对抗措施对上述激素的影响。方法12名健康男性志愿者进行了21dHDT-6°卧床实验。被试者年龄23.7±5.0岁,随机等分为对照组(CON)和下体负压(LBNP)组。LBNP组在卧床最后一周进行下体负压锻炼(-30mmHg,1h/d)。卧床前、卧床第2、4、11天及卧床结束日清晨分别抽取肘静脉血。结果与卧床前相比,Ald在第2天显著下降(CON-30%,P<0.05;LBNP-38%,P<0.01),在第11天显著上升(CON+30%,P<0.05;LBNP+48%,P<0.01)。PRA在第4天达到峰值(P<0.05),第22天回落到低于对照水平。PGI2在HDT过程中均高于对照水平。对照组在第22天增加+260%(P<0.01),LBNP组在第11天,第22天分别升高149%,102%(P<0.05)。采用LBNP对抗措施后,PRA,Ald在两组间无明显差别,PGI2在LBNP组未进一步升高。结论21d头低位卧床导致PRA、Ald的一过性升高及PGI2持续性升高。 相似文献
8.
高血压病患者血浆一氧化氮,血管紧张素Ⅱ的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高血压病患者血浆一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度的变化及其与高血压发病关系。方法用重氮法和放射免疫法分别检测50例EH患者治疗前后及36例正常对照组血浆NO、AngⅡ浓度。结果(1)EH患者血浆NO浓度较正常对照组明显降低(P<001),AngⅡ较正常对照组明显增高(P<001),经降压治疗后EH患者血浆AngⅡ浓度恢复至正常,NO浓度有明显地增高(P<001),但仍明显低于正常对照组(P<001);(2)EH患者血浆NO与AngⅡ呈负相关(γ=-086,P<001);(3)EH患者平均动脉压(MAP)与NO呈负相关,与AngⅡ呈正相关(γ=-082,F=5103,P<001)。结论NO、AngⅡ共同参与高血压的发生和发展。 相似文献
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为探讨空中晕厥对某些神经内分泌的关系,对13例在近期内发生过空中晕厥的男性歼击机飞行员,进行了空腹血浆β-内腓肽(β-EP)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、心钠素(ANP)等测定并与35例条件相似的健康飞行员做对照。结果显示空中晕厥组血浆β-EP、AT-Ⅱ升高,ANP降低,与对照组比较P<0.05~P<0.01。β-EP参与情绪和行为调节,晕厥发生后β-EP升高可能与机体的应激状态有关;AT-Ⅱ升高提示本组病人肾素-血管紧张素系统功能亢进;ANP降低则提示心脏内分泌功能失调。因此,对发生空中晕厥后的飞行人员进行血浆β-EP、AT-Ⅱ、ANP等测定,有助于了解病人的心理、生理活动水平是否处于正常状态,对飞行结论有参考价值。 相似文献
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慢性高原心脏病患者肾素系统活性的变化及在发病中的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
对26例代偿期慢性高原心脏病(HACC)Ⅰ级心功能患的血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)含量进行了测定,发现PRA,ATⅡ含量明显增高(P<0.05),并与PaO2呈显负相关(r=-0.5206,P<0.01)结果表明HACC患肾素系统(RAS)活性明显增强,并可能在HACC的发生发展中起重要作用。 相似文献
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次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变及其拮抗剂MCPG的作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律,并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将120只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组,两组再分为对照组及次声作用1、7、14次组,每组15只。用8Hz130dB的次声按规定次数,每次作品2h。免疫细胞化学染色,光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示:次声作用1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化(P<0.05);7次组表达最为显著(P<0.01);14次组 减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异(P>0.05)。形态学研究证实,MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mRluR1α介导兴奋性神经经毒作用,mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。 相似文献
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高原环境下止血带安全时限的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨高原环境对止血带安全应用的影响,采用犬为动物实验模型,在高原低氧环境下,探讨止血带下不同缺血时间和不同再灌流时间对肢体骨骼 影响,并与低海拔环境下的实验组进行比较,其结果表明:(1)高原组和平原组缺血期间的组织学改变基本相惟;(2)高原组平原止血带缺血1小时组再灌流后的损伤程度无显著差异;(3)缺血3-6小时,其高原组的缺血再灌流损伤显著重于平原组,并发生严重的肺损伤。因此,高原环境下,止血 相似文献