拉西地平对高血压患者脉压的影响及细胞内胞浆游离钙、血管紧张素Ⅱ的关系

目的 观察拉西地平对原发性高血压(EH)患者脉压的影响及淋巴细胞胞浆内游离钙浓度([Ca2+]i)、血管紧张素Ⅱ浓度([AT-Ⅱ])的关系.方法对68例高血压患者及性别年龄严格匹配的正常对照组口服拉西地平治疗,治疗前后检测上述指标.结果EH患者用拉西地平治疗后血压显著下降(p<0.001),脉压明显缩小(p<0.01).治疗前患者([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]比正常对照组显著升高(p<0.001,P<0.01),用拉西地平治疗后([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]显著下降(p<0.01,p<0.01),([Ca2+]i)下降幅度与收缩压下降幅度呈正相关(γ=0.876,p<0.001),([Ca2+]i)的下降幅度与[AT-Ⅱ]的下降幅度呈正相关(γ=0.647).结论拉西地平可降低细胞胞浆内钙浓度及血管紧张索Ⅱ浓度,在降低收缩压的同时,亦可缩小脉压.     

血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ一型受体基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 :探讨血管紧张素原AGT(M2 3 5T)、血管紧张素Ⅱ一型受体AT1 R(A1166C)基因多态性与中国四川籍人群原发性高血压(EH)的关系。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)及限制性片段长度多态性分析 (RFLP)方法分析人类白细胞染色体DNA中AGT、AT1 R基因多态性。结果 :12 2例EH病例组与 87例正常对照组AGT等位基因频率T、M分别为 :T :0 .82 8vs 0 .661,M :0 .172vs 0 .3 3 9。AT1 R等位基因频率A、C分别为 :A :0 .968vs 0 .989,C :0 .0 3 2vs 0 .0 11。各基因型频率及等位基因频率符合Hardy Weinberg平衡定律。EH病例组AGT基因T等位基因频率和TT型明显高于对照组(χ2 =11.7,P <0 .0 1和 χ2 =15 .6,P <0 .0 1)。结论 :AGT基因多态性与EH密切相关 ;而AT1 R基因多态性与EH无关。     

血管紧张素-转换酶基因多态性与原发性高血压关系探讨

目的：探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：用ＰＣＲ方法检测ＡＣＥ基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）的多态性。结果：（１）不论正常血压人群组或ＥＨＴ组的父母有否高血压,ＡＣＥ基因型和等位基因的频率分布无明显差异;（２）ＡＣＥ基因呈ＤＤ型随年龄增加而减少趋势;（３）ＥＨＴ中ＡＣＥ基因呈ＤＤ型发生脑血管并发症的风险率是Ⅱ型的３、１９倍。结论：ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与ＥＨＴ缺乏关联;     

高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

目的探讨血管紧张素转换酶基因多态性与北京房山地区高血压遗传易感相关性。方法应用聚合酶链反应（PCR）技术,检测287例高血压患者和316例正常血压对照者的ACE基因多态性。结果群体相关分析结果表明,高血压组（包括原发性高血压和合并空腹血糖升高的高血压患者）ACE基因的D等位基因及其纯合基因型（D／D）频率较正常血压对照组明显升高（x2＝4．14,P＜0．05）。原发性高血压患者组ACE基因缺失纯合基因型频率较高血压伴有空腹血糖升高组显著增加,其频率分别为30.8％和19．2％（x2＝4．45,P＜0．05）,而高血压伴空腹血糖升高者与对照者间D／D纯合基因型频率无显著差异。结论ACE基因插入／缺失多态性可能与房山地区汉族原发性高血压相关联。     

血管紧张素Ⅱ的I型受体与原发性高血压的相关性研究

目的 确定血管紧张素Ⅱ的Ｉ型受体与原发性高血压的关系，探索原发性高血压的发病机理。方法 应用聚合酶链式反应，限制性内切酶酶解，电泳分型的方法，在中国人群中分析了血管紧张素Ⅱ的Ｉ型受体基因中Ａ＾１１６６→Ｃ位点的多态性分析。结果５１例原发性高血压中Ａ＾１１６６→Ｃ突变体频率为０．０９８，而在７４例正常人群组中的该位点突变体频率为０．０４１，经统计学分析两组间有显著差异（Ｐ〈０．０５），即高血压组该突     

原发性高血压合并脑梗塞患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ－1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)基因A1166／C多态性与原发性高血压及合并脑梗塞的关系。方法 应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性方法检测70名健康人、72例原发性高血压无合并症患者及70例原发性高血压合并脑梗塞患者的AT1R基因型；生化技术测定血脂水平。结果 原发性高血压无合并症组及合并脑梗塞组的C等位基因频率分别为11．1％和10．7％，均显著高于正常对照组的3．6％（P＜0．05）；而两者之间的C等位基因频率差异无显著性（P＞0．05）；牟发性高血压患者血浆脂蛋白a水平与AT1R基因正相关。结论 提示AT1R基因可能是原发性高血压的重要遗传因素，但与高血压病患者是否易患脑梗塞无关。     

肾素抑制剂阿利吉仑对高血压患者血管紧张素Ⅱ和高敏C反应蛋白的影响

目的:观察肾素抑制剂阿利吉仑治疗原发性高血压的降压疗效,探讨其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:60例轻中度原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组。治疗组采用阿利吉仑治疗,300mg/d,qd;对照组采用雷米普利治疗,5 mg/d,qd。两组均连续治疗8周。结果:治疗后,治疗组AngⅡ和hs-CRP水平与治疗前及对照组比较显著下降,相比较有显著性差异(P0.05);治疗后,两组血压明显改善,两组SBP、DBP水平与治疗前比较显著下降(P0.05),但治疗后两组血压比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组临床疗效总有效率为93.3%,高于对照组(90.0%),但两组相比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿利吉仑治疗原发性高血压患者降压效果明显,并通过抑制AngnⅡ的活性和CRP反应来达到降压作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压肾小动脉重建的影响

目的:研究血管紧张素II(AngII)受体拮抗剂对高血压肾小动脉重建的影响。方法:18只4周龄雄性大鼠分为:正常血压大鼠(WKY)组、自发性高血压大鼠(SHR)组、SHR口服losartan组,均饲养至16周。在肾组织切片上分别用光镜和电镜配合计算机图像分析法观测肾组织内小动脉的几何形态学指标和小动脉平滑肌及其间隙,离体肾脏灌流法测定最小肾血管阻力。结果:Losartan组的尾动脉收缩压、肾小动脉壁厚、壁面积、壁厚内径比和中层血管平滑肌细胞宽度以及最小肾血管阻力,均显著低于高血压对照组。结论:AngII受体拮抗剂losartan能预防SHR肾小动脉的重建。     

血清血管紧张素Ⅱ水平与原发性高血压动脉僵硬度的相关性研究

目的:测定原发性高血压患者血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和肱踝脉搏波传导速度(BaPWV),探讨原发性高血压患者血清AngⅡ水平与动脉僵硬度的关系.方法:50例原发性高血压患者为观察组,同期健康体检者50例为对照组,采用双抗体夹心ELISA法测定血清AngⅡ浓度,采用动脉硬化诊断仪测量BaPWV.结果:观察组血压、BaPWV值和血清AngⅡ水平均明显高于对照组,相比较有统计学意义(P<0.05);BaPWV异常组患者血清AngⅡ水平明显高于BaPWV正常组和对照组,相比较有统计学意义(P<0.05):BaPWV与AngⅡ、SBP、DBP呈正相关(r=0.528、0.586、0.459.P<0.05).结论:AngⅡ水平升高与高血压患者动脉僵硬度的发生发展密切相关.     

血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体与原发性高血压的相关性研究

目的确定血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体与原发性高血压的关系，探索原发性高血压的发病机理。方法应用聚合酶链式反应、限制性内切酶酶解、电泳分型的方法，在中国人群中分析了血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因中Ａ１１６６→Ｃ位点的多态性分布。结果５１例原发性高血压中Ａ１１６６→Ｃ突变体频率为０．０９８，而在７４例正常人群组中的该位点突变体频率为０．０４１，经统计学分析两组间有显著差异（Ｐ＜０．０５）。即高血压组该突变体频率明显高于正常对照组。结论提示血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因中的改变与原发性高血压有关     

培养的大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体的基因表达及调节

在培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠的主动动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）模型，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，分别检测ＡＳＭＣ中碱性成纤维细胞生长因子（ｈＦＧＦ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）Ｉ型受体（ＡＴ１Ｒ）的基因表达。结果表明：ＳＨＲＡＳＭＣ中ｈＦＧＦ基因的基础表达和ＡＮＧⅡ刺激后的表达水平元旦明显高于ＷＫＹ大鼠；ｂＦＧＦ（１０ｎｍ／ｍｌ）对两种     

高血压病人血浆加压素及血管紧张素Ⅱ含量的改变

高血压病人血浆加压素及血管紧张素Ⅱ含量的改变青岛医学院生理教研室（青岛２６６０２１）徐珞，陈蕾，陈家津，孙建佩，吕秀文，周霞七十年代以来，积累的大量资料表明，加压素（ＶＰ）可能参与血压调节，并可能与血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）共同参与实验性高血压的发生。但Ｖ...     

牛磺酸对自发性高血压大鼠心肌、血管组织肾素血管紧张素系统的影响

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了牛磺酸对血压、心肌和主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性均显著升高，牛磺酸能明显降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ含量和ＡＣＥ活性，并显著降低大鼠血压。提示，牛磺酸抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能可能是其发挥降压作用的主要机制。     

Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与福建地区高血压的关系

血管紧张素 (angiotensin ,Ang )是已知内源性升压物质中作用最强的激素之一 ,在高血压发病中起着重要作用。Ang 的绝大多数生物学作用是由 型受体 (AT1 R)介导的 [1 ]。1994年 Bonnardeaux等 [2 ]发现在高血压患者中 AT1 R基因C1 1 6 6 等位基因频率高于正常者。目前国内有关研究不多 ,样本数均较少 ,结论不一 [3 ,4] ,我们对福建地区人群进行了研究 ,报告如下。1　对象与方法1.1　对象　均为福建地区汉族人。其中原发性高血压患者 12 0例 ,来自本院心内科 ,高血压按 WHO诊断标准 ,排除冠心病、糖尿病及继发性高血压 ,高血压家族…     

血管紧张素转换酶2基因多态性与原发性高血压的关系

目的 研究血管紧张素转换酶2（angiotensin I converting enzyme 2，ACE2）丛闪单核苻酸多态性（single nucleotid epolymorphisms，SNP）与华北地区汉族人原发性高血乐的相关忡。方法 对ACE2牲吲的启动子区、5’非编码区、外显子及邻近内禽子和3’非编码区没计引物进行分段扩增，采用直接测序法抉得ACE2基因的SNP，并对所发现的SNP在商血压和正常血压人群中进行病例对照研究，推测ACE2基因在原发性高血压发病中的作用。结果 共检出1个G8790A，位于第3内含子，为G／A多态，基因型分析示高血压组和对照组G与A基因型的分布差异无统计学意义，但在高血压伴心功能不全的患者中A基因型明显升高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 ACE2基因多态性与华北汉族人原发性高血压合并心功能不全者可能具有一定相关性。     

高血压病人β-内啡肽、肾素-血管紧张素、醛固酮的意义

有关高血压病人与血浆β -内啡肽 (β -ＥＰ)的致病关系已有过报道 ,但与血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(Ａ -Ⅰ、Ａ -Ⅱ)、醛固酮系统联检还甚少 ,我们收集了部分样本进行比较分析 ,现作如下报道。材料和方法一、病人组 :3 0例 (男 13 ,女 17) ,年龄 3 0～ 83岁 ,平均5 6 8岁 ,均为按ＷＨＯ规定的高血压标准确诊的住院病人。二、正常人组 :3 0例 (男 2 0 ,女 10 ) ,年龄 2 9～ 75岁 ,平均5 2 6岁 ,经体检排除心血管系统等内科疾患。三、β-ＥＰＲＩＡｋｉｔ购自Ｐｅｎｉｎｓｕｉａ产品 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮ＲＩＡｋｉｔ购自中国原子能研究院北方…     

血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压的相关研究

目的：探讨中国人血管紧张素原（angiotensinogen,AGT)基因的蛋白产物M235T、血管紧张素Ⅱ-I型受体（AT1R)基因的蛋白产物A1166C以及血管紧线素转换酶（angiotensin convertingenzyme,ACE)基因I／D多态性与高血压病（hypertension,HT)的关系。方法：用PCR以及PCR加酶解方法检测了161例HT患者及134名健康人（normotensive controls,NT)ACEI/D基因多态性、AGTM235T及AT1RA1166C突变,并检测了血清ACE活性。结果：HT组ACEI／D基因多态性等位基因频率I为0．571,D为0．429,等位基因频率及基因型频率与NT组比较差异无显著性（P＞0．05）;＜60岁HT组D等位基因频率（0．457)显著高于NT组（0．358,P＜0．05）。HT组与NT组的AGT235T分别为0．813及0．832,两组间差异无显著性。AT1RA1166C的C等位基因频率HT组为0．021,NT组为0．053,两组间差异无显著性;但在＜60岁NT组AGTM235T显著高于NT组。两组中均发现ACE基因型与血清ACE活性相关。HT组DD－TT及ID－TT联合基因型显著高于对照组。结论：D等位基因及AGT235T对于HT早期发病可能有重要意义,DD－TT及ID－TT基因型人群可能是高血压发病的高危人群。