老年慢性阻塞性肺疾病白细胞介素IL26、IL28测定的临床意义

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清自介素(IL2 6、IL28)测定的临床意义.方法 28例老年COPD急性加重期住院患者分别于治疗前后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量(FEV1)占预计值百分比(FEV1 pre),及检测血清IL26,IL28浓度.结果 COPD急性加重期的外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比(Neu/Leu%)、血清IL26、IL28浓度均明显高于缓解后水平(均"P＜0.01"),急性加重期FEV1 pre明显低于缓解后的水平("P＜0.01"),IL26、IL28与FEV1 pre均呈负相关("P＜0.01"),Neu/Leu%与FEV1 pre无明显相关性,IL26、IL28与Neu/Leu%均呈正相关("P＜0.05").结论 血清IL26,IL28参与了老年COPD的气道炎症,对判断COPD的急性加重、治疗效果具有重要的临床意义,还与病情的严重程度密切相关.     

老年慢性阻塞性肺疾病白细胞介素IL26、IL28测定的临床意义

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清自介素(IL2 6、IL28)测定的临床意义.方法 28例老年COPD急性加重期住院患者分别于治疗前后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量(FEV1)占预计值百分比(FEV1 pre),及检测血清IL26,IL28浓度.结果 COPD急性加重期的外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比(Neu/Leu%)、血清IL26、IL28浓度均明显高于缓解后水平(均"P＜0.01"),急性加重期FEV1 pre明显低于缓解后的水平("P＜0.01"),IL26、IL28与FEV1 pre均呈负相关("P＜0.01"),Neu/Leu%与FEV1 pre无明显相关性,IL26、IL28与Neu/Leu%均呈正相关("P＜0.05").结论 血清IL26,IL28参与了老年COPD的气道炎症,对判断COPD的急性加重、治疗效果具有重要的临床意义,还与病情的严重程度密切相关.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素8的临床意义

目的评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期血清白细胞介素8（IL-8）的变化特点及其与肺功能的相关性，探讨IL-8在COPD中的临床意义。方法分别测定63例COPD急性加重期患者治疗前后血清IL-8水平及一秒钟用力呼气容积／用力肺活量（FEV1／FVC），并进行相关性分析。结果COPD急性加重期患者治疗前后IL-8水平对比分析具有显著差异（P〈O．001）。同时，血清IL-8与FEV1／FVC呈负相关。结论IL-8参与了COPD的气道炎症，对判断COPD的急性加重、治疗效果及呼吸功能具有重要的临床意义。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血IL-8的测定及其意义

目的探讨IL-8在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例COPD患者（急性加重期及治疗后稳定期）和10例健康体验者（对照组）外周血IL-8浓度，并测定第1秒最大呼气量占预计值百分比（FEV1％）、中性粒细胞百分比。结果COPD急性加重期组外周血IL-8水平和中性粒细胞百分比明显高于治疗后稳定期组和对照组（P〈0．05）。治疗后稳定期组IL-8亦显著高于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期与治疗后稳定期外周血IL-8与FEV。％呈负相关（r=-0．97，P〈0．01；r=-0．77，P〈0．01）。结论IL-8参与COPD气道炎症的形成，并与气道阻塞程度密切相关。     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清超敏C-反应蛋白水平的变化及其与肺功能变化的相关性

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平的变化及其与肺功能变化的相关性。方法检测40例老年COPD急性加重期（AECOPD）患者、治疗后及40名健康体检者的血清hs-CRP含量、第1秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）百分比（FEV1/FVC）、白细胞计数（WBC）、红细胞沉降率（ESR）、动脉血气分析,并进行比较。结果CCPD急性加重期患者血清hs-CRP水平明显高于治疗后及健康体检者（P〈0.05）,治疗后FEV1/FVC明显改善,血清hs-CRP变化与FEV1/FVC成负相关（r=-0.710,P〈0.05）。结论血清hs-CRP可作为COPD急性加重期诊断及疗效判断的指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者的全身炎症反应与气道炎症反应的变化及相互关系

目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期（AECOPD）、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白（CRP）水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数（FEV1.0pre）。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 （1）COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平（均P〈0.01）。（2）痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关（均P〈0.05）。（3）痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关（分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05）,痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关（r=0.864,P〈0.01）。结论 （1）COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;（2）COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清PCT、CRP水平变化及其与FEV1%的相关性

目的探讨COPD急性加重患者（AECOPD）血清降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）水平变化及其与FEV1%预计值的相关性。方法测定40例COPD患者（急性加重期20例、稳定期20例）、正常对照组的20例健康受试者血清PCT、CRP水平,并分析COPD急性加重期PCT、CRP与第1秒用力呼气流量占预计值百分比（FEV1%）的相关性。结果 COPD急性加重患者PCT、CRP水平高于稳定期患者和对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。COPD稳定期患者血清PCT、CRP水平稍高于健康对照组,两者比较差异不显著（P〉0.05）。相关性分析提示COPD急性加重患者PCT、CRP水平与FEV1%呈负相关（r=-0.583,P〈0.01和r=-0.318,P〈0.05）。结论 COPD急性加重患者血清PCT、CRP处于高水平,其变化与COPD患者病情分期关系密切,可作为COPD急性加重患者存在细菌感染及程度的判断指标,能反映COPD急性加重患者肺功能的损害。     

慢性阻塞性肺疾病患者IL-6和CRP变化的临床研究

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease ,COPD）患者急性加重期与稳定期血清白细胞介素（interleukin ,IL）-6和C反应蛋白（C-reactive protein ,CRP）含量的变化和临床意义,并分析IL-6和白细胞、CRP及气流阻塞间的相关性。方法：52例急性加重期COPD患者,46例稳定期COPD患者和46例正常对照,采用免疫投射比浊法测定血清CRP水平、ELISA法测定IL-6水平。结果：血清IL-6和CRP水平在COPD急性加重期分别为（36．8±11．9）ng/L ,（49．6±11．2）mg/L ,稳定期分别为（15．1±6．2）ng/L ,（2．3±1．1）mg/L ,均明显高于对照组（9.4±2．7）ng/L ,（2．2±0．8）mg/L ,差异有统计学意义（均 P＜0．05）。IL-6和CRP与白细胞均呈正相关（均 P＜0.05）,与肺功能FEV1％、FEV1/FVC均呈负相关（均 P＜0．05）。结论：IL-6和C反应蛋白可作为COPD急性期感染的敏感指标,亦可对COPD严重程度分级有一定指导意义。     

人β-防御素-2在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的表达

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中人β-防御素-2（hBD-2）的表达水平，来探讨hBD-2在COPD中的可能作用。方法收集COPD急性加重期、稳定期患者及正常人的诱导痰各10例，处理后分别进行痰细胞的计数和分类，Western blotting analysis法检测诱导痰中hBD-2的表达水平，并以图文分析系统进行灰度的半定量对比，同时用ELISA法测定诱导痰中白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平，并与hBD-2的表达进行相关分析。结果与正常组比较，COPD急性加重期组和稳定期组的中性粒细胞比例明显增多（P〈0．01），而COPD急性加重期组和稳定期组的hBD-2蛋白表达灰度值明显降低，差异有显著性（P〈0．001）；与稳定期组比较，COPD急性加重期组hBD-2蛋白表达灰度值也明显降低，差异有显著性（P〈0．01）。COPD稳定期组的IL-1β表达与正常组比较升高，差异有显著性（P〈0．001）；与COPD稳定期组比较。COPD急性加重期组IL-1β表达明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。hBD-2的蛋白印迹的灰度值与IL-1β的浓度呈显著负相关（r=-0．689，P〈0．01）。结论COPD患者诱导痰中hBD-2表达增高，并与IL-1β有相关性，提示hBD-2可能参与了COPD的炎性过程。     

阿奇霉素联合头孢类药物治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察

目的观察阿奇霉素联合头孢类药物治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效。方法选择COPD急性加重期患者60例检测血清肺炎衣原体Ig抗体、肺功能的第一秒用力肺活量占预计值百分比FEV1%预计值,常规应用头孢类药物抗炎及对症治疗2周外,加用阿奇霉素0.25g,2次/d,连续应用1个月。1个月后,利用同样方法再次检测血清中IgG抗体及FEV1%预计值,观察其呼吸困难减轻的程度。结果对于肺炎衣原体急性感染的COPD急性加重期患者,联合应用阿奇霉素,IgG滴度几何平均数明显下降（P〈0.05）,第一秒用力肺活量占预计值百分比FEV1%预计值平均数上升（P〈0.05）;慢性感染时联合应用阿奇霉素,IgG滴度几何平均数、第一秒用力肺活量占预计值百分比FEV1%预计值平均数均无明显变化（P〉0.05）,急性感染组患者呼吸困难减轻的百分率明显高于慢性感染组（P〈0.01）。结论对肺炎衣原体急性感染的COPD急性加重期患者,联合应用大环内酯类—阿奇霉素,可以改善患者的呼吸困难,保护肺功能。     

COPD患者血清IL-17A 和CXCL12浓度与病情及淋巴滤泡生成的关系

目的：探讨慢性组塞性肺疾病（COPD）患者血清白细胞介素‐17A（IL‐17A）和趋化因子CXCL12水平的变化及其与病情、淋巴滤泡生成的关系。方法选取2014年1月1日至2015年1月1日该院收治的急性加重期COPD患者88例为研究对象,根据COPD分级将其分为轻度组（n＝23）、中度组（n＝42）和重度组（n＝23）3个亚组,另根据淋巴滤泡生成情况将其分为淋巴滤泡组（n＝21）和非淋巴滤泡组两个（n＝67）亚组。采用酶联免疫吸附试验检测各组急性加重期和稳定期血清IL‐17A和趋化因子CXCL12水平并检测同期肺功能,分析COPD患者血清IL‐17A和CXCL12水平与其病情、淋巴滤泡生成及肺功能的关系。结果与轻度组比较,中度组与重度组急性加重期和稳定期患者血清IL‐17A和CXCL12水平均升高,1 s用力呼气容积（FEV1）和用力肺活量（FVC）均降低;与中度组比较,重度组患者血清LI‐17A和CXCL12水平均升高,FEV1和FVC均降低（P＜0．05）。与非淋巴滤泡组比较,淋巴滤泡组急性加重期和稳定期患者血清IL‐17A和CXCL12水平均升高,FEV1和FVC均降低（P＜0．05）。相关性分析结果显示：COPD患者血清IL‐17A和CXCL12水平与其病情严重程度及淋巴滤泡生成率均呈正相关（IL‐17A ：r值分别为0．728、0．762;CXCL12：r值分别为0．752、0．776,P＜0．05）,与 FEV1和 FVC均呈负相关（IL‐17A ：r值分别为－0．756、－0．783;CXCL12：r值分别为－0．743、－0．767,P＜0．05）。结论 COPD患者血清IL‐17A和CXCL12水平与其病情、肺功能及淋巴滤泡生成相关,可能作为患者病情、肺功能及淋巴滤泡生成的评估参考指标。     

COPD急性加重期与缓解期3种血清细胞因子变化

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者血清TNF-α、IL-8、IL-10水平的变化及其在急性加重期中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测22例COPD急性加重期患者与20例缓解期患者的血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-8（IL-8）和白细胞介素-10（IL-10）水平。结果：COPD急性加重期TNF—α、IL-8水平均明显高于缓解期（P〈0．05），而IL-10水平则明显低于缓解期（P〈0．05）。结论：TNF—α、IL-8、IL-10参与COPD患者气道炎症反应，可能与疾病的严重程度有关，可作为判断预后的辅助指标，并为临床疗效评估提供一定的依据。     

过敏毒素C3a及白细胞介素－32在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

目的：探讨过敏毒素C3a及白细胞介素－32（IL－32）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症中的作用。方法纳入COPD稳定期患者30例,COPD急性加重期（ AECOPD）患者30例,健康对照者10例。收集受试者痰液及静脉血,应用实时荧光定量逆转录－聚合酶链式反应（ RT－PCR）检测痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL－32 mRNA的表达,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测痰上清液及静脉血清中C3a和IL－32蛋白的表达,分析C3a与IL－32、IL－32与COPD患者肺功能损伤的相关性。结果 AECOPD患者痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL－32 mRNA水平显著升高,痰上清液及静脉血清中C3a和IL－32蛋白水平显著升高。 AECOPD患者静脉血清中IL－32蛋白浓度与C3a蛋白浓度呈显著正相关,IL－32蛋白浓度与1 s用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比（FEV1％预计值）及FEV1／用力肺活量（FVC）呈显著负相关。结论 C3a通过诱导IL－32促进COPD气道炎症,加重肺功能损害,这将为COPD的诊断和治疗提供有效的靶位。     

IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病的表达及意义

目的 :探讨白细胞介素 13(IL 13)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发生及发展的关系。方法 :根据中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病诊治指南 ,将受试者分为COPD急性加重期组 (n =2 0 ) ,COPD稳定期组 (n =15 )和正常对照组 (n =2 2 ) ,用双抗夹心ABC ELISA法同时测定血清IL 13和TNF α水平。结果 :IL 13和TNF α在COPD急性加重期组、COPD稳定期组中水平均分别显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且COPD急性加重期组显著高于COPD稳定期组 (P <0 .0 5 )。COPD急性加重期组IL 13和TNF α水平呈直线正相关 (r =0 .91,P <0 .0 0 1)。结论 :IL 13和TNF α均与COPD的发病有关 ,且与导致COPD急性加重的感染有关     

细胞间粘附分子-1、E-选择素及肿瘤坏死因子和慢性阻塞性肺疾病的关系

目的 研究细胞间黏附分子（ICAM-1）、E选择素（E-selectin）和肿瘤坏死因子（TNF-α）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病之间的关系。方法 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理（ELISA），分别检测45例COPD急性加重期患者和20例健康体检者（对照组）血清可溶性ICAM-1（sICAM-1）、可溶性E-selectin（sE-selectin）和TNF-α的含量。结果 COPD急性加重期患者血清sICAM-1和sE-selectin的平均含量明显高于对照组（P〈0．001），并随着阻塞程度的加重而升高（P〈0．01）；TNF-α与sICAM-1和sE-selectin呈正相关（r=0．899、0．781，P〈0．001）。结论 ICAM-1和E-selectin参与了COPD的发生和发展，TNF-α是COPD急性加重期诱导ICAM-1和E-selectin表达上调的重要细胞因子。     

COPD患者血细胞因子水平与肺功能的相关性分析

目的探讨白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用以及与肺功能的相关性。方法 COPD加重期患者110例为研究对象。60例健康查体者作为对照组。患者入院当天检测血细胞因子水平及肺功能等指标,根据分级标准分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组;COPD患者达到缓解期后再复查细胞因子水平及肺功能指标。结果①IL-6、IL-8、TNF-α水平在加重期明显高于缓解期,IL-2、IL-10明显低于缓解期,差异有统计学意义（P〈0.01）;缓解期,IL-6、IL-8、TNF-α水平下降,但仍高于对照组;IL-2、IL-10上升,仍低于对照组;只有IL-8、IL-10、TNF-α与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。②随着严重度分级级别的升高,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平呈进行性上升,IL-10、IL-2水平呈进行性下降。③加重期,IL-2、IL-10分别与FEV 1%pre均呈正相关（P〈0.01）;IL-6、IL-8、TNF-α分别与FEV 1%pre均呈负相关（P〈0.01）。缓解期,IL-8、TNF-α与FEV 1%pre仍呈负相关（P〈0.01）;IL-10与FEV 1%pre仍呈正相关（P〈0.01）。结论①细胞因子参与COPD气道炎症过程,在一定程度上反应气道炎症的严重程度;②细胞因子与肺功能之间均存在相关性,说明它们参与了COPD气道阻塞的进程,反映了肺功能下降的严重程度;③细胞因子可能作为监测病情、观察疗效、判断预后的重要指标之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞CD36 mRNA、血清ApoE水平对急性加重期发生的预测价值

目的：分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血单个核细胞（PBMCs）白细胞分化抗原36（CD36）信使核糖核酸（mRNA）、血清载脂蛋白E（ApoE）水平对急性加重期发生的预测价值。方法：选取2021年6月-2022年5月在湖州市中心医院就诊的COPD患者96例,其中急性加重期COPD患者为AECOPD组（n=50）,稳定期COPD患者为稳定组（n=46）,选取健康人群40例为对照组。检测所有受试者血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、C反应蛋白（CRP）]、ApoE、肺功能指标[第1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值（FEV1/FVC）、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%pred）]和PBMCs中CD36 mRNA水平;分析COPD患者PBMCs中CD36 mRNA、血清ApoE水平与炎性因子、肺功能指标的相关性以及PBMCs中CD36 mRNA、血清ApoE对COPD患者急性加重期发生的预测价值。结果：对照组、稳定组、AECOPD组吸烟史比例、TNF-α、IL-6、IL-1β、CRP、PBMCs中CD36 mRNA和血清ApoE水平依次升高,FEV1/FVC、FEV1%pred水平依次降低（P＜0.05）;COPD患者PBMCs中CD36 mRNA与血清ApoE水平呈正相关（P＜0.05）,COPD患者PBMCs中CD36 mRNA、血清ApoE水平均与血清TNF-α、IL-6、IL-1β、CRP呈正相关（P＜0.05）,与FEV1/FVC、FEV1%pred呈负相关（P＜0.05）;PBMCs中CD36 mRNA单独、血清ApoE单独、二者联合预测COPD患者急性加重期发生的曲线下面积（AUC）分别为0.887、0.871、0.966,二者联合预测的AUC高于CD36 mRNA、ApoE单独预测的AUC（P＜0.05）。结论：COPD患者PBMCs中CD36 mRNA和血清ApoE均呈高表达,二者对COPD患者急性加重期发生具有一定的预测价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者T细胞亚群动态变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期以及缓解期不同阶段T细胞亚群平衡的变化。方法选择13例COPD急性加重期及处于缓解期第1天、缓解期第3个月的患者,监测其肺功能指标FEV1、FEV1/FVC值,同时用免疫荧光法测定血清T细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋的浓度。结果COPD缓解期第3个月组FEV1值明显高于急性加重期组（P〈0.05）,COPD缓解期第1天及第3个月组CD3^＋值均明显高于急性加重期组（P〈0.05,P〈0.01）,COPD缓解期第3个月组CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋值明显高于急性加重期（P〈0.01）。结论COPD急性加重期T细胞亚群分布失衡,缓解期第3个月时平衡改善。