PTSD样行为异常大鼠中缝背核5-HT1A受体的改变

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠中缝背核(DRN)神经元5-HT1A受体表达变化,为探讨PTSD的发病机制提供资料。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为连续单一刺激(SPS)模型1d、4d、7d组及正常对照组,采用免疫组化、Western blot方法检测PTSD样行为异常大鼠中缝背核神经元5-HT1A受体表达变化。结果 SPS刺激后1d大鼠中缝背核神经元5-HT1A受体表达水平开始逐渐升高,第4天高于第1天,第7天高于第4天。结论 PTSD样大鼠中缝背核神经元5-HT1A受体呈规律性过表达。     

大鼠下丘脑内糖皮质激素受体在创伤后应激障碍时的表达变化

目的:研究大鼠下丘脑神经元内糖皮质激素受体(GR)在创伤后应激障碍(FTSD)过程中的表达变化.方法:采用国际认定的连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠,制作PTSD大鼠模型,SPS处理后分别取24 h、7 d、14 d的大鼠下丘脑;同时以非SPS刺激的下丘脑作为正常对照,应用免疫组织化学、免疫印迹方法分别进行各组下丘脑神经元GR表达变化的观察及定量检测.结果:经SPS处理后,下丘脑神经元GR表达于24 h时降低,7 d时回升且高于正常,14 d时呈现恢复正常趋势.结论:下丘脑神经元内GR在PTSD的表达变化可能是下丘脑与海马反馈调节过程中重要因素之一,为进一步揭示PTSD发病机制奠定理论基础.     

雌雄大鼠海马神经元内GR和MR的表达变化

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)雌雄性大鼠行为学改变的差异及海马神经元核受体:盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)表达的变化。方法采用国际认定的单一延长刺激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,应用水迷宫、旷场实验、高架十字实验三种行为学方法检测SPS刺激后雌雄大鼠的空间记忆能力和焦虑水平,应用免疫荧光、Western blot等方法分别检测海马神经元GR和MR蛋白表达水平。结果 SPS组大鼠与对照组相比焦虑水平升高及空间记忆受损;而且雌性大鼠与雄性大鼠相比,焦虑水平升高及空间记忆受损更为明显。SPS组雌雄大鼠海马神经元GR、MR表达都低于对照组,而且雌性大鼠GR和MR相较于雄性大鼠降低更为显著。结论 SPS刺激引起雌雄大鼠之间的行为学差异,可能与雌雄大鼠海马神经元内GR和MR的表达变化有关。     

创伤后应激障碍大鼠蓝斑核受体-糖皮质激素受体表达的变化

目的 探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑(LC)神经元核受体-糖皮质激素受体(GR)表达的变化。 方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,使用无连续单一应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型, 分别取SPS处理后24h、4d、7d、14d和28d大鼠蓝斑组织,同时取正常蓝斑组织(非SPS刺激) 作为对照, 应用尼氏染色观察蓝斑形态,采用免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR方法分别观察及检测各组蓝斑神经元GR表达的变化,并进行图像分析和统计学处理。 结果 GR分布在蓝斑神经元核上,GR的表达24h、4d、7d逐渐上调,14d、28d恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05)。 结论 SPS处理后,蓝斑GR出现短暂上调,随后下调,提示PTSD大鼠蓝斑神经元核受体GR表达的变化可能直接参与PTSD持续精神症状的发生发展过程。     

缝隙连接蛋白在PTSD大鼠蓝斑的表达变化

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠蓝斑神经元缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达变化,探讨PTSD的发病机制。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫印记和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测PTSD大鼠蓝斑神经元缝隙连接蛋白43的表达变化。结果经SPS刺激后大鼠蓝斑神经元细胞内Cx43蛋白和mRNA于1d开始逐渐升高,4d时表达最多,之后逐渐下降。结论创伤后应激障碍模型大鼠蓝斑Cx43的表达变化,可能与PTSD大鼠蓝斑功能异常相关。     

创伤后应激障碍大鼠前额叶内侧皮质糖皮质激素受体表达增高

目的 观察创伤后应激障碍（PTSD）大鼠前额叶内侧皮质（mPFC）神经元糖皮质激素受体（GR）表达的变化。 方法 采用单一连续应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,取成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为PTSD模型1d、7d、14d、28d和正常对照组。采用免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR方法分别进行各组mPFC神经元GR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果PTSD大鼠mPFC神经元GR的表达高于对照组,SPS后14d最高,SPS后28d恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05)。结论PTSD模型大鼠经SPS处理后,mPFC区域出现GR表达的增高。     

创伤后应激障碍大鼠海马细胞凋亡中细胞色素C的表达与释放

目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元凋亡和细胞色素C(Cyt C)的表达与释放,探讨细胞凋亡与Cyt C的关系.方法:采用单一延长应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后4、 7、 14、 28d组和正常对照组.用原位末端标记法观察神经元凋亡,免疫组织化学和免疫印迹法检测Cyt C蛋白的表达,酶电镜组织化学术观察Cyt C的释放.结果:SPS刺激后4d线粒体肿胀,外膜破裂,Cyt C释放.胞质中Cyt C蛋白于SPS刺激后4d达到高峰并维持较高水平,SPS刺激后7d逐渐下降.凋亡细胞于SPS刺激后7d达高峰.结论:Cyt C从线粒体释放入胞质是引发PTSD大鼠海马神经元凋亡的关键步骤.     

创伤后应激障碍大鼠蓝斑神经元整合素的表达变化

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑神经元整合素(Integrin)的表达变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(singleprolongedstress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫印记和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测PTSD大鼠蓝斑神经元整合素(Integrin)的表达变化。结果大鼠蓝斑神经细胞内整合素蛋白和mRNA于SPS刺激后1d明显降低,4d恢复性增多达到正常对照组水平,之后又下降,14d最低。结论创伤后应激障碍模型大鼠蓝斑整合素的表达变化,可能与PTSD的发病机制相关。     

Caspase-9和caspase-3在创伤后应激障碍大鼠海马神经元的表达及意义

目的:探讨caspase-9和caspase-3在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达及意义.方法:采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1、4、7、14、28 d组和正常对照组.应用免疫组织化学、免疫荧光双标、激光共聚焦显微镜技术和免疫印迹法检测caspase-9和caspase-3蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,caspase-9活性于SPS刺激后1 d升高,SPS刺激后7 d再次上调并达到高峰,之后逐渐下降.Caspase-3活性于SPS刺激后7 d达到高峰,之后逐渐下降.结论:caspase-9和caspase-3共同参与了PTSD大鼠海马神经元凋亡的调控.     

创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡中Caspase-12的表达

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元凋亡和Caspase-12表达的变化。方法采用单一延长应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD模型,健康雄性Wistar大鼠随机分为SPS 1d、4d、7d组和正常对照组。应用透射电子显微镜观察PTSD大鼠海马神经元的形态学改变,采用免疫组织化学、免疫印迹法和RT-PCR技术检测海马神经元Caspase-12表达的变化。结果 SPS后,海马神经元发生了凋亡的形态学改变,Caspase-12的表达于刺激后4d最多。结论 PTSD激活凋亡因子Caspase-12启动海马神经元经内质网途径细胞凋亡,可能是PTSD患者海马萎缩的一个病理生理学基础。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.