慢性高眼压兔模型的实验研究

目的 建立与临床相近的慢性高眼压兔模型.方法 依据兔眼与人眼巩膜系数不同,推算人眼眼压计进行兔眼测量时实际眼压与所测数值间比率关系后,对20只前房分别注射卡渡姆及糜蛋白酶组兔眼眼压升高情况进行对比分析.结果 卡波姆组造模成功率90%,眼压最高达51.6mmHg,高眼压状态持续30余天.糜蛋白酶组:造模成功率30%,眼压最高达32mmHg,高眼压状态平均持续约20天.结论 前房注射卡波姆是一种有效的慢性高眼压兔造模方法.进行高眼压造模前,均应针对所实验动物进行眼压的矫正,以避免实验偏差.     

复方卡波姆前房注射构建大鼠慢性高眼压模型的实验研究

目的构建适用于研究抗青光眼药物降眼压作用及保护视神经作用的大鼠青光眼模型。方法将29只SD大鼠随机分为A、B、C、D、E五组,其中A组6只,给予大鼠右眼前房注射复方卡波姆溶液5ul,B组6只给予大鼠右眼前房注射复方卡波姆溶液10ul,C组6只给予大鼠前房注射复方卡波姆溶液15ul,D组6只给予大鼠右眼烧灼3条巩膜上静脉,E组5只大鼠为空白对照组,只做前房穿刺,并对4组青光眼模型进行观察。结果A组眼压增高持续20～30d,眼压范围为（25．23±2．31）mmHg,青光眼模型成功率100％。B组眼压增高持续20～30d,眼压范围为（28．23±4．31）mmHg,青光眼模型成功率100％。C组眼压增高持续10～20d,眼压范围为（30．56±3．45）mmHg,青光眼模型成功率为100％。D组眼压增高7—10d。眼压范围为（25．54±2．45）mmHg,青光眼模型成功率为50％。E组：空白对照组眼压范围为（12．34±3．45）mmHg。结论B组大鼠在术后第1天眼压即升高,表现为升高快,持续时间长,角膜一般状况良好,副作用少,是较为理想的造模剂量。     

针刺对慢性高眼压兔视网膜NO和Glu含量的影响

目的：观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔模型视网膜一氧化氮和谷氨酸含量的影响，探讨针刺青光眼视神经保护作用的机理。方法：将50只大耳白兔随机分为正常组10只和实验组40只，实验组通过前房注射复方卡波姆溶液造成实验性青光眼模型，高眼压持续28天后，通过滤过性手术使眼压恢复正常，根据1个月平均眼压分层随机分为模型、针刺、电针、神经营养剂4组，分别给予相应处理1个月后，测定兔视网膜一氧化氮（NO）、谷氨酸（Glu）含量。结果：实验结束时各组动物视网膜NO、Glu含量出现显著差异，针刺组视网膜NO、Glu含量明显低于模型组（P〈0．05，P〈0．01）。电针组、神经营养剂组NO含量较模型组为低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。电针组Glu含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论：针刺能明显降低高眼压状态后兔视网膜NO、Glu含量，可能是针刺视神经保护作用的机制之一。     

针刺对慢性高眼压兔视网膜、视神经超微结构影响的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的视神经保护作用,并探讨其机制。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。治疗28天后,观察各组兔视网膜、视神经形态学与视神经轴突定量的改变。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,与模型组相比,治疗组兔视网膜、视神经超微结构损伤较轻,视神经轴突数及视神经轴突占视神经面积百分比明显高于模型组(P0.01)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜超微结构损伤,增加视神经轴突的存活率。     

针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的保护作用。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。予针刺和电针治疗4周,观察其对各组兔视网膜形态学和视网膜节细胞(RGCs)计数的影响。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,针刺组、电针组兔视网膜病理结构损伤较轻,视网膜节细胞(RGCs)数量明显高于模型组(P0.05)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜结构损伤,减少视网膜神经节细胞的凋亡。     

葛根素对慢性高眼压兔眼视神经轴浆流影响的实验研究

目的：观察葛根素对慢性高眼压兔眼视神经轴浆流的影响。方法：用2％甲基纤维素多次前房注射造成慢性高眼压兔眼模型。对高眼压兔眼分别用0．5％喀吗心安滴眼和静脉注射葛根素以及两者并用进行治疗，并用5％葡萄糖注射液静脉注射作为对照。用酶组织化学技术对结果进行判定。结果：葛根素能改善慢性高眼压兔眼视神经轴浆流和视盘微循环状况。结论：葛根素注射液可以作为抗青光眼的辅助治疗用药。     

针刺对慢性高眼压兔视网膜Bcl-xl、BDNF表达的影响

目的:探讨针刺对青光眼视神经的保护作用及作用机制。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房内注射复方卡波姆溶液造成实验性青光眼模型。28d后,通过滤过性手术使眼压恢复正常。20只(40只眼)大耳白兔分层随机分为模型组、针刺组、神经营养剂组,并设正常对照组,每组5只,眼数为10只。针刺组穴取双侧"球后""风池""行间",每日早、晚各针1次;神经营养剂组给予维生素B1100mg、维生素B12500μg肌肉注射,每日1次;其他组不做治疗处理。治疗4周后,观察各组兔视网膜组织凋亡抑制基因(Bcl-xl)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。结果:实验结束时,与模型组相比,针刺组视网膜组织Bcl-xl、BDNF表达分别为(31.20±5.97)个/mm2、(6.3±1.89)个/mm2,显著高于模型组的(26.70±4.32)个/mm2、(4.0±1.89)个/mm2,两组相比,差异有统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能上调青光眼模型兔视网膜Bcl-xl和BDNF的表达,从而保护高眼压损害的视神经。     

刺五加联合尼莫地平对兔慢性青光眼视网膜损伤的保护作用

目的探讨中药刺五加和钙通道阻滞剂尼莫地平对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用及其作用机理。方法用前房注射2.5%羟丙基甲基纤维素的方法建立日本大耳白兔双眼实验性慢性青光眼模型。动态观察眼压,高眼压维持4周后行双眼小梁切除术。实验兔随机分为刺五加组、尼莫地平组、联合用药组和空白对照组,分别喂服上述药物。于前房注射前、注射后4、8、12周抽取双眼玻璃体,利用高效液相色谱分析检测玻璃体谷氨酸浓度。结果各组间前房注射前后、小梁切除术后眼压差异均无显著性(P>0.05)。前房注射前4组间玻璃体谷氨酸浓度差异无显著性(P>0.05),前房注射后4、8、12周,各组玻璃体谷氨酸浓度均高于注射前(P<0.01)。刺五加组、尼莫地平组、联合用药组玻璃体谷氨酸浓度低于对照组(P<0.05)。结论慢性实验性青光眼兔眼玻璃体谷氨酸浓度明显升高;刺五加和尼莫地平通过抑制玻璃体谷氨酸浓度的升高起到保护青光眼兔眼视神经保护的作用。     

慢性高眼压兔模型经睫状体平坦部滤过术后UBM观察

目的观察慢性高眼压模型兔经睫状体平坦部滤过术后不同时间段的眼前节表现及切口、滤过泡、滤过通道和玻璃体的组织形态变化。方法 30只青紫蓝兔眼前房穿刺,注射0.3%的复方卡波姆溶液,制作慢性高眼压模型。造模成功后7 d行睫状体平坦部滤过术,分别于术后3 d、2周、1个月、2个月、3个月、6个月在全麻下对手术组兔眼行超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)检查,动态观察前房、滤过泡、滤过道、前玻璃体。结果睫状体平坦部滤过术在术后半个月内普遍滤过泡形态较好,滤过道通畅。术后1个月至术后3个月滤泡增殖趋势出现,滤过泡趋于平坦,部分滤过道模糊,1只眼出现玻璃体牵拉。术后6个月,滤过泡形态较前局限、壁增厚,滤过道较前狭窄,部分未见明显的滤过道。结论睫状体平坦部滤过术中、术后并发症少,是一种安全的抗青光眼手术。术后远期滤过泡增殖是影响手术效果的一个因素。     

川芎嗪穴位注射对兔高眼压及视网膜组织结构影响

目的：探讨川芎嗪穴位注射对高眼压兔眼压及视网膜组织的影响。方法：采用1％α-糜蛋白酶后房注射建立30只家兔右眼实验性高眼压模型，随机分成：穴位注射组、噻吗心安组、模型对照组，每组10只兔，分别用川芎嗪穴位注射、0．25％噻吗心安滴眼液滴眼和不治疗；另以10只健康家兔右眼作为正常对照组。观察每组家兔眼压和视网膜超微结构的变化。结果；穴位注射组眼压明显低于模型对照组，而与噻吗心安组眼压变化差异无显著性；穴位注射组和噻吗心安组视网膜组织结构均较模型组保存明显要好；与噻吗心安组相比，穴位注射组的视网膜结构损害轻。结论：川芎嗪穴位注射能降低实验性高眼压兔的眼压及保护和修复高眼压下视网膜组织结构损伤的作用。