青光眼视神经损害的客观检测方法研究进展

青光眼是一组以视网膜神经节细胞和轴突逐渐丢失为特征的视神经损害性疾病.已有研究证实青光眼的视盘周围神经纤维层结构改变明显早于其功能改变.检测视盘周围神经纤维缺失有助于青光眼的早期诊断及随访治疗.目前.计算机辅助系统客观检查仪器具备良好的可重复性、敏感性和特异性,本文将激光偏振扫描仪、海德堡视网膜断层扫描仪、光学相干断层扫描仪的运用原理、检测能力以及现有技术局限性综述如下.     

视神经的正常解剖与青光眼性损害

青光眼性视神经损害表现为视网神经节细胞及其杆纤维的丧失，在弥漫性损害的基础上，选择性地首先丧失视神经上下极的神经纤维。本文全面综述了神经的正常解剖结构以及青光眼视神经损害特征表现。分析了青光眼神经损害的解剂基础。     

青光眼性视神经损害的成因及其防治（二）

第二部分:保护青光眼视神经功能的研究,一、保护青光眼患者视功能的根本方法——降低眼压从青光眼性视神经损害的成因方面考虑,眼压是重要的因素。临床发现,青光     

青光眼视神经损害进展的一致性分析研究

目的 分析眼底照相联合图像配准进行闪烁对比方法 评价青光眼视神经损害进展在观察者之间及观察者自身的一致性评价,分析视神经损害进展在青光眼病情进展评价的作用.方法 回顾性分析研究.对北京同仁医院1993年7月至2010年3月长期随诊的青光眼患者203例(273只眼),其基线眼底照片及随诊眼底照片在计算机图像配准软件处理后,两张眼底照片可进行闪烁显示,对比分析其视神经损害是否发生了进展,由三位青光眼专科医师进行判断.青光眼视神经损害进展的标准:(1)盘沿丢失发生进展.(2)神经纤维层缺损发生进展.每位观察者评价两次,时间间隔半年.应用一致率及Kappa分析评价观察者自身及观察者之间的一致性.结果 三位观察者自身对青光眼视神经损害进展的一致性评价均较好,判断的一致率在87.2%～93.4%,Kappa值在0.725～0.881(P值均＜0.05),观察者对结果 判断的可重复性均较好.三位观察者之间对青光眼视神经损害进展的一致性亦较好,观察者两两之间的一致率在87.5%～92.3%,Kappa值在0.718～0.851(P值均＜0.05),观察者之间的一致性在高度一致到近完全一致.三位观察者均认为发生青光眼视神经进展者178只眼,占65.2%,均认为无青光眼视神经进展者54只眼,占19.5%.结论 应用眼底照相联合计算机图像处理软件使前后两次视神经图像进行叠加闪烁法,在判断视神经损害进展方面,三位青光眼专科医师的一致性较好,视神经闪烁对比法是监测青光眼视神经损害进展一种较好地方法.

Abstract：

Objective To determine the inter-observer and intra-observer agreement in assessing progressive disc changes from alternation flicker photographs. Methods Retrospective cases series. Serial sets of optic nerve photographs of 273 eyes of 203 glaucoma patients followed up from July 1993to March 2010 in Tongren Hospital were included for analysis. The earliest baseline and most recent follow-up photos were included. The digital images were aligned and alternated to determine structural optic nerve change by three glaucoma specialists. The assessment criteria for the automated flicker images were the progression of disc rim loss and retina nerve fiber layer defect. Every observer evaluated the flicker images twice, time intervals was half a year. The statistical significance of differences between the levels of inter- and intra-observer agreement was performed using Kappa coefficients.Results The intra-observer agreement of the three specialists were all high, the concordance rate was 87.2% ~ 93.4%, Kappa value was 0.725 ～ 0.881 (P <0.05). Flicker inter-observer agreement was still high, the concordance rate was 87.5% ～ 92.3%, Kappa value was 0.718～0.851 (P <0.05). All the three specialists thought that there were 178 eyes (65.2%) with progressive optic nerve, and 54 eyes (19.5%) with non-progressive optic nerve. Conclusions Inter-observer and intra-observer agreement among three glaucoma specialists in judging progressive optic disc change from alternation flicker photographs are very high. Altemation flicker photograph is a good method to determine the progression of glaucoma.     

早期青光眼视神经损害评价一致性的研究

目的研究青光眼盘沿形态分析方法的强化训练在青光眼早期诊断一致性评价中的作用。设计前瞻性研究。研究对象临床医生与青光眼视神经诊断方法。方法选取早期青光眼及类似青光眼视神经改变的数码眼底照片共120张，其中早期青光眼眼底照片67张，易混淆为青光眼的眼底照片53张。眼底照片观察者分三组。Ⅰ组为接受过青光眼盘沿形态分析强化训练者，共5人；Ⅱ组为青光眼医生4人，未强化训练；Ⅲ组为非青光眼医生4人，未强化训练。重复阅片3次，每次间隔3天。主要指标观察者自身及观察者问的评价一致率，Kappa值。结果观察者自身一致性评价，Ⅰ组Kappa值（一致率）为0．779～0．966（90．0％～98．3％）；Ⅱ组为0．506～0．866（82．5％～93．3％）；Ⅲ组为0．094～0．778（54．2％～89．2％）。观察者间正确评估眼底照片的一致性分析结果，Ⅰ组Kappa值0．768～0．983，Ⅱ组0．354～0．834，Ⅲ组0．335～0．737。结论盘沿形态分析的强化训练可提高观察者对早期青光眼视神经损害评估的一致性，建立青光眼视神经诊断标准可提高青光眼的正确诊断率。（眼科．2007,16：20-23）     

人眼筛板的细胞间质与青光眼性视神经损害的机理

筛板是青光眼性视神经损害的原发部位。随着筛板研究的深入，已从开始对筛板微观结构形态的观察推进到对不同组织成分的分析及其在疾病过程中不同作用性质的探讨，本文综述了近年来对筛板细胞间质正常构成和病理改变研究的新进展，以及在此基础上对筛板损害和视神经损害机制探讨的新认识。     

青光眼视神经损害与保护研究的最新进展

本文综述了青光眼视神经损害的自我损伤、自我修复、自身免疫机制及凋亡的研究现状。并且在青光眼视神经保护方面进行了阐述。     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是由于眼压升高引起视乳头损害和视野缺损的一种致盲性眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其轴突的进行性丢失。过去大量的研究都集中在降低眼压方面,现在视神经保护治疗作为一种通过阻止神经元死亡治疗青光眼的新策略已被普遍接受。我们从NMDA受体拮抗剂、神经营养因子、热休克蛋白、免疫系统等方面,总结了目前青光眼视神经保护治疗的研究进展。     

青光眼视神经保护研究进展

青光眼是以视网膜神经节细胞进行性死亡为特征的一类疾病,其病理学机制包括慢性缺血、氧自由基损害、谷氨酸兴奋性毒素导致神经变性、轴突运输障碍、神经营养因子缺乏、电活动消失等。临床上主要通过降眼压治疗青光眼,但往往有一部分患者控制眼压后仍不能有效减少视网膜神经节细胞的死亡。因此,合理的青光眼治疗应包括视神经保护,本文就近几年青光眼视神经保护治疗的研究进展作一综述。     

青光眼性视神经病变的损害机制与保护措施

青光眼是一主要致盲眼病,近年来提出了青光眼性视神经病变的概念,并指出该病以视网膜神经节细胞的进行性丢失为特征,但对其中的损害机制尚不明确,也缺乏有效的治疗方法。本文就其可能的损害机制和保护措施作一综述。     

青光眼视神经保护的研究进展

青光眼是眼科临床中最常见的致盲眼病之一,目前的治疗方法主要是药物和手术控制眼压,单纯的降低眼压并不能有效地防止视网膜神经节细胞程序性死亡所引起的视神经进行性损害.自视网膜神经保护概念提出以来,对视网膜神经节细胞的损伤和保护研究取得了长足进展.文中就视网膜神经节细胞的损伤、死亡机制及对视网膜神经保护措施的研究进展加以综述.     

青光眼视神经保护的研究进展

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法称为视神经保护。目前这一研究领域主要包括抗凋亡途径,促红细胞生成素,谷氨酸拮抗剂,钙离子拮抗剂,一氧化氮合酶抑制剂,神经营养因子,自身保护性免疫,抗青光眼药物等方面。将来视神经保护将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施     

视神经乳头微循环及其在青光眼性损害中的作用

长期以来,机械学说在青光眼的发病机制中占有统治地位,然而越来赵多的证据表明,眼压升高并不是导致青光眼视功能损害的因素,视神经乳头微循环在青光眼性损害中扮演着重要角色。该文就视神经乳头微循环的解剖生理,实验研究,临床研究等几个方面进行了综述。     

青光眼视神经纤维损害的临床检查方法

目前青光眼仍然是世界上主要的致盲原因之一,过去的几年里,它的定义、诊断及监测都有了新的发展。新技术的进步使检查青光眼所引起的结构和功能的破坏有了不同以往的新方法。迄今为止,倍频视野检查、短波自动视野检查法、共焦激光扫描眼底镜、激光扫描旋光分析法、光学相干断层成像术已经成为青光眼常规检查的一部分,并且是诊断青光眼的重要工具。本文通过介绍这些检查设备的原理、应用前景,分析它们各自的优势及不足。     

青光眼视神经损害的三要素及其盘沿丢失的识别

诊断青光眼视神经损害的三要素为盘沿丢失、视网膜神经纤维层缺损（RNFLD）及视盘线状出血。三要素中如有两要素改变应诊断为视神经损害。对于盘沿丢失已往的教科书中均无明确描述,笔者认为识别盘沿丢失必须首先认识正常盘沿形态及其影响因素。大多数的正常盘沿形态符合ISNT法则,生理性大视杯也符合该法则。不符合ISNT法则者为盘沿丢失,或者为正常盘沿形态变异。后者如部分小视盘下方盘沿可比上方盘沿窄,判断是否上、下方盘沿丢失时应将其与鼻侧盘沿进行比较;横椭圆视盘鼻侧盘沿较宽,应上、下盘沿比较;视盘主干血管发出位置偏位、视盘倾斜也会影响盘沿形态。如果参照ISNT法则认识正常盘沿变异因素,就不难发现盘沿丢失。然而不是所有的盘沿丢失均为青光眼所致,应鉴别非青光眼性视神经损害。