芪卫颗粒对糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin表达影响的实验研究

目的探讨芪卫颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin表达的影响。方法随机选取10只健康雄性SD大鼠为正常组,其余30只采用腹腔注射大剂量链脲佐菌素(60 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组以及芪卫颗粒组,将西药组按缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃、芪卫颗粒组按生药10 g/(kg·d)灌胃,连续给药。于给药第24周检测大鼠血肌酐、血尿素氮及内生肌酐清除率;24周后将大鼠处死,采用PAS染色法将肾组织染色,在光镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用western blot法检测肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠血肌酐、血尿素氮水平显著升高,内生肌酐清除率及足细胞nephrin表达水平显著下降(P0.05);与模型组相比,各给药组大鼠血肌酐、血尿素氮水平明显下降,内生肌酐清除率及nephrin表达水平明显上调(P0.05)。结论芪卫颗粒能够上调糖尿病肾病大鼠肾组织足细胞nephrin的表达,减轻足细胞损伤,保护肾功能,延缓糖尿病肾病的发生发展。     

加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠肾组织 HGF,IGF-1及VEGF的影响

目的:探讨加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠的干预作用.方法:采用单侧肾切除STZ诱导制作糖尿病肾病(DN)模型.分为正常对照组、DN模型组、加味栝楼瞿麦汤低、中、高剂量组、阳性药物(卡托普利)组.治疗组从实验开始第4周起,加味栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组分别以5.6,2.8,1.4 g·kg-1ig,卡托普利1.8 x10-3g·kg-1ig,正常组及模型组均给予2.8 mL·kg-1蒸馏水ig,每天1次,连续8周.观察大鼠一般情况,大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的变化.结果:DN模型组大鼠肾组织HGF含量(181.29 ±17.50) ng·L-1,IGF-1含量(8 235.2 ±790.0) ng·L-1,VEGF含量(2421.3±348.3) ng·L-1,均高于正常组,差异显著(P＜0.01);各治疗组中,加味栝楼瞿麦汤中剂量组HGF含量(144.21±26.363 7) ng·L-1、高、中剂量组IGF-1含量(5 303.1 ±944.0),(6 443.1±628.3) ng·L-1,高剂量组VEGF含量(1 547.7 ±566.1) ng·L-1,卡托普利组大鼠肾组织HGF含量(133.6±31.3) ng·L-1,IGF-1含量(3 804.3±604.4) ng·L-1、VEGF含量(1 482.8±299.6)ng·L-1,均低于DN组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:加味栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织HGF,IGF-1,VEGF的含量,取得改善微循环、增加肾脏血氧供应、加快损伤组织的修复和再生的治疗效果.     

栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病患者血清PDGF-BB、微小核糖核酸-133b水平的影响观察

目的：探究栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病患者血清血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)、微小核糖核酸-133b(miR-133b)水平的影响。方法：选取本院2018年1月～2021年1月收治的糖尿病肾病患者100例,随机数表法分为观察组50例和对照组50例,对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组基础上给予栝楼瞿麦汤治疗,并观察两组患者临床疗效、中医证候积分、血糖和肾功能指标、血清指标。结果：观察组治疗总有效率为98.00%,高于对照组的78.00%(P<0.05)。治疗后,观察组的中医证候积分分值低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后的血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、PDGF-BB和miR-133b水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论：栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病患者具有良好的治疗效果,能够改善其血清PDGF-BB和miR-133b水平。     

左归降糖益肾方对2型糖尿病肾病小鼠足细胞nephrin与podocin表达的影响

目的观察左归降糖益肾方对MKR转基因2型糖尿病肾病(DN)小鼠足细胞nephrin、podocin表达的影响,探讨其作用机制。方法 8周龄MKR小鼠40只随机分为4组,空白组(A组)、DN组(B组)、DN+中药组(C组)、DN+糖适平+贝那普利组(D组)。B、C、D组给予高脂饮食联合右侧肾切除造模。手术4周后,各给药组给予相应药物,4周后处死小鼠。电化学法观察小鼠空腹血糖,全自动生化仪检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA法测定尿微量白蛋白(UmAlb),RT-PCR法检测nephrin、podocin mRNA表达,Western Blotting法测定nephrin、podocin蛋白表达,电镜观测足细胞形态结构。结果与A组比较,B组小鼠空腹血糖、SCr、BUN及UmAlb均明显升高(P0.01),肾小球足细胞nephrin、podocin mRNA及蛋白表达明显下调(P0.01)。给药后,与B组比较,用药组小鼠血糖、SCr、BUN及UmAlb明显下降(P0.01),肾小球足细胞nephrin、podocin mRNA及蛋白表达明显上调(P0.01,P0.05)。电镜结果显示,给药组小鼠肾小球足细胞较B组明显改善。结论左归降糖益肾方通过恢复2型糖尿病肾病小鼠足细胞nephrin和podocin的表达而保护肾脏。     

Nephrin与糖尿病肾病相关性的研究进展

Nephrin是特异的表达于足细胞的一种蛋白,为肾小球足突细胞裂孔隔膜的重要组成成分,位于足突细胞裂隙隔膜,在维持肾小球滤过屏障的结构和功能方面起关键作用.研究发现nephrin分布和表达异常将导致不同程度蛋白尿,糖尿病肾病患者存在该基因的异常或mRNA表达的变化,使肾滤过膜结构与屏障功能完整性破坏,导致大量蛋白尿的产生.其在糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的发生、发展中起关键作用,深入研究nephrin可能对DN的诊断和治疗有重要指导意义.     

加味升降散对糖尿病大鼠足细胞nephrin. podocin 蛋白表达的影响

目的:加味升降散对糖尿病大鼠足细胞肾小球细胞黏附分子受体抗原(nephrin)、肾小球足细胞跨膜蛋白(podocin表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为空白组、模型组、培哚普利组、低剂量中药组和高剂量中药组。采用大鼠左侧切除左肾手术+高脂高糖饲料+链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)法制备糖尿病大鼠模型。高剂量中药组大鼠给予27 g/(kg·d)加味升降散灌胃,低量中药组大鼠给予9 g/(kg·d)加味升降散灌胃,培哚普利组大鼠给予0.48 mg/(kg·d)(溶于2 mL的CMC-Na溶液)培哚普利灌胃。空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。观察大鼠一般状况,应用考马斯亮蓝法监测24 h尿蛋白定量,应用全自动生化分析仪检测肾功能、血糖。光镜下观察大鼠肾脏病理学变化,免疫组织化法观察nephrin、podocin蛋白在肾脏组织的分布及表达情况。结果:与空白组比较,模型组血糖、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白均升高(P 0.01),nephrin、podocin蛋白表达均下降(P 0.01);与模型组比较,培哚普利组及低、高剂量加味升降散血糖、SCr、BUN、24 h尿蛋白均下降(P 0.01);培哚普利组、低剂量中药组、高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平均有不同程度上调(P 0.05),其中高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平上调最为显著。结论:加味升降散能有效改善糖尿病大鼠肾功能,减少蛋白尿,改善肾小球硬化等,其途径可能与加味升降散上调大鼠足细胞nephrin、podocin蛋白表达水平,减轻大鼠足细胞损伤有关。     

栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β1的影响

目的:探讨栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织炎症细胞因子的干预作用。方法:制作大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物(缬沙坦)组和栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组,另取6只正常大鼠设为正常组。栝楼瞿麦汤各剂量组分别给予栝楼瞿麦汤5.6、2.8、1.4g/kg,缬沙坦组予缬沙坦4.8×10-3g/kg,正常组与模型组分别灌胃蒸馏水。各组均每日灌胃1次,连续12周。比较各组大鼠治疗后肾组织C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及转化生长因子(TGF-β1)含量。结果 :模型组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β_1含量均明显高于正常组(P0.01);栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组大鼠肾组织CRP、TGF-β_1含量,高、中剂量组大鼠肾组织IL-6含量,缬沙坦组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β_1含量均明显低于模型组(P0.01)。结论:栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β_1的含量,达到减轻炎症反应、缓解肾组织纤维化的治疗效果。     

黄芩苷对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的修复作用研究

目的：研究黄芩苷对糖尿病肾病（DN）大鼠血液AngⅡ及肾脏TGF-β1表达的影响,从细胞因子角度探讨黄芩苷通过修复足细胞损伤防治DN的作用机制。方法：应用链脲佐菌素（STZ）单次腹腔注射法建立DN模型,并随机分为DN模型对照组和黄芩苷治疗组,另设空白对照组。黄芩苷治疗组腹腔注射黄芩苷水溶液40 mg/kg,DN模型组每天腹腔注射注射用水1mL/只,干预42 d后,所有大鼠眼眶取血,用放射免疫法检测血浆AngⅡ;并称体质量、肾脏质量,计算肾脏指数;收集大鼠24 h尿液,测微量蛋白质、尿肌酐值;以3%戊二醛固定液固定右肾行电镜检查,4%多聚甲醛固定液固定左肾行病理学检测,观察肾小球足细胞形态改变及肾脏TGF-β1表达变化。结果：黄芩苷治疗组DN大鼠肾脏指数减小,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;尿微量蛋白含量明显减少,尿肌酐排泄量增加,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;电镜下足细胞损伤程度减轻;血浆AngⅡ降低,与模型组相比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1表达数量减少,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：黄芩苷可通过降低血浆AngⅡ的含量来抑制TGF-β1的表达,改善肾小球足细胞损伤等非血压依赖机制减少蛋白尿,延缓DN进程。     

消渴汤对糖尿病肾病大鼠肾小球足细胞Nephrin和Podocin表达的影响

目的:探究消渴汤对糖尿病肾病大鼠的肾小球足细胞Nephrin和Podocin表达的影响。方法:选取4周龄健康雄性Wistar大鼠45只,采用随机数字表法分为:正常组、对照组和实验组,每组各15只;对照组和实验组大鼠采用一次性腹腔注射链脲霉素(STZ)55mg/kg方法制作糖尿病肾病(DN)模型;各组大鼠分别于完成造模后第0、2、4周采用自动生化分析仪检测大鼠血肌酐、尿素氮、血糖和24 h尿蛋白含量水平;采用Western blotting检测各组大鼠肾皮质中Nephrin和Podocin蛋白表达情况;使用HE染色观察大鼠肾小球结构。结果:实验前,实验组及对照组血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均明显高于正常组(P0.05);实验2周后,实验组及对照组血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均明显高于正常组(P0.05);实验组及对照组相比各项指标均无差异(Ρ0.05);实验4周后,实验组及对照组血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均明显高于正常组(P0.05);实验组与对照组相比各项指标均有下降(P0.05);相比正常组实验组及对照组大鼠肾组织nephrin和podocin蛋白表达显著降低(P0.05);实验组Nephrin和Podocin蛋白水平高于对照组(P0.05)。HE染色结果显示,使用消渴汤治疗后大鼠肾小球体积相对对照组减小,肾小管间质病变减轻,纤维化和炎细胞浸润显著改善。结论:消渴汤可以通过抑制炎症、调节糖代谢并增加大鼠足细胞数目来实现治疗糖尿病肾病。     

熊果酸对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用

目的:通过复制糖尿病肾病大鼠模型,探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用及其机制。方法:SPF级大鼠采用链脲霉素(streptozocin,STZ)及高糖高脂饲料联合复制糖尿病肾病大鼠模型,实验分为正常组,模型组,阳性药组(厄贝沙坦,15 mg·kg-1),UA高剂量组(UA-H,60 mg·kg-1)和UA低剂量组(UA-L,30 mg·kg-1);观察大鼠血糖、尿蛋白量、肾指数的变化,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法和过碘酸-希夫(periodic acid-schiff,PAS)染色法观察肾脏病理变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清和肾脏中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,试剂盒检测肾脏组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织足细胞裂孔膜CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)和podocin蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠的血糖,24 h尿蛋白量,血清和肾脏IL-1β,IL-6及TNF-α含量,肾脏组织中MDA含量,肾指数均显著增加,体质量,肾脏组织SOD活性,肾脏中podocin,CD2AP蛋白表达量均显著降低(P0.01);与模型组比较,UA明显降低血糖值和尿蛋白量,肾指数,肾脏MDA含量,血清和肾脏IL-1β,IL-6及TNF-α水平,能够升高模型组大鼠体质量,肾脏SOD活性,肾脏中podocin,CD2AP蛋白的表达(P0.05,P0.01),逆转糖尿病所致大鼠肾小球病变。结论:UA可通过保护肾脏足细胞作用及调节裂孔膜蛋白CD2AP和podocin表达而抑制高血糖对肾脏的病理损害、降低尿蛋白和保护肾功能。     

健脾养阴固涩方对糖尿病肾病气阴两虚证患者临床疗效及足细胞的保护作用

目的 观察健脾养阴固涩方对糖尿病肾病（DN）患者的临床疗效及对足细胞的保护作用。方法 选取2017年1月至2020年1月收治的DN Ⅲ和Ⅳ期、辨证为气阴两虚证患者120例,随机分为观察组和对照组,另招募正常组20例。两组给予基础治疗,观察组在对照组基础上加服健脾养阴固涩方中药汤剂,经过3个月治疗,检测中医症型积分、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、尿微量白蛋白/尿肌酐（UACR）、肝肾功能、D-二聚体、糖化血红蛋白（HbA1C）、尿液中足细胞裂孔膜蛋白（Nephrin）、膜蛋白（Podocin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）排泄量的变化情况,并与正常组进行比较,进行统计分析。结果 观察组的中医症型积分在治疗后显著优于对照组（P<0.01）。观察组治疗后第2、3个月24 h UP、UACR和肾功能水平较同组治疗前均显著下降,观察组治疗后第3个月24 h UP、UACR和肾功能水平明显低于同期对照组（P<0.05）。观察组治疗后各月的Podocin、Nephrin排泄量和第2、3个月α-SMA水平较同组治疗前下调;与对照组比较,观察组治疗后各月的Podocin、Nephrin排泄量和第3个月α-SMA水平下调（P<0.05）。治疗前后两组患者的安全性指标D-二聚体和肝功能无明显变化,差异无统计学意义;HbA1C水平观察组治疗后较对照组上调（P<0.05）。结论 健脾养阴固涩方对DN患者具有良好的临床疗效,其作用机制可能与下调足细胞标志蛋白Podocin、Nephrin和α-SMA排泄量有关。     

芪卫颗粒干预糖尿病肾病小鼠足细胞损伤的作用研究＊

目的：探讨芪卫颗粒干预糖尿病肾病小鼠足细胞损伤的作用机制。方法：28只8周龄KK-Ay小鼠成模后分为模型组和芪卫低剂量组、芪卫中剂量组及芪卫高剂量组,另8只C57BL/6J小鼠设为正常对照组。实验中纪录小鼠一般状况、血糖、24 h尿蛋白定量。治疗10周后检测小鼠肾功能指标血清肌酐及尿素氮,并称取小鼠肾脏,固定后行小鼠肾组织苏木精-伊红（HE）、Masson、过碘酸希夫（PAS）染色,并制作肾母细胞瘤基因（WT-1）免疫组化,结合软件分析计算小鼠肾小球足细胞数。蛋白质印迹法（Western Blot）检测小鼠肾脏中nephrin蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测nephrin mRNA的表达。结果：与模型组相比,芪卫颗粒治疗10周后小鼠体质量、血糖、24 h尿蛋白定量及血肌酐明显降低,并有效改善肾小球系膜增生等病理损害,保护足细胞数目。芪卫颗粒治疗后的nephrin蛋白表达量及mRNA表达量均显高于模型组。结论：芪卫颗粒可能通过调节nephrin表达而改善糖尿病肾病小鼠足细胞损伤。     

栝蒌瞿麦丸方证探讨及临床运用

文章用以方测证的方法并结合《金匮要略》原文,对栝蒌瞿麦丸的方证进行了探讨,认为栝蒌瞿麦丸所主证候为下焦阳虚湿热伤阴证。并举笔者临证医案验证之,以期拓宽该方的临床运用。     

糖克煎剂对糖尿病大鼠肾脏病理组织结构的影响

目的:观察并探讨具有祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响。方法:雄性W istar大鼠78只,一组予普通饲料喂养,其余5组予高糖高脂饲料喂养,1个月后经尾静脉1次性注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病及痰浊血瘀中医证候模型。应用具祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂分别在造模成功及成模后4周灌胃给药,并设立洛汀新组为西药对照组,观察大鼠肾脏的病理组织学变化。结果:糖克煎剂能够减轻肾脏肥大及肾小球系膜基质增生、硬化,糖克预防组疗效优于糖克治疗组。结论:中药复方糖克煎剂能够预防和治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与延缓肾脏的病理组织损害有关。     

糖克煎剂对糖尿病大鼠肾脏病理组织结构的影响

目的：观察并探讨具有祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响。方法：雄性Wistar大鼠78只，一组予普通饲料喂养，其余5组予高糖高脂饲料喂养，1个月后经尾静脉1次性注射链脲佐菌素（STZ）造成糖尿病及痰浊血瘀中医证候模型。应用具祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂分别在造模成功及成模后4周灌胃给药，并设立洛汀新组为西药对照组，观察犬鼠肾脏的病理组织学变化。结果：糖克煎剂能够减轻肾脏肥大及肾小球系膜基质增生、硬化，糖克预防组疗效优于糖克治疗组。结论：中药复方糖克煎剂能够预防和治疗大鼠早期糖尿病肾病，其机制可能与延缓肾脏的病理组织损害有关。     

糖克煎剂对糖尿病大鼠肾组织TGF-β_1表达的影响

目的:观察并探讨具有祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂对实验性糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠78只,一组予普通饲料喂养,其余5组予高糖高脂饲料喂养,1个月后经尾静脉1次性注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病及痰浊血瘀中医证候模型。应用具祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂分别在造模成功及成模后4周灌胃给药,并设立洛汀新组为西药对照组。检测大鼠肾组织中TGF-β1mRNA的表达。结果:糖克煎剂可抑制模型大鼠肾皮质TGF-β1mRNA的基因表达,糖克预防组疗效优于糖克治疗组。结论:中药复方糖克煎剂能够预防和治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与抑制组织中TGF-β1的过度表达有关。     

自拟益肾活血汤对糖尿病肾病尿白蛋白的影响

[目的]观察益肾活血汤对糖尿病肾病(即糖尿病肾病Ⅳ期,以下相同)24h尿白蛋白的影响。[方法]将临床糖尿病肾病患者随机分为中药组和对照组,对照组采用西药口服;中药组在对照组方法基础上给予益肾活血汤口服,分别观察24h尿白蛋白的变化。[结果]中药组较对照组的24h尿白蛋白有明显下降,两者有显著统计学差异(P<0.05)。[结论]益肾活血汤能明显降低临床糖尿病肾病患者尿白蛋白,益肾活血汤联合西药治疗临床糖尿病肾病能明显提高临床疗效。     

禾肾丸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织nephrin蛋白表达影响

目的:研究禾肾丸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织足细胞裂孔膜蛋白nephrin表达的影响,为其治疗肾病蛋白尿提供实验依据。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为模型组,禾肾丸组(1.8 g·kg~(-1)),贝那普利组(1 mg·kg~(-1))及空白组。采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg·kg~(-1)复制阿霉素肾病大鼠模型。造模成功后,禾肾丸组及贝那普利组分别给予相应药液,模型组及空白组给予等体积蒸馏水,1次/d,连续28 d。给药结束后,收集24 h尿液,检测尿蛋白,腹主动脉采血,检测血中白蛋白(albumin,Alb),血肌酐(serum creatine,SCr),血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)。苏木素-伊红(HE)检查肾脏组织形态变化,透射电镜观察肾小球足细胞足突及基底膜改变,免疫组化及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织nephrin表达。结果:经禾肾丸治疗后,24 h蛋白尿较模型组显著下降(P0.01),血清SCr,BUN显著降低(P0.01),Alb显著升高(P0.01)。组织病理学检查显示,禾肾丸组肾小球上皮细胞肿胀明显减轻,部分肾小球体积略增大,系膜细胞及系膜基质仅见轻微增生,管腔内未见小管有蛋白管型。超微结构研究显示,禾肾丸组肾小球基底膜光滑均匀,略见增厚,足突清晰完整、偶见融合。免疫组化结果显示,禾肾丸组nephrin蛋白阳性面积率显著高于模型组(P0.01)。Western blot结果显示,nephrin蛋白表达量较模型组显著升高(P0.01)。结论:禾肾丸可能通过上调nephrin表达水平,修复受损足细胞而减少蛋白尿、保护肾脏。