胃癌原发灶和区域淋巴结转移灶中锌指蛋白139、血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的 研究锌指蛋白139(ZNF139)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌原发灶和区域淋巴结转移灶中的表达差异及其临床意义.方法 选择2019年2月至2020年8月在西安市长安区医院就诊的78例胃癌患者,共分离出78份癌组织和42份转移淋巴结组织,记录患者临床病理学特征.通过免疫组化法检测患者原发灶和区域淋巴结转移灶...     

抑制锌指蛋白139对胃癌原位移植裸鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的：以人胃癌细胞株 SGC7901原位移植的裸鼠模型为研究对象,探讨抑制锌指蛋白139（ZNF139）对肿瘤生长和凋亡的影响及机制。方法建立 SGC7901原位移植裸鼠胃癌模型。合成针对 ZNF139的小干扰 RNA 质粒,分为实验组、阴性质粒组和空白对照组进行瘤内注射。检测各组肿瘤生长情况;MTT 法检测细胞活性,流式细胞术测定肿瘤细胞的凋亡率,RT －PCR 和 Western blot 方法检测裸鼠胃癌组织中 ZNF139、Bax、Bcl －2基因的表达。结果与空白对照组和阴性对照组相比,实验组肿瘤生长受到明显抑制,肿瘤体积、重量均低于两对照组（P ＜0．05）。 MTT 结果显示,实验组肿瘤细胞活性明显低于空白对照组和阴性对照组（P ＜0．05）。流式细胞术显示,实验组裸鼠胃癌细胞的凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组（P ＜0．05）。 RT －PCR 和 Western blot 结果显示,与阴性对照组和空白对照组比较,实验组肿瘤组织 ZNF139、Bcl －2的表达下调,Bax 的表达升高（P ＜0．05）。结论抑制 ZNF139基因可以通过降低肿瘤细胞活性、促进凋亡抑制裸鼠原位移植瘤的增长,其机制与 ZNF139基因对 Bax、Bcl －2基因的调控有关。     

应用蛋白质组学技术筛选鉴定锌指蛋白139调控的胃癌转移相关蛋白质

目的以胃癌SGC7901细胞原位移裸鼠模型为对象,通过荧光双向差异凝胶电泳（2D-DIGE）结合液质联用（LC-MS）质谱
分析技术鉴定ZNF139 调控的胃癌转移相关蛋白质。方法合成针对ZNF139 的小干扰RNA（ZNF139-siRNA）,以
ZNF139-siRNA转染人胃癌细胞株SGC7901,G418筛选。以ZNF139-siRNA质粒转染的胃癌细胞、阴性质粒转染的胃癌细胞
及普通胃癌细胞分别进行裸鼠胃癌原位移植。造模成功后取出原位移植瘤及腹腔转移淋巴结。荧光双向差异凝胶电泳
（2D-DIGE）技术分别分离ZNF139-siRNA 各组原位移植瘤及腹腔转移淋巴结蛋白质;选定差异点,胶内酶解后,液质联用
（LC-MS）质谱分析技术鉴定蛋白质。蛋白印迹（Western blot）技术验证差异蛋白质的表达。结果转染ZNF139-siRNA质粒后
SGC7901细胞中ZNF139的表达受到有效抑制。与阴性质粒组及空白组比较,阳性质粒组原位移植瘤生长更慢（P<0.05）,且腹
腔淋巴结转移率更低（P<0.05）。蛋白质组学结果发现在阳性质粒组原发灶中Fascin、hnRNPA2/B1表达下调,ANXA1表达上
调;阳性质粒组转移淋巴结中ANXA5表达下调（P<0.05）。Western blot验证结果与蛋白质组学结果相符。结论ZNF139可能
通过调节Fascin、hnRNPA2/B1、ANXA1、ANXA5促进胃癌淋巴结转移。
     

胃腺癌淋巴结转移灶中凋亡相关蛋白表达的意义

肿瘤细胞对凋亡的耐受作为引起肿瘤多药耐药（multidrug resistance,MDR）的重要机制之一已成为研究热点,但研究对象多为细胞株或原发灶肿瘤组织,对胃腺癌转移淋巴结凋亡蛋白表达与MDR关系很少报道。目前临床所见胃腺癌多为进展期,术后化疗的目标应针对淋巴结转移灶和（或）残留病灶,而且肿瘤演进过程中在MDR方面可出现异质性变化,     

化疗对胃癌原发灶和淋巴结转移灶癌细胞凋亡的影响

目的 探讨术前化疗对胃癌原发灶和淋巴结转移灶癌细胞凋亡的影响.方法 40例患者行胃癌根治性切除术,均经病理学确诊为胃癌伴淋巴结转移,其中20例行术前化疗,采用免疫组化ABC法检测胃癌原发灶和淋巴转移灶p53、bcl-2 及CD95基因的表达,并用原位末端脱氧核苷转移酶标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况.结果 术前化疗对胃癌原发灶和淋巴结转移灶癌同样有效;术前化疗可以抑制bcl-2表达,明显增强胃癌淋巴结转移灶癌细胞p53和CD95的表达,并与细胞凋亡呈正相关.胃癌原发灶和淋巴转移灶p53、CD95和bcl-2表达差异无统计学意义(P＞0.05),两者细胞凋亡差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论 术前化疗影响p53,CD95 和 bcl-2的表达,进而诱导胃癌细胞的凋亡,对胃癌原发灶和淋巴结转移灶的影响作用相同,对于改善胃癌根治术有一定的作用.     

胃癌前组织和胃癌中Fas基因表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌组织及胃癌中Fas基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性胃炎和53例胃癌中Fas基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 正常胃粘膜无Fas基因表达。Fas mRNA在肠化生组织中的表达率为75．00％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）和胃癌（52．83％,P＜0．05）。Fas蛋白在肠化生组织中的表达率为80．56％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）、异型增生（55．00％,P＜0．05）和胃癌（45．28％,P＜0．01）。X^2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示,Fas蛋白表达阳性萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）,Fas蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈正相关（r=0．393,P＜0．01）。结论 Fas基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用。     

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡和Bcl-2表型变化的意义

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）是否能够诱导SGC7901胃癌细胞凋亡,以及Bcl-2的表型变化是否在其中发挥了作用。方法：将不同浓度的三氧化二砷作用于SGC7901细胞,采用CCK-8进行细胞毒检测;采用DAPI染色进行细胞核形态分析;采用免疫荧光显微镜观察不同表型的Bcl-2表达的变化;采用Western Blot蛋白印迹法检测Bcl-2的表达。结果：三氧化二砷可以诱导SGC7901细胞凋亡。三氧化二砷诱导SGC7901细胞的凋亡伴随着Bcl-2表型的变化,且Bcl-2的表达无改变。结论：三氧化二砷可能通过Bcl-2表型的变化诱导SGC7901胃癌细胞凋亡,而不是通过下调Bcl-2的表达。     

锌指蛋白A20在胃癌组织中的表达及其与胃癌病理分期和转移的相关性研究

目的探讨锌指蛋白A20在胃癌组织中的表达及其与临床病理分期和远处转移的关系。方法收集2009年1—10月在我院手术切除的42例胃癌及癌旁组织标本,用RT-PCR和Western blotting法分别检测标本中锌指蛋白A20的表达情况。结果胃癌组织中锌指蛋白A20的表达低于癌旁正常组织,Ⅲ期＋Ⅳ期胃癌组织锌指蛋白A20的表达显著低于Ⅰ期＋Ⅱ期胃癌组织（P〈0.05）。肿瘤细胞的分化程度与锌指蛋白A20的表达水平呈负相关,有远处转移的胃癌组织中锌指蛋白A20的表达显著低于无远处转移的组织（P〈0.05）,有淋巴转移的胃癌组织中锌指蛋白A20的表达显著低于无转移的组织（P〈0.05）。但是锌指蛋白A20的表达水平与患者的年龄、性别没有相关性。结论锌指蛋白A20在胃癌组织中表达降低,A20的表达水平与胃癌细胞的恶性程度、分期、远处转移、淋巴转移有关。     

胃癌和相应癌旁组织中细胞凋亡与bcl-2的表达

①目的　探讨细胞凋亡和bcl 2蛋白表达在胃癌发生发展中的作用。②方法　选取 5 8例胃癌和相应癌旁组织作为研究对象 ,采用脱氧核苷酸移换酶 (TdT)介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)及免疫组化技术检测其细胞凋亡指数 (AI)和bcl 2蛋白的表达。③结果　胃癌和相应癌旁组织中AI及bcl 2蛋白表达差异有显著性 (t=13.4 0 0 ,P <0 .0 1;χ2 =4 .32 1,P <0 .0 5 )。bcl 2表达阳性组AI明显低于bcl 2表达阴性组 ,差异有显著性 (t=2 .381,P <0 .0 5 )。④结论　bcl 2蛋白异常表达可抑制细胞凋亡 ,与胃癌的发生有明显相关性     

环氧合酶-2在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素和细胞核增殖抗原的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素(Survivin)、细胞核增殖抗原(Ki-67)表达的关系.方法 对40例伴淋巴结转移的胃癌手术标本的原发灶、淋巴结转移灶进行COX-2、Survivin、Ki-67免疫组化染色,比较三者在淋巴结转移灶及原发灶中表达的差异.结果 (1)COX-2、Survivin在原发灶中强表达率分别为52.5%(21/40)、70.0%(28/40);在淋巴结转移灶中分别为72.5%(29/40)、72.5%(29/40).COX-2在淋巴结转移灶中的表达显著高于原发灶,差异有统计学意义(χ2=4,P＜0.05);但Survivin在淋巴结转移灶与原发灶中的表达强度比较差异无统计学意义(χ2=0.0667,P＞0.05).原发灶中Ki-67指数显著高于淋巴结转移灶(t=-2.17,P＜0.05).(2)双变量相关分析显示,原发灶中COX-2、Ki-67的表达与淋巴结转移灶中二者的表达均呈正相关(P＜0.05).(3)在原发灶中,COX-2与Survivin、Ki-67的表达均呈正相关(r值分别为0.6954和0.6084,P＜0.01),Survivin与Ki-67的表达也呈正相关(r=0.6402,P＜0.01);在淋巴结转移灶中,COX-2与Ki-67的表达呈正相关(r=0.3350,P＜0.05).结论 胃癌淋巴结转移灶中COX-2表达与原发灶比较已经出现异质性变化;COX-2可能通过调控Survivin、Ki-67的表达而参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程.     

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因和bax蛋白表达的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因、bax蛋白表达的影响。方法分别以0μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L和8μmol/L浓度的As2O3作用于胃癌SGC-7901细胞24 h、48 h和72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测法检测各组吸光度值、细胞生长抑制率,采用流式细胞仪(FCM)检测bcl-2基因和bax蛋白的表达情况。结果随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,MTT吸光度值逐渐降低,1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与0μmol/L组比较,不同作用时间MTT吸光度值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。1μmol/L的As2O3对细胞增殖抑制作用较小,随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,细胞增殖抑制率相应增加,2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与1μmol/L组比较,不同作用时间细胞增殖抑制率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的As2O3作用于SGC-7901细胞后,bcl-2基因呈低表达,bax蛋白呈高表达,bcl-2/bax比值降低且呈剂量依赖性,不同浓度As2O3组与对照组bcl-2基因、bax蛋白表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 As2O3对胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与下调bcl-2基因表达,上调bax蛋白表达从而诱导胃癌细胞的凋亡有关。     

幽门螺杆菌cagE和virB11基因与胃癌的关系研究

目的观察幽门螺杆菌毒力相关基因cagE和virB11基因型与胃癌病理分期、淋巴结受累及远端转移的关系。方法应用PCR技术,进行cagE和virB11基因片段的扩增,分析幽门螺杆菌感染的胃癌患者cagE和virB11基因型的检出率。结果胃癌患者中幽门螺杆菌感染率为54.44%(141/259)。cagE基因检出率为57.45%(81/141),virB11基因检出率为65.25%(92/141)。cagE和virB11基因型(+/-、-/+、+/+、-/-)在贲门癌和非贲门癌患者中的检出率明显不同(χ2=14.53,P=0.002),尤其是cagE+/virB11+基因型;与其他基因型相比,cagE+/virB11+基因型在T2、T3期、淋巴结转移(N0、N1)、无远处转移的癌变组织中呈现出高检出率。结论 cagE+/virB11+基因型与胃癌的浸润、早期淋巴结转移、无远处转移密切相关,可能是一种更具致病性的基因型,在胃癌的发生发展过程中起重要作用。     

分化抑制因子Id3在散发性大肠腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的观察分化抑制因子Id3在正常大肠黏膜、大肠腺瘤、散发性大肠腺癌组织中的表达,探讨其与各临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学二步法(EnVision System)检测经病理证实的18例患者的正常大肠黏膜组织,30例患者的大肠腺瘤组织,35例患者的散发性大肠腺癌组织中Id3的表达情况。结果 Id3的阳性表达率在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及散发性大肠腺癌组织中分别是11.1%,70.0%和88.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。大肠腺癌中Id3的表达与淋巴结转移有关,与患者的性别,年龄,肿瘤浸润程度、大小、分化程度无相关性(P>0.05)。结论 Id3在大肠腺瘤、散发性大肠腺癌中均有表达,其可能参与大肠腺瘤的发生、发展及癌变,可促进散发性大肠腺癌淋巴结转移,同时Id3高表达可作为判断散发性大肠腺癌转移的一个潜在的重要指标,对其治疗及预后有重要的临床意义。     

三叶因子家族在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的探讨三叶因子家族（TFF）在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法选择经胃镜活检并经病理证实的基本正常或轻度浅表性胃炎患者20例（正常胃黏膜组）、慢性浅表性胃炎伴胃黏膜肠上皮化生患者30例（肠上皮化生组）、慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜不典型增生患者24例（不典型增生组）和胃癌患者40例（胃癌组）。采用免疫组化S—P法检测上述受检者的手术标本中TFF1、TFF2和TFF3的表达情况,并分析TFF与胃癌组织学类型、分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征的关系。结果TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,二者表达强度依次呈递减趋势（P〈0．05）;TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势（P〈0．05）。在胃癌组织中,TFF1在低分化胃癌中的表达阳性率显著高于中高分化胃癌（73．7％与38．1％,P〈0．05）,而TFF2在中高分化胃癌中的表达阳性率显著高于低分化胃癌（90．5％与47．4％,P〈0．01）,二者均与胃癌是否发生浆膜浸润、是否有淋巴结转移及TNM分期无关（P〉0．05）;TFF3在有浆膜浸润、伴淋巴结转移和分期较晚（Ⅲ/Ⅳ期）胃癌组织中的表达阳性率[分别为91．7％、88．9％和95．0％]显著高于无浆膜浸润及淋巴结转移和Ⅰ／Ⅱ期的胃癌组织（37．5％、46．2％和55．0％,P〈0．01）,但与胃癌组织的分化程度无关（P〉0．05）;TFF1、TFF2和TFF3在弥漫型胃癌组织中的表达阳性率[分别为75．0％、82．1％和85．7％]显著高于肠型胃癌组织[分别为25．0％、41．7％和50．0％],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TFF1和TFF2在正常胃黏膜-肠上皮化生-不典型增生-胃癌组织中的表达逐渐减少以及TFF3的表达逐渐增多可能在胃癌发生中起重要作用。TFF1和TFF2可能是胃癌抑制因子,其表达减少可能使胃癌恶性程度增加;TFF3可能与胃癌浸润转移有关,其表达增多则预后不良。     

褪黑素联合顺铂对人胃癌细胞增殖及相关凋亡蛋白表达的影响

目的 探究褪黑素（MLT）联合顺铂（CDDP）对人胃癌AGS细胞的疗效及相关凋亡蛋白表达的影响。方法 将体外培养的人胃癌细胞AGS细胞株分为4组,即AGS对照组、AGS MLT组（2mmol/L）、AGS CDDP组（4μg/ml）和AGS MLT+CDDP组（2mmol/L MLT和4μg/ml CDDP）。采用CCK8试验检测各组细胞增殖的抑制情况,Annexin Ⅴ FITC/PI凋亡试剂盒检测各组细胞早晚期细胞凋亡情况,Western blot法检测各组细胞凋亡蛋白表达情况。结果 MLT+CDDP组细胞的生存率明显低于AGS对照组和AGS 单药组;流式细胞术检测细胞凋亡情况表明,正常对照组、单药组和联合组细胞的早期凋亡率依次增加;蛋白水平研究表明,相比单药组和正常组,联合组的Bcl-2、原形态caspase-3表达显著降低,Bax及活化态cleaved-caspase-3表达明显增高。结论 与单用顺铂相比,褪黑素联合顺铂能明显抑制胃癌AGS细胞增殖并加强促凋亡能力,这可能与联合药影响相关凋亡蛋白表达有关。     

细胞内Fas相关死亡域样白介素1-β转换酶抑制蛋白在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞凋亡的影响

目的:探讨细胞内Fas相关死亡域样白介素1-β转换酶抑制蛋白(FLIP)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞凋亡的影响。方法:荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)检测胃癌组织及其癌旁正常组织FLIP(S)mRNA表达水平。结果:FLIP(S)mRNA在胃癌组织和癌旁正常组织都有表达,在胃癌组织表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。FLIP(S)mRNA在低分化癌组织中表达较中高分化表达高,有淋巴结转移表达高于无淋巴结转移,随着浸润深度的增加,FLIP(S)mRNA表达也增加,差异有统计学意义(P<0.05)。cFLIP的蛋白表达与胃癌细胞凋亡指数呈负相关(P<0.05)。结论:FLIP(S)在胃癌组织中表达升高,在分化越低组织中其表达水平越高,抑制胃癌癌细胞的凋亡,促进胃癌的发生,为临床治疗胃癌提供了新思路。     

Tat结合蛋白30在胃癌肿瘤组织中的表达及其与患者预后的关系研究

背景　胃癌是一种侵袭性强、预后差的恶性肿瘤,明确有效的治疗靶点对胃癌的治疗具有重要意义。Tat结合蛋白30（TIP30）是新发现的一种抑癌基因,其具有多种功能,包括抑制肿瘤生长、诱导凋亡和抑制血管生成的特性。目前国内外关于TIP30与胃癌相关性的研究鲜有报道。目的　探究TIP30在胃癌肿瘤组织中的表达情况,并分析其与患者预后的关系。方法　收集2012年5月-2013年2月在河北医科大学第四医院行手术治疗的106例胃癌患者的肿瘤组织石蜡标本。另收集2017年就诊于河北医科大学第四医院行胃镜活检的30例胃溃疡患者的正常胃黏膜组织标本。采用免疫组化法检测肿瘤组织和正常胃黏膜组织TIP30、基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达情况。分析TIP30、MMP-9在肿瘤组织及正常胃黏膜组织中的阳性表达情况,不同临床特征与肿瘤组织TIP30、MMP-9表达情况以及肿瘤组织中TIP30、MMP-9表达情况的关系。随访截至2018-02-28。采用Kaplan-Meier法绘制胃癌患者的生存曲线,并分析胃癌患者预后的影响因素。结果　TIP30在肿瘤组织中的阳性表达率为41.5%（44/106）,低于胃正常黏膜组织的86.7%（26/30）（χ2=19.089,P<0.001）。不同浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期患者肿瘤组织中TIP30表达情况比较,差异有统计学意义（P<0.05）。MMP-9在肿瘤组织中的阳性表达率为82.1%（87/106）,高于正常胃黏膜组织的23.3%（7/30）（χ2=37.800,P<0.001）。不同浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期患者肿瘤组织中MMP-9表达情况比较,差异有统计学意义（P<0.05）。Spearman秩相关分析结果显示,肿瘤组织中TIP30、MMP-9表达呈负相关（rs=-0.405,P<0.001）。TIP30阳性表达的胃癌患者中位生存时间为45个月,TIP30阴性表达的胃癌患者中位生存时间为23个月;不同TIP30表达情况的胃癌患者生存曲线比较,差异有统计学意义（χ2=9.025,P=0.003）。Cox比例风险回归模型分析结果显示,淋巴结转移情况〔HR=2.842,95%CI（1.597,5.057）〕、TIP30表达情况〔HR=0.517,95%CI（0.299,0.895）〕是胃癌患者预后的影响因素（P<0.05）。结论　TIP30在胃癌肿瘤组织中低表达,且与肿瘤的侵袭转移有关,同时是患者预后的影响因素。     

p53蛋白聚集在食管和贲门癌原发病灶和淋巴结转移病灶中的相关性研究

目的：通过对食管和贲门癌原发病灶和淋巴结转移病灶ｐ５３变化规律的研究，加深对食管和贲门癌转移发生的分子病理学基础的了解。方法：采用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，对３１例食管和贲门癌原发病灶和转移病灶ｐ５３蛋白聚集进行了研究。结果：３１例手术标本中，２４例为食管磷状细胞癌，７例为贲门腺癌。研究表明：在２４例食管原发和转移鳞癌中，有１１例原发和转移癌灶中均出现ｐ５３蛋白聚集的变化，原发和转移癌灶的一致性变化发生率为６１％（１１／１８），Ｐ＜０．０５；在６例原发病灶ｐ５３免疫组化阴性患者中，其淋巴结转移病灶也同时出现免疫阴性反应。在７例胃贲门腺癌中，３例原发和转移癌灶同时出现ｐ５３免疫阳性表达的一致率为５０％（３／６），Ｐ＞０．０５；１例原发病灶ｐ５３免疫组化阴性患者，其淋巴结转移病灶也出现阴性反应。结论：ｐ５３在食管和贲门癌癌变和转移中起一定的作用。     

PD 098059对长春新碱诱导胃癌细胞MGC 803凋亡的调节作用

目的:探讨MAPK/ERK kinase(MEK)抑制剂PD 098059对长春新碱(VCR)诱导胃癌细胞系MGC 803细胞凋亡的影响。方法:用流式细胞术对VCR及PD 098059作用下的细胞进行周期解析,观察细胞周期的变化。结果:通过细胞的周期解析发现VCR和PD 098059共同作用的细胞其凋亡比例为35.61％,显著高于VCR单独作用引起的凋亡(18.41％)(P<0.05)。结论:PD 098059可能通过抑制MAPK的活性、抑制胃癌细胞增殖,对VCR诱导MGC 803细胞的凋亡具有协同作用。