胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明对电针效应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉的42只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明（Phen200μg／20μl）对电针“内关”效应的影响，结果表明：1）电针“内关”穴区可明显促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波、血压的恢复；2）Phen对AMI后ST、T值的恢复没明显影响，而阻止了血压的恢复；3）给酚妥拉明后显著削弱或消除电针“内关”促进ST、T及血压恢复的作用。这表明，胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关－心脏相关联系的环节之一。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的…

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的４０只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲上腺素对电针“内关”效应的影响。结果表明：（１）电针“内关”可显促进急性心肌缺血后ＳＴ段、Ｔ波及血压的恢复；（２）ＮＡ可明显加快ＡＭＩ后ＳＴ、Ｔ的恢复；（３）ＮＡ能明显加强电针“内关”促进ＳＴ、Ｔ快复的；人而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善ＡＭＩ的作用，提示胸髓上段是内关－心脏相关联系的环节之一。     

电针“内关”对心肌缺血所致兔胸髓背角神经元电活动反应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉兔上，用玻璃微电极细胞记录外背角神经元电活动，观察了胸髓（T2-T3）背角在整合电体“内关”和急性心肌缺血（AMI）信息中的作用。结果为：①AMI后，83个背角神经元中，18个放电频率明显增加，14个明显减少，其余51个没明显变化；②AMI引起兴奋反应的10个神经元中，电针“内关”后，有9个被抑制，1个仍呈兴奋状态；AMI引起抑制反应的8个神经元中，电针“内关”后有7个被解除抑制，另1个仍维持抑制状态；③检查了83个背角神经元的感受野及其反应的生理学类型。结果表明，电针“内关”与AMI的信息可在胸髓背角发生会聚性反应，背角参与电针“内关”与AMI的整合过程，因而亦是内关-心脏联系的环节之一。     

延胸腹外侧区微量注射可乐宁、育亨宾对电针治疗心肌缺血效应的影响

在40只氨基甲酸乙脂与氯醛糖混合麻醉的兔上，结扎冠状动脉左心室支造成心肌缺血，观察了注射微量可乐宁（Clon，0．38mMol）及育亨实（Yoh，5．1mMol）各2μl于双侧延脑腹外侧口侧区（rVLM）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可明显加快心肌缺血后心电图ST、MBP、LVP及dp/dtmax的恢复；（2）Clon可在一定程度上加强电针对ST及LVP的作用；（3）Yoh可显著削弱电针对ST及LVP的作用。这显示当rVLM内α2受体被兴奋时，电针“内关”对缺血心肌电活动及机械活动的良性调整作用，可得到某种程度的加强；而当α2受体被抑制时，电针的作用基本消失；rVLM细胞α2受体参与电针心包经“内关”对心脏功能的调节过程。     

电针对急性心肌梗塞模型大鼠心肌微血管影响的形态学研究

目的：观察不同频率电针对急性心肌梗塞模型（AMI）大鼠心肌微血管形态学的影响。方法：以结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗塞动物模型，（1）碳素墨水灌注法显示AMI大鼠心肌微血管形态；（2）用10Hz及100Hz，波幅均为6V的两组电针，电针双侧“内关”，分别观察其对AMI微血管的影响。结果：（1）AMI后，心朋微血管形态严重损伤；（2）电针双侧“内关”，可改善心肌微血管的形态（3）心肌侧枝循环微血管数目及面积对电针参数一频率依赖性强。结论：电针双侧“内关”促进AMI后功能性侧枝循环的建立，低频电针效果优于高频电针。     

延脑腹外侧区兴奋和抑制对电针“内关”效应的影响

在40只乌拉坦和氧醛糖混合麻醉的家免上,观察了注射微量谷氨酸（Glu0．2M,2μl）和甘氨酸（Gly1．3M,2μl）于双侧延胸腹外侧口侧区（rVLM）对结扎冠脉左室支造成心肌缺血后电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针可明显促进心肌缺血后ECGST段、MBP、LVP及加／dtmax的恢复;（2）Gln可在一定程度上加强电针对MBP、LVP及办／dtmax的作用;（3）Gly可显著削弱电针的作用。这说明当rVLM细胞兴奋时,电针“内关”改善心血管功能的作用似可得到一定程度的加强,而当这些细胞受到抑制时,电针的作用基本消失;rVLM参与电针“内关”对心脏功能的调整过程。     

脊髓在电针“内关-间使”改善缺血心脏功能活动中的作用观察

目的:观察电针“内关-间使”对缺血心脏功能作用的相对特异性和切断脊髓对电针效应的影响。方法:第一批33只家兔随机分为对照组、“内关-间使”组和“外关-支沟”组。第二批完整动物和脊髓动物各18只,分别随机分为对照组和电针组。第三批Wistar大鼠共18只,随机分为对照和电针两组。结扎冠状动脉左心室支(大鼠前降支)造成急性心肌缺血。于颈部C2~C3之间横断脊髓造成脊髓动物。测量颈-胸导联ECG-ST、左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(dp/dtmax)、平均动脉压(MAP)。结果:①急性缺血后,ECG-ST显著抬高,LVP、dp/dtmax和MAP立即降低;电针“内关-间使”能显著促进ST段、LVP、dp/dtmax及MAP的恢复,与对照组及“外关-支沟”组相比差异显著(P<0.05);②在完整动物和脊髓动物上,电针“内关-间使”都可显著促进缺血性ECG-ST、LVP、dp/dtmax的恢复(P<0.05),并能明显促进脊髓动物MAP的恢复(P<0.05);③切断大鼠脊神经根后,电针的作用消失。结论:在完整和脊髓动物上,电针“内关-间使”可显著促进缺血性心脏功能活动的恢复,和电针完整动物“外关-支沟”的作用相比,具有相对特异性;脊髓是实现电针上述作用的关键部位。     

延脑腹外侧区向量注射可乐宁,育亨宾对电针治疗心肌缺血效应的影响

在４０只氨基甲酸乙脂与氯醛糖混合麻醉的兔上，结扎冠状动脉左心室支造成心肌缺血，观察了注射微量可乐宁及育亨宾各２μｌ于双侧延脑腹外侧口侧区对电针“内关”效应的影响。结果表明：（１）电针“内关”可明显加快心肌缺血后心电图ＳＴ、ＭＢＰ、ＬＶＰ及ｄｐ／ｄｔｍａｘ的恢复；（２）Ｃｌｏｎ可在一定程度上加强电针对ＳＴ及ＬＶＰ的作用；（３）Ｙｏｈ的可显削弱电针对ＳＴ３及ＬＶＰ的作用，这显示当ｒＶＬＭ内α２受体被     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤内皮素及超微结构的影响

目的：探讨“内关”在心肌缺血再灌注损伤过程中对心肌细胞的保护作用。方法：电针家兔左右侧“内关”穴20min后，结扎左冠状动脉前降支，心电图（ECG）监测。40min后恢复灌流，再灌注1小时，取静脉血及心肌组织，观察血浆内皮素（ET）及透射电镜下组织超微结构的变化，结果：针刺“内关”组ET含量明显降低（P＜0．01），心肌组织损伤轻微，肌纤维正常走向，少量线粒体空泡变，肌丝无明显坏死，溶解，结论：电针“内关”可明显降低缺血再灌注损伤的程度，对心肌呈现良好的保护作用。     

中枢P物质在内关和心脏相关联系中的作用研究

目的：兔侧脑室注射P物质及其拮抗剂，观察其在心肌缺血及电针内关过程中的效应。方法：在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上行侧脑室注射P物质及其拮抗剂，电针内关穴，动态观察心电图ST段电位的变化。结果：P物质注入侧脑室有促进急性心肌缺血恢复的作用，P物质拮抗剂注入侧脑室后电针内关促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断。结论：P物质在电针内关促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用，可能是内关与心脏联系的重要介质。     

中枢肾上腺素能系统在“内关”与心脏相关联系中的作用

在急性心肌缺血模型上观察侧脑室微量注射去甲肾上腺素对心肌缺血的影响以及侧脑室注射酚妥拉明和心得安对电针“内关”心脏效应的影响。结果 :去甲肾上腺素使心肌缺血恢复变慢 ,电针“内关”则能加快心肌缺血的恢复 ;酚妥拉明阻断电针“内关”的效应 ,而心得安不对抗电针的效应。提示中枢肾上腺素能系统参与电针“内关”的心脏效应 ,电针“内关”可能通过兴奋α受体、抑制β受体兴奋起作用。     

内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用

目的 观察内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用。方法 结扎家兔冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,以心电图ＳＴ段和心肌缺血范围为指标,随机分对照组、电针内关组和纳洛酮加电针组。结果 电针“内关”能加速急性心肌缺血ＳＴ段的恢复和缩小心肌缺血范围的作用,但被侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断。结论 内阿片肽在电针内关减轻急性心肌缺血损伤过程中发挥重要作用,是内关心心脏相关联系的重要因素。     

THE CO-RELATIONSHIP BETWEEN NEIGUAN POINT AND THE HEART AND REGULATION OF AMYGDALOID NUCLEI

In this present study, the ruodel of the rabbit with acute myocardial ischemia(AMI) was used to explore mechanisms of interrelation hetween Neiguan acupoint (PC 6) of the Peri-cardium Meridian and the heart hy employing physiological and morphologicaI methods. It wasdemonstrated that electroacupuncture (EA) at Neiguan (PC 6 ) couId raise the eIectrical excitahility ofischemic myocardium, lessen the dispersity of recovery excitability, correct the disorder of electricalactivity; protect myocardiac glycogen and phosphorylase and alleviate their depletion, increase contentof ribonuclei acid (RNA ), etc., indicating that EA could help oxidative rnetaholism carry out normal-Iy and irnProve nutritional state of the ischemic myocardiurn. The key point of EA action is probablyregulates the coronary microclrculation of heart and reclistributes myocardial blood flow. Studies withalkaline phosphatase (ALP ), Mg_(2-)-ATPase and ABS casting of the Ieft coronary artery showed thatafter EA the number and the Iength of     

电针对兔胸髓背角神经元电活动的影响

在氯醛糖-乌拉坦麻醉的家兔上,分析了电针对脊髓 T_2-T_3背角神经元电活动的影响。结果为:1)电针“内关”后,31个背角神经元中有11个放电频率显著增加,4个显著减少,16个没明显变化;2)电针“足三里”后,28个神经元中仅有2个放电频率显著增加,14个显著减少,12个没有显著变化;3)在同一神经元上对电针“内关”和“足三里”都产生反应的6个神经元中,5个电针“内关”时呈兴奋性反应,而电针“足三里”呈抑制性反应,另1个对两者均呈抑制性反应;4)检查了18个神经元的感受野及生理学类型。这表明胸髓背角可接受来自“内关”和“足三里”穴区的信息,不同穴区有相对特异性作用。     

电针对心肌缺血模型大鼠孤束核c-fos表达及心电图ST_(Ⅱ)的影响

目的:观察针刺"内关"足三里"对心肌缺血模型大鼠孤束核(nucleus of the solitary tract,NTS)c-fos表达及心电图STⅡ的影响,阐明延髓初级中枢在"内关"足三里"穴共同调节心功能中的作用。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、足三里组、内关组、偏历组及合阳组,每组6只,腹腔注射异丙肾上腺素造成心肌缺血模型。电针治疗20 min,采用抗Fos蛋白免疫组织化学技术观察大鼠NTS内c-fos表达和电生理技术观察大鼠心电图STⅡ的变化。结果:心肌缺血模型大鼠NTS内c-fos的表达明显增加(P<0.01),而足三里组、内关组与模型组比较,NTS内c-fos阳性细胞数均明显减少(P<0.01);足三里组、内关组NTS内c-fos阳性细胞数显著低于偏历组、合阳组(P<0.01)。足三里组、内关组大鼠缺血性心电图STⅡ电位值显著降低(P<0.01),其电位降低值大于偏历组、合阳组(P<0.01)。结论:NTS是针刺内关、足三里共同调节心功能的整合中枢之一。     

下丘脑室旁核对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤作用的影响

目的：探讨下丘脑室旁核在内关心脏相关中的作用。方法：观察电针内关穴对急性缺血家兔心电图、缺血心肌细胞单相动作电位的影响及室旁核电解损毁预处理对电针内关穴效应的影响。结果：（1）电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图ST段电位，抑制其单相动作电位振幅衰减及时程缩短，改善心肌超微结构；（2）下丘脑室旁核电解损毁能显著降低电针内关穴效应。结论：（1）电针内关穴能抗家兔急性心肌缺血损伤；（2）下丘脑室旁核参与内关一心脏相关的中枢通路。