腺苷A_1受体参与炎症痛及电针镇痛机制研究

目的:观察腺苷A1受体对疼痛及电针镇痛的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:以佐剂性关节炎大鼠为研究对象,应用辐射热行为测痛法,通过侧脑室微量注射腺苷A1受体激动剂和拮抗剂,观察炎性大鼠的痛阈变化及电针对其的影响。结果:电针可提高佐剂性关节炎大鼠痛阈;侧脑室微量注射腺苷A1受体激动剂CCPA可明显提高大鼠痛阈,随时间呈现先升高后降低的趋势,注射后各时段痛阈均高于NS组。CCPA+EA组痛阈在注射前后较CCPA组升高。侧脑室微量注射腺苷A1受体拮抗剂DPCPX则降低炎性大鼠痛阈,随着时间呈缓慢下降趋势,DPCPX+EA组痛阈高于DPCPX组。结论:腺苷A1受体在疼痛的信息传递和调控中发挥重要作用,且电针镇痛的复杂作用机制中与腺苷和腺苷A1受体的参与密切相关。     

不同强度电针、热灸样刺激对香草酸瞬时受体亚型1基因敲除小鼠痛阈的影响

目的:探讨不同强度电针、热灸样刺激"后三里"穴对小鼠痛阈的影响及其感受器受体机制。方法:清洁级小鼠20只,分为香草酸瞬时受体亚型1基因敲除(TRPV 1-/-)组和C 57BL/6同源野生型对照组,每组10只。在"后三里"穴进行电针(强度分别为0.3mA、1.0mA或3.0mA,持续20min)或热灸样刺激(强度分别为38℃、43℃或46℃,持续10min)干预,在电针和热灸样刺激干预结束即刻测量小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈,并在0.3mA、3.0mA电针和38℃、46℃热灸样刺激结束5min后再次测量小鼠同位和异位痛阈。结果:①与对照组相比,TRPV 1-/-组的基础热痛阈显著升高(P<0.001)。②1.0mA、3.0mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预均可引起C 57BL/6小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),而0.3mA电针和38℃热灸样刺激干预仅能引起C 57BL/6小鼠同位机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05,P<0.01)。3.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位和异位的痛阈(P<0.05,P<0.01)。1.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位痛阈和异位机械痛阈(P<0.05,P<0.01)。0.3mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预仅能引起TRPV 1-/-小鼠同位痛阈的显著升高(P<0.05,P<0.01),而38℃热灸样刺激仅可引起TRPV 1-/-小鼠同位机械痛阈的升高(P<0.05)。③与对照组相比,电针或热灸样刺激预处理对TRPV 1-/-组小鼠痛阈的升高效应均有不同程度的减弱。④电针或热灸样刺激干预结束5min后,两组小鼠痛阈基本恢复至干预前水平。结论:电针和热灸样刺激均可对痛阈有一定的升高效应,说明电针和热灸样刺激具有预防性抗痛效应,而且TRPV 1参与了这一镇痛效应。     

针刺镇痛中GABA能系统的作用及其对脑内5-HT代谢的影响

电针大鼠双侧"手三里"和"环跳"穴25分钟,随着大鼠痛阈的提高,延桥脑和中脑内5-HT 含量显著升高,5-HIAA 含量无明显变化。但预先腹腔注射 GABA 受体阻断剂荷包牡丹碱不仅能部分阻断电针镇痛效应,也能阻断电针升高大鼠延桥脑和中脑5-HT 的效应,还可以使电针明显升高纹状体5-HT 的水平。降低下丘脑和皮层内5-HIAA的含量。结果说明,在电针镇痛过程中,GABA 能系统起重要作用,而这种作用可能部分通过中枢5-HT 能系统来实现。     

电针夹脊穴对坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠针刺镇痛的后效应研究

目的观察电针夹脊穴后不同时间点对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠脊髓内环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨针刺镇痛可能的后效应机制。方法热痛阈测定并筛选出热痛阈值正常的成年雄性SD大鼠54只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组、电针后4 h组、电针后12 h组及电针后24 h组各6只。电针组于造模后第7天进行电针双侧L3～L5夹脊穴,以疏密波、2 Hz、1 mA为条件,电针20 min,各电针组分别于电针后即刻、0.5、1、2、4、12、24 h进行取材。空白组与模型组不予干预,仅固定20 min后即刻取材。观察9组干预前后的热痛阈及脊髓背角细胞CREB蛋白表达变化。结果与空白组比较,造模后大鼠热痛阈明显下降(P0.01),模型组的CREB蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组及电针后4 h组热痛阈明显提高(P0.01,P0.05),电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后2 h组CREB表达明显降低(P0.01,P0.05)。结论电针夹脊穴可下调坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠脊髓背角细胞CREB蛋白的表达,发挥镇痛作用;针刺镇痛效应可达电针后4 h以上,电针后时间超过12 h时电针镇痛效应差。     

不同频率电针对急性实验性关节炎大鼠痛阈及血浆环核苷酸和皮质醇含量的影响

观察两种频率（５Ｈｚ和１００Ｈｚ）电针对急性佐剂性关节炎大鼠压力缩肢阈及血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和皮质醇含量的影响。结果表明,这两种频率电针均能明显升高关节炎大鼠痛阈,但两者的作用无明显差异;这两种频率电针均能提高血浆ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量,两者对血浆ｃＧＭＰ含量的升高作用有非常显著的差异;５Ｈｚ电针镇痛效应与血浆ｃＡＭＰ含量有显著相关;５Ｈｚ电针能明显升高血浆皮质醇含量。提示不同频率电针可产生不同效应,它们产生镇痛作用的机制可能有所不同     

镇痛效应对电灸调节荷瘤大鼠NK细胞活性的影响

为探讨针刺镇痛效应与针灸调节免疫作用间的相关性，以大鼠NK细胞活性变化为指标，通过荷瘤抑制大鼠免疫功能，观察电灸、电灸结合D-苯丙氨酸等对荷瘤大鼠和电针镇痛不同敏感状态荷瘤大鼠NK细胞活性的影响。结果显示：W256瘤株荷瘤大鼠NK细胞活性明显低于正常大鼠，电灸能明显改善其NK细胞活性。2Hz电针刺激大鼠“足三里”穴时，存在镇痛有效群（痛阈升高大鼠）和无效群（痛阈无变化大鼠）之别，电灸“关元”穴，能明显提高电针镇痛有效群荷瘤大鼠的NK细胞活性，但不能改善镇痛无效群荷痛大鼠的NK细胞活性，经加用吗啡分解酶抑制剂D-苯丙氨酸（250mg／kg，ip）后，镇痛有效群荷瘤大鼠的NK细胞活性有更大程度的提高，接近正常大鼠的水平。镇痛无效群荷瘤大鼠的NK细胞治性也有明显改善。单用同等剂量的D-苯丙氨酸并不影响NK细胞活性。本工作结果表明，电灸改善荷瘤大鼠NK细胞活性与大鼠本身对电针镇痛的敏感性有关，针刺镇痛效应可能影响其对免疫功能的调制作用。     

电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和脊髓腺苷A_1受体表达的影响

目的观察腺苷A1受体对疼痛及电针镇痛的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法以佐剂性关节炎大鼠为研究对象,将24只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。应用辐射热行为测痛法观察佐剂性关节炎大鼠的痛阈变化,采用免疫组化法、实时荧光定量PCR法观察腺苷A1受体在下丘脑和脊髓的表达及电针的影响。结果造模后1 d,模型组和电针组右后足痛阈与同组造模前比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。模型组和电针组造模后1 d右后足痛阈与正常组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。造模后7 d,模型组大鼠右后足痛阈仍明显低于同组造模前(P0.01),与正常组和电针组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。电针组大鼠造模后7 d痛阈提高,与同组造模后1 d比较,差异具有统计学意义(P0.01)。模型组阳性细胞表达降低,与正常组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。电针组较模型组ADORA1表达增强,两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。模型组下丘脑和脊髓的ADORA1m RNA表达下调,与正常组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。电针组下丘脑和脊髓组织的ADORA1m RNA表达上调,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针能够上调佐剂性关节炎大鼠下丘脑和脊髓腺苷A1受体的表达。     

电针对实验性RA大鼠痛阈及脑干NO/NOS变化的研究

目的 探讨针对刺对慢性痛的镇痛作用。方法 以福氏完全佐剂（Freund's complete adjuvant,FCA)制作实验性类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA)慢性痛模型，电针选取“太溪”和“足三里”，检测其痛阈，脑干NO，NOS的变化，结果和结论 电针明显提高实验性RA大鼠痛阈，降低疼痛级别，具有明显的后效应；电针明显降低脑组织内的NO含量，产生镇痛作用。     

电针对吗啡戒断大鼠学习记忆及海马CA3区长时程增强损害的恢复作用

目的 :观察电针对吗啡戒断大鼠学习记忆能力及海马外侧穿通纤维CA3区直接传导通路长时程增强 (LTP)损害的恢复作用 ,并探讨其机制。方法 :慢性腹腔注射吗啡建立SD大鼠吗啡依赖模型。在“足三里”和“三阴交”两穴位处给予吗啡依赖和戒断大鼠多次和单次电针治疗 ,并测试学习记忆能力 ,记录CA3区群体峰电位 ,及观察高频刺激引起的LTP效应。结果 :吗啡戒断大鼠学习记忆能力和LTP效应均受损 ,单次电针治疗对其有一定恢复作用 ,多次电针治疗能完全恢复被损害的学习记忆能力和LTP ,电针效应能被阿片受体抑制剂纳络酮所阻断。结论 :电针穴位通过内源性阿片系统调制吗啡戒断大鼠的突触可塑性。     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

腺苷参与弱电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的抑制

在脊髓横断大鼠，以腰髓背角广动力型（WDR神经元）的伤害性放电为指标，观察弱电针对WDR神经元的抑制作用及静注腺苷受体阻断剂对其的影响。用50Hz，1．0～1．5mA的连续波电针″阳陵泉″-″悬钟″后，WDR神经元的伤害性放电减少，茶碱和咖啡因可阻断电针的抑制效应。提示弱电针可抑制脊髓背角神经无伤害性反应，腺苷可能参与此抑制过程。     

电针“足三里”、“环跳”穴区对丘脑中央中核单位放电的影响

<正> 在痛觉生理研究中,丘脑作为皮层下躯体感觉的高级整合中枢,早已为人们所重视。其中髓板内核群、内侧核群及后核群与痛觉机制的密切关系也愈来愈清楚了。针刺镇痛的实验研究中,丘脑水平的工作基本都集中在髓板内核群中的束旁核(Pf),还有一部分中央外侧核(CL)的工作。有人认为,在丘脑接受痛觉信息的核团主要是Pf和CL,这些核团的单位痛放电可因针刺而抑制。但邻近的中央中核(CM)不接受痛觉信息,是接受针刺信息,对痛觉进行调节的机构。随着实验的深入,Pf在     

大鼠大脑皮层SI区神经元对电针和手针的反应特性

<正> 人们早已知道,电针穴位可以在大脑皮层体感区引起诱发电位,据此许多研究者相信,针感的产生和大脑皮层有密切关系。近年来的研究进一步表明,皮层体感区(SⅠ区和 SⅡ区)对许多皮层下核团中神经元的伤害性反应具有下行调制作用。有的作者指出,针刺穴位激活皮层神经元,     

对氯苯丙氨酸对大鼠电针镇痛及中枢P物质含量的影响

<正> P物质是伤害性刺激一级传入的神经递质。我组以前的实验证明,电针镇痛的大鼠低位脑干与腰髓的P物质含量增加。当大鼠脑池注射5.7-双羟色胺一周后再给电针,电针镇痛作用被去除,此时脑干和     

电针穴位对中脑导水管周围灰质伤害性反应的影响

<正> 以往,我们曾观察到吗啡拮抗剂纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛的反应,说明针刺镇痛过程的实现有内源性吗啡样物质的参与。据报导,电刺激大鼠、兔、猫、猴和人体的中脑导水管周围灰质[Mesencephalic pe-     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

尾核中NMDA和非NMDA受体参与皮层SmI对丘脑束旁核伤害性反应的下行性调节

本文探讨尾核中ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ受体是否参与皮层体感运动Ｉ区（ＳｍＩ）对丘脑束旁核（Ｐｆ）伤害性反应和针刺镇痛的下行性调节。结果发现,双侧尾核头部分别微量注射ＮＭＤＡ受体的拮抗剂Ｄ－ＡＰ５（ｎ＝１１）和非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＤＮＱＸ（ｎ＝９）后谷氨酸兴奋皮层ＳｍＩ对Ｐｆ神经元伤害性反应的抑制效应均被明显减弱,与盐水对照组（ｎ＝１３）的抑制效应相比,均有显著差别（ ＡＮＯＶＡ, Ｐ＜ ０． ０５）。尾核内微量注射 ＤＮＱＸ后,电针（ ｎ＝１１）抑制 Ｐｆ神经元伤害性反应的效应 显著减弱,与盐水对照组相比,差别显著（ＡＮＯＶＡ,Ｐ＜０．０５）。提示尾核中ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ 受体均参与兴奋皮层 ＳｍＩ对 Ｐｆ神经元伤害性反应的下行调节,而非 ＮＭＤＡ受体还参与电针对 Ｐｆ 神经元伤害性反应的抑制作用。     

电针对大鼠大脑皮层SI区神经元伤害感受性反应的影响

<正> 大脑皮层是否参与疼痛的感受长期以来是一个争议的问题,但近年来记录皮层发诱电位和单个神经元活动的方法已证明伤害感受性信息可以达到皮层体感区(SⅠ     

电针“足三里”对中缝大核单位放电及其痛反应的影响

<正> 针刺穴位所引起的镇痛作用是通过机体内因实现的一种生理性镇痛。大量研究资料证明针刺是通过神经,特别是中枢神经系统发挥镇痛作用的。近十几年来发现脑内存在有内在的镇痛系统。此系统涉及到脑室周围和导水管周围灰质以及一些其他结构并通过最后的驿站延脑的下行抑制     

吗啡和电针对伤害性刺激诱发体感皮层单位放电的时锁和非时锁反应的影响

<正> 过去研究电针对痛敏单位放电的影响时,大多数报道都以非时锁反应(单位时时内放电数量或平均放电率的变化)为指标,也有用时锁反应(对刺激有效固定的时间关系的短暂反应)为指标。我们对这两种反应进行了对比,两者反映角度不完全相同。本文以伤害性刺激猫的腓浅神经(PN)诱发