阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压检测指标研究进展

正阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是临床常见的呼吸障碍疾病,以夜间反复发作的睡眠呼吸暂停和低通气为主要表现,可引起心血管、精神神经及内分泌等多系统合并症及并发症。其中,OSAHS与高血压的发生发展密切相关,OSAHS合并高血压可显著增加心脑血管并发症的发生风险,对生命造成严重威胁,因而陈宝元等提出"睡眠呼吸暂停相关性高血压"的概念,     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血内皮素、一氧化氮及肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血管内皮功能的变化。方法检测OSAHS、OSAHS合并高血压患者血ET、NO、TNF-α含量并与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。结果单纯OSAHS、OSAHS合并高血压患者与对照组比较,ET、TNF-α及ET/NO比值升高,NO降低,并与两者病情严重程度有相关性;ET及ET/NO比值的升高在OSAHS合并高血压患者组更明显。结论OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤,内皮功能失调在OSAHS合并高血压患者中更为明显。OSAHS患者的血管内皮损伤、内皮功能障碍是独立于或先于高血压的发生而发展的。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血内皮素、一氧化氮及肿瘤坏死因子α的变化

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）可导致多系统器官功能损害，而OSAHS与高血压的关系尤为密切，其发生机制尚未明确。本组研究旨在探讨OSAHS及OSAHS合并高血压患者血管内皮功能变化。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与血管内皮功能

睡眠呼吸暂停低通气综合征(s1eep apnea-hypopnea syndrome,SAHS)是指每晚7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)超过5次以上。阻塞型睡眠呼吸低通气综合征(OSAHS)是最常见的一种类型,占90%以上。它以睡眠中反复出现的呼吸暂停、觉醒、低氧血症和高碳酸血症为特征,在临床上常可引起心、脑、肾等多系统器官功能损害。研究表明OSAHS可引起血管内皮功能损害(endothelial dysfunction,ED),与相匹配的对照相比,OSAHS患者内皮介导的对乙酰胆碱血管舒张反应显著受损[1]。由于OSAHS与高血压及心、脑血管…     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肾素和血管紧张素水平的研究

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep ap-nea hypopnea syndrome,OSAHS)是因为睡眠时存在打鼾、呼吸暂停和低通气,反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,从而导致多脏器的损害。特别是与心血管疾病关系密切[1],现有研究表明OSAHS与高血压密切相关,但其发生机制未能明确。为探讨高血压的发生机制,我们对OSAHS患者进行了肾素、血管紧张素水平的监测。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)

成人睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征、睡眠低通气综合征等。临床上以OSAHS最为常见，故本指南重点介绍OSAHS。OSAHS主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压疾病严重程度评估指标的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)表现为睡眠过程中发生的呼吸暂停、夜间间歇性低氧血症,可导致高血压的发生或加重原有高血压病情。本文针对氧化应激、醛固酮系统及交感神经等因素在OSAHS相关性高血压的发生发展中的机制展开讨论,同时阐述这些指标以及最新指标在OSAHS相关性高血压中所起的评估、指导治疗作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种睡眠过程中反复出现的以呼吸暂停、睡眠结构紊乱及低氧血症等为特征的疾病.大量的临床研究证明0SAHS与高血压、代谢综合征、冠心病、心力衰竭、脑卒中以及心律失常等疾病密切相关,现通过系统综述,探讨分析了OSAHS与多种心律失常发生的关系,归纳总结其发生机制及心电学特点,并对OSAHS及其合并症的治疗进展进行相关讨论.     

无创正压通气在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗中的应用

成人睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)、睡眠低通气综合征(SHS)等,临床上以OSAHS最为常见。OSAHS是指各种原因引起睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,病情逐渐     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一组可引起全身多系统损害的呼吸紊乱综合征,与高血压关系密切,性别、年龄、超重和肥胖为OSAHS和高血压共同的危险因素。综述OSAHS与高血压关系的研究进展。     

急性脑梗死合并睡眠呼吸暂停低通气综合征的初步筛查

目的初步探讨急性脑梗死患者睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）的患病情况。方法对2008年1月至2008年12月我科收治的急性脑梗死患者200例进行初步筛查,对配合的40例经知情同意后进行多导睡眠呼吸监测（PSG）检查,并随机抽取40例同期收治的EWW嗜睡自评不符合SAHS的急性脑梗死患者做对照,比较患者年龄、体重指数（BMI）、睡眠打鼾史、高血压史、糖尿病史、吸烟史、AHI、最低动脉血氧饱和度（SaO2）及梗死部位与症状。结果急性脑梗死合并SAHS者占急性脑梗死患者的20%,其中以阻塞型及混合型睡眠呼吸暂停居多;45～60岁组患病率最高,占60%;AHI〉20者占70%,病变累及脑干或出现吞咽困难、饮水呛咳等球麻痹症状者SASH较严重。结论急性脑梗死出现球麻痹者常合并较严重的阻塞型睡眠呼吸暂停,睡眠呼吸暂停是脑梗死的独立危险因素,BMI及上气道周围组织功能异常是引起阻塞型睡眠呼吸暂停的重要因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压关系的分析

目的：探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠呼吸障碍特点。方法：诊断为OSAHS的85例患者中,随机被分为伴有高血压组（50例）和不伴有高血压组（对照组,35例）,对两组相关指标进行分析。结果：较之对照组．高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）显著升高（P〈0．01）;夜间平均脉搏氧饱和度（SpO2）和最低SpO2显著下降（P〈0．05）;快动跟睡眠期的阻塞性呼吸暂停指数（OAI）显著升高（P〈0．01）。方差检验揭示体重指数（BMI）是引起两组间AHI差异的显著因素（F=22．12,P〈0．01）。Logistic分析揭示OSAHS患者高血压的危险因素是AHI（β=6．828,OR=1．017,P〈0．01）、年龄（p=8．590,OR=1．048,P〈0．01）、BMI（β=4．467,OR=1．118,P〈0．05）。结论：伴有OSAHS的高血压患者的睡眠呼吸障碍程度更重,夜间低氧血症更严重。     

呼吸睡眠暂停低通气综合征多导睡眠监测分析

目的分析呼吸睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）患者的多导睡眠监测特点。方法对呼吸睡眠暂停低通气综合征患者141例中并高血压者69例（高血压组）、血压正常者72例（对照组）,进行两组间多导睡眠监测（PSG）资料的比较。结果两组睡眠结构中的微觉指数、非快速眼动睡眠的1、2、3＋4期和快速眼动睡眠间差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组患者BMI、呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度比较差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论呼吸睡眠暂停低通气综合征患者呼吸暂停低通气指数及最低血氧饱和度明显重于血压正常患者,但睡眠结构紊乱的程度基本接近。     

经鼻呼气末气道正压治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展

OSAHS是一种常见的睡眠呼吸疾病,其特征是睡眠过程中上气道塌陷所致的呼吸暂停或低通气。经鼻呼气末气道正压（nasalexpiratorypositiveairwaypressure,nEPAP）治疗为OSAHS患者提供了一种新的治疗策略。多个研究证实nEPAP治疗可有效降低呼吸暂停低通气指数,改善夜间睡眠质量,且患者对该治疗的依从性良好。本文对近年来nEPAP治疗OSAHS的相关研究进行综述。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的中西医临床治疗现状

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见的睡眠呼吸疾患,其患病率高、并发症多、危害性大,成为多种全身性疾病的独立危险因素。本文总结国内近几年来阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS）的研究进展,并探讨存在问题。     

降低体质量对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗的研究

目的探讨降低体质量对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）伴超重或肥胖者治疗的影响及临床意义。方法采用低热量饮食（84～105kJ／kg）和（或）运动减重后，观察治疗组与对照组自体症状、睡眠监测及血液生化等各项指标的变化情况，并对年龄、性别、治疗前体质量指数（BMI）、呼吸暂停低通气指数（AHI）、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、脑梗死、服药多因素进行Logistic回归分析。结果治疗组与对照组前后差值比较，鼾声、嗜睡评分、憋气、憋醒、记忆力下降、全身不适、胸闷、心悸症状均有改善；颈围、腰围、臀围较对照组有明显差异；呼吸暂停次数、AHI、呼吸暂停指数（AI）也较对照组有明显差异；低通气次数及低通气指数（Hl）无明显差异。血氧饱和度（SaO2低于95％、低于85％及低于80％所占的时间百分比较对照组有明显差异；最低血氧饱和度（LSaO2）及最长呼吸暂停时间较对照组有显著性差异。红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）也有明显差异。Logistic回归分析表明BMI、体质量减少、脑梗死、高脂血症影响OSAHS伴超重或肥胖者的治疗效果。结论减重对OSAHS伴超重或肥胖者的治疗是有效的，可使OSAHS者的严重程度得到改善，并使部分轻度OSAHS者治愈。减重后缺氧、RBC的改善对预防心脑血管病有着重要的意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征关系荟萃分析

目的荟萃分析方法评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征的关系。方法计算机检索PUMEd、中国学术期刊全文数据库等全文数据库并手工检索相关期刊,全面收集阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征关系的临床研究,按照纳入、排除标准选择试验并评价质量,采用Revman 5.0软件进行荟萃分析。结果最终纳入6篇文献,荟萃分析结果表明OSAHS患者发生代谢综合征的危险性是非OSAHS患者的3.56倍(95%CI 2.61-3.86)。进一步分析表明,OSAHS患者发生高血压、血脂紊乱、高血糖的危险性分别是非OSAHS患者的3.19倍(95%CI 2.28-4.45)、2.06倍(95%CI 1.48-2.86)、2.58倍(95%CI 1.85-3.61)。结论 OSAHS与代谢综合征之间有联系,可能增加其发病危险性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的血压变异系数观察及其疗效评价

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血压变异系数(CV)及不同时间给药前后血压CV的差异。方法:将123例高血压患者根据有无合并OSAHS分为单纯高血压组及OSAHS合并高血压组,比较2组间血压CV的差异。83例OSAHS合并高血压组的患者根据早晨或夜间口服替米沙坦或替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗分成4组,连续治疗6个月。分别进行24 h动态血压测定,计算出各组间血压CV,进行比较。结果:高血压患者的血压CV与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关。单纯高血压与OSAHS合并高血压患者比较血压CV有显著差异(P<0.001)。夜间口服替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗组患者收缩压的日间CV较其他组有明显改善(P<0.05);舒张压的总CV、日间CV及夜间CV均明显改善(P<0.001)。结论:合并OSAHS的高血压患者血压CV升高明显,夜间联合左旋氨氯地平治疗能更好改善血压CV。