缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的影响

目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响.方法选取61例2、3级老年高血压患者,随机分为两组,分别给予缬沙坦+氨氯地平或缬沙坦+氢氯噻嗪行降压治疗,观察入选时、治疗第8周和第16周各种相关指示的变化.人选时检测血脂、空腹血糖、血尿酸,试验各个阶段监测24 h动态血压,检测血浆一氧化氮、内皮素水平.结果在患者入选时、治疗第8周和第16周三个时间点,缬沙坦+氨氯地平组和缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h血压及白昼血压比较差异无统计学意义.治疗第16周,缬沙坦+氨氯地平组晨峰收缩压较缬沙坦+氢氯嚷嗪组明显降低[(22.6±8.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(26.3±13.7)mm Hg,P＜0.05];缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h收缩压变异性(SBPV)进行性降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.5±2.8)mm Hg比(10.2 ±2.2)mm Hg比(8.8±1.6)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦±氢氯噻嗪组:(12.5±2.5)mmHg比(10.7±2.2)mm Hg比(9.6±2.0)mmHg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组白昼SBPV明显降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.2±3.0)mm Hg比(10.1±2.3)mm Hg比(8.4±1.9)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦+氢氯噻嗪组:(11.8±2.7)mm Hg比(10.4±1.9)mm Hg比(9.6±2.2)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组24 h舒张压变异性(DBPV)显著降低[(15.5±3.4)mm Hg比(13.0±3.5)mm Hg比(12.3±2.5)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h DBPV无显著性变化;缬沙坦+氨氯地平组第16周白昼SBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组[(8.4±1.9)mm Hg比(9.6 ±2.2)mm Hg,p＜0.05],缬沙坦+氨氯地平第8周、第16周的24 h DBPV、白昼DBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组(P ＜0.01～0.05);缬沙坦+氨氯地平组一氧化氮进行性升高[(27.3±13.6)μmol/L比(47.2±16.3)μmol/L比(69.5±18.9)μmol/L,P＜0.01]、内皮素进行性降低[(45.3±8.0)ng/L比(37.4±3.9)ng/L比(34.2±4.4)ng/L,P＜0.01];缬沙坦+氢氯噻嗪组一氧化氮进行性升高[(33.5±13.9)μmol/L 比(49.7±21.9)μmol/L比(66.7 ±24.7)μmol/L,P＜0.01]、内皮素显著降低[(46.6±10.4)ng/L比(37.0±5.4)ng/L比(36.1±8.2)ng/L,P＜0.01].治疗第8周,缬沙坦+氨氯地平组收缩压变异性的降幅与一氧化氮的升幅有相关性(r =0.401,P=0.025).结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能降低老年高血压患者血压变异性、改善血管内皮功能,缬沙坦联合氨氯地平可能更适合于老年高血压患者.     

高龄老年人血压变异性与踝臂指数关系探讨

目的评价高龄老年人群血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选年龄≥80岁高龄老人111例,按照ABI分为异常ABI组(ABI≤0.9或ABI>1.3)56例和正常ABI组(ABI>0.9)55例,比较2组24h动态血压参数和BPV参数;另根据血压将患者分为高血压组48例和非高血压组63例,观察2组BPV及ABI差异。logistic回归分析ABI独立危险因素。结果异常ABI组较正常ABI组24h舒张压、昼间舒张压和夜间舒张压明显降低(P<0.05),24h收缩压变异性[(12.80±2.66)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(14.14±3.64)mm Hg]明显降低、夜间收缩压变异性[(11.99±4.19)mm Hg vs(9.97±4.05)mm Hg]明显增高(P<0.05)。高血压组24h收缩压变异性[(14.87±3.91)mm Hg vs(13.20±3.41)mm Hg]、夜间收缩压变异性[(12.27±5.50)mm Hg vs(10.33±3.93)mm Hg]明显增高,ABI[(0.98±0.21)vs(1.07±0.20)]明显降低(P<0.05)。logistic回归分析提示,夜间舒张压和夜间收缩压变异性为ABI的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄老年人群24h舒张压、昼间及夜间舒张压、24h收缩压变异性、夜间收缩压变异性可能是异常ABI的危险因素。     

不同剂量缬沙坦联用氨氯地平对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响

目的探讨不同剂量缬沙坦联合氨氯地平对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响。方法选取2014年10月至2016年1月在郑州市第九人民医院门诊就诊和住院的1～2级原发性高血压患者作为研究对象,随机分为40mg缬沙坦组71例(氨氯地平5mg/d联合缬沙坦40mg/d),80mg缬沙坦组70例(氨氯地平5mg/d联合缬沙坦80mg/d),160mg缬沙坦组72例(氨氯地平5mg/d联合缬沙坦160mg/d),统计分析3组患者治疗前后收缩压、舒张压、心踝血管指数(CAVI)、同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白等的变化。结果入组患者年龄(60.1±5.3)岁。治疗24周后40、80mg缬沙坦组Hcy治疗前后差异无统计学意义(P0.05),160mg缬沙坦组治疗后Hcy下降[由(10.43±0.05)降至(5.62±0.04)μmol/L,P0.05]。治疗后3组血压都有所降低[40mg缬沙坦组:收缩压/舒张压下降(17±8)/(6±5)mm Hg;80mg缬沙坦组:下降(18±11)/(6±6)mm Hg;160mg缬沙坦组:下降(19±9)/(7±6)mm Hg],但3组组间收缩压、舒张压下降幅度差异无统计学意义(P0.05)。治疗后3组患者CAVI与治疗前相比减小(P0.05),其中160 mg缬沙坦组经治疗后CAVI低于80和40 mg缬沙坦组(5.20±0.58比7.05±0.03、8.52±0.04,P0.01)。结论钙拮抗剂氨氯地平联合不同剂量的缬沙坦均可改善动脉僵硬度,且大剂量缬沙坦改善动脉僵硬度更明显。     

高血压血脂异常患者血脂异与血压变异性的关系

目的:探讨高血压患者血脂代谢异常与血压变异性的关系。方法:收集2011年1月至2012年12月门诊治疗的原发性高血压患者251例为研究对象,其中高血压并血脂异常患者114例被定为高血压+血脂异常组,单纯高血压患者137例为单纯高血压组,对所有入选患者进行动态血压监测,收集血压变异性指标并进行对比。结果:与单纯高血压组比较,EH+血脂异常组24h收缩压、舒张压标准差[(10.59±2.04)比(14.96±4.12)、(10.16±2.11)比(12.34±3.19)],24h收缩压变异系数[(0.13±3.07)比(0.91±2.21)];日间收缩压、舒张压标准差[(11.27±1.97)比(13.98±4.03)、(8.94±2.01)比(11.34±3.12)],日间收缩压变异系数[(0.79±0.21)比(1.01±0.31)],夜间收缩压、舒张压标准差[(7.96±3.14)比(13.22±5.37)、(8.13±1.97)比(9.95±3.47)],夜间收缩压、舒张压变异系数[(0.09±0.43)比(0.78±0.18)、(0.13±0.37)比(1.07±0.34)]均显著升高(P均0.01)。结论:高血压合并血脂异常患者血脂异常与血压变异性有关联。     

缬沙坦联合氢氯噻嗪对高血压患者24hDBP、24hSBP及血压变异性的影响

目的:研究缬沙坦联合氢氯噻嗪对高血压患者24h舒张压(DBP)、24h收缩压(SBP)及血压变异性的影响。方法:我院接受治疗的高血压患者94例,被随机均分为缬沙坦组与联合治疗组(缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗),各47例。两组均进行1个月的治疗。对比治疗前后两组24hDBP、24hSBP、血压变异性,一氧化氮和内皮素水平变化以及不良反应发生率。结果:治疗后,与缬沙坦组比较,联合治疗组24hSBP[(130.64±10.01) mmHg比(121.53±9.35) mmHg]、24h舒张压变异性(DBPV)[(12.47±3.32)%比(10.82±2.71)%]、24h收缩压变异性(SBPV)[(10.42±2.00)%比(8.51±1.64)%]以及白昼SBPV[(10.87±2.05)%比(8.66±1.65)%]均明显降低(P0.05或0.01);一氧化氮水平[(42.92±6.84)μmol/L比(53.43±7.16)μmol/L]显著升高,内皮素水平[(38.62±5.52) ng/L比(31.01±5.01) ng/L]显著降低(P均=0.001)。两组不良反应发生率无显著差异(P均0.05)。结论:缬沙坦联合氢氯噻嗪应用于高血压患者中可有效改善24hDBP、24hSBP水平以及血压变异性,且有利于调节一氧化氮与内皮素水平。     

高血压合并认知功能障碍患者的血压变异性

目的观察高血压合并认知功能障碍患者的血压变异性特点,分析血压变异性与认知功能之间的相关性。方法收集2015年9月-2017年3月期间就诊的高血压患者236例临床资料,根据患者简易精神状况检查量表(MMSE)评分结果将患者分为两组,其中认知功能正常的120例患者为对照组,存在认知功能障碍的116例患者为认知障碍组,所有患者在收集一般资料的同时,接受24 h动态血压监测(ABPM),对比分析组间血压及血压变异性指标的差异,同时用Pearson线性相关和多元线性逐步回归分析法分析血压变异性与认知功能障碍的相关性。结果认知障碍组的MMSE评分低于对照组(13.8±3.9比22.4±3.3,P0.05),认知障碍组24 h收缩压变异系数[(17.3±5.7)%比(10.8±4.0)%]、24 h舒张压变异系数[(12.8±3.3)%比(9.3±3.2)%]高于对照组(均P0.05),Pearson相关分析显示,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数与MMSE评分呈负相关(r=-0.778,-0.745;均P0.05)。多元线性逐步回归分析显示,在校正年龄、高血压病程、体质量指数(BMI)、静息心率、血脂、空腹血糖、血肌酐、血尿酸、坐位血压后,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数仍是认知功能障碍的影响因素,它们每升高一个标准差,MMSE评分分别下降0.455和0.264分。结论与单纯高血压患者相比,高血压合并认知功能障碍患者血压波动幅度更大,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数是认知功能障碍的影响因素。     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害

目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。     

血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响

目的探讨血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响。方法选择198例诊室血压正常的女性高血压患者作为高血压组,同时选择女性正常血压者200例作为对照组。2组均行颈动脉超声检查,测颈动脉内膜中层厚度(IMT),测定24h动态血压和生化指标。结果高血压组冠心病(48.5%vs 39.5%)、脑血管病(51.0%vs 40.5%)和肾病(15.2%vs 8.5%)及颈动脉硬化(65.7%vs 26.0%)比例明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),高血压组IMT明显高于对照组[(1.18±0.31)mmvs(0.81±0.24)mm,P=0.003]。高血压组夜间平均收缩压[(159.1±13.2)mm Hg)vs(141.3±11.3)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa],夜间收缩压标准差[(15.9±3.1)mm Hg vs(9.5±1.2)mm Hg]及夜间收缩压血压负荷[(41.4±2.2)%vs(21.3±2.6)%]明显增高,夜间舒张压标准差[(9.1±4.1)mm Hg vs(6.2±2.3)mm Hg]及夜间舒张压血压负荷[(34.7±11.2)%vs(22.6±11.5)%]明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血压变异性增大,夜间血压增高及血压负荷的增加是女性颈动脉硬化的危险因素。     

缬沙坦联合氨氯地平对原发性高血压患者的BPV的影响及其作用机制

目的探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压患者的降压效果、对患者血压变异性的影响及其作用机制。方法选取2010年1月~2015年12月于海门市第四人民医院心血管内科治疗的140例原发性高血压患者进行研究,随机分为试验组和对照组,试验组70例采用缬沙坦联合氨氯地平治疗,对照组70例采用缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗,分别在治疗6周、12周后对比两组患者的血压控制效果、血压变异性、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平。结果治疗前、治疗6周、12周后,两组患者的24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、日间收缩压(d SBP)、日间舒张压(d DBP)、夜间收缩压(n SBP)、夜间舒张压(n DBP),指标差异均无统计学意义(P0.05);治疗6周、12周后,试验组患者24 h收缩压变异性(24 h SBPV)、24 h舒张压变异性(24 h DBPV),显著低于对照组(P0.05),试验组的ET低于对照组、NO高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组血压达标率比较,差异无统计学意义(84.29%vs.80.00%,P0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压的疗效与缬沙坦联合氢氯噻嗪效果相近,但是能够更好的减低血压变异性,其作用机制可能与改善血管内皮功能有关。     

冠心病合并高血压患者血压控制程度对动脉弹性功能的影响

目的 探讨冠心病合并高血压患者血压控制程度对动脉弹性功能的影响.方法 选择经过冠状动脉造影证实的冠心病合并高血压患者46例,全部患者均经过降压药物治疗.根据血压水平将患者分为2组,其中23例为血压控制不良组(收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90mmHg),另23例为血压控制良好组(收缩压＜ 140 mm Hg且舒张压＜90 mm Hg)作为配对(1∶1).对2组患者血压、血管弹性功能[颈动脉-股动脉脉搏波速度(cfPWV),系统血管顺应性(SVC)、肱动脉扩张性(BAD)、系统血管阻力(SVR)]进行测定和分析.结果 (1)在血压控制良好组cfPWV(m/s)明显低于控制不良组(10.38±1.73比12.83±3.13,P＜0.01).(2)血压控制良好组的SVC(ml/mm Hg)、BAD(％/mm Hg)与血压控制不良组相比增高(1.16±0.23比0.94±0.17,6.01±0.98比4.63±0.71,均为P＜0.01).(3)cfPWV与年龄、收缩压、脉压正相关,相关系数r分别为0.374、0.416、0.507.多元线性逐步回归分析显示,cfPWV=4.796+0.099×脉压,即cfPWV与脉压成线性关系,提示收缩压及脉压增大加重患者的大动脉功能减退.结论 冠心病合并高血压患者存在血管弹性功能异常,并与血压控制不良直接相关.血压控制良好的患者SVC、BAD、cfPWV均有改善,冠心病合并高血压患者需要良好的血压控制.     

不同时间服用左旋氨氯地平对非杓型高血压患者血管功能和微小RNA-375水平的影响

目的 探讨不同时间服用左旋氨氯地平对非杓型高血压患者血管功能及微小RNA(miR)-375水平的影响。方法 选取哈励逊国际和平医院于2018年6月—2021年6月收治的非杓型高血压患者550例为受试者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各275例。两组患者均服用替米沙坦和/或氢氯噻嗪,在此基础上对照组采用晨起服用苯磺酸左旋氨氯地平方案治疗,观察组睡前给予苯磺酸左旋氨氯地平治疗,治疗周期均为6个月。比较两组患者血压昼夜节律、血压晨峰、血管内皮功能(一氧化氮、内皮素1)、血压变异性、血管弹性功能、血压达标率。检测并比较两组患者的血清miR-375表达水平。结果 随访6个月期间,对照组12例失访;观察组11例失访。治疗后两组患者24 h收缩压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压、晨起平均收缩压、24 h舒张压、白天平均舒张压、晨起平均舒张压以及血压晨峰值、24 h收缩压变异系数及24 h舒张压变异系数下降,且观察组上述指标改善程度优于对照组(均P<0.05)。观察组夜间与全天血压达标率高于对照组(夜间达标率56.8%比31.2%,χ²=35.146,P<0.0...     

西拉普利与氨氯地平对高血压患者QT离散度与心律失常的疗效

目的:研究西拉普利与氨氯地平对原发性高血压患者QT间期离散度与心律失常的疗效。方法:2011年3月~2014年3月我院收治的120例原发性高血压合并室性心律失常的患者被纳入研究对象,随机均分为西拉普利组和氨氯地平组,两组均接受常规降压治疗,比较两组的血压、QT间期以及心律失常情况。结果:与氨氯地平组比较,西拉普利组患者的24h平均收缩压[(123.81±17.95)mmHg比(104.92±14.25)mmHg]、舒张压[(88.31±10.28)mmHg比(72.24±8.45)mmHg],24h平均收缩压变异度[(11.62±1.34)mmHg比(7.34±0.97)mmHg]、舒张压变异度[(9.47±1.18)mmHg比(5.13±0.72)mmHg],QT间期[(385.1±50.4)ms比(342.7±48.5)ms]、校正QT间期[(362.7±50.2)ms比(321.8±45.1)ms]、QT间期离散度[(34.1±5.1)ms比(22.5±3.7)ms]均明显降低(P<0.05或<0.01);室性心律失常分级明显优于氨氯地平组(P<0.05)。结论:对于高血压并发心律失常病人西拉普利治疗较氨氯地平降低血压,QT间期离散度和改善室性心律失常的疗效更好。     

氯沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对肥胖高血压患者血压变异性的影响

目的比较氯沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对肥胖高血压患者血压变异性的影响。方法纳入242例肥胖高血压患者,随机分为氯沙坦联合氨氯地平组(观察组,118例)和氯沙坦联合氢氯噻嗪组(对照组,124例),观察治疗前后两组血压水平、血压晨峰、血压变异性及昼夜节律。结果 (1)两组治疗后24h平均收缩压(systolic blood pressure,SBP)、24h平均舒张压(diastole blood pressure,DBP)、白昼SBP、白昼DBP、夜间SBP、夜间DBP、晨峰SBP、晨峰DBP水平均降低,差异有统计学意义(P0.01)。(2)对照组除24h平均舒张压变异性(diastole blood pressure vriability,DBPV)、夜间DBPV无改善(P0.05),余指标均较前改善(P0.05);观察组各项动态血压指标均较治疗前改善(P0.05)。(3)与对照组比较,观察组24h平均SBP、白昼SBP、夜间SBP、夜间DBP下降更明显(P0.05或P0.01)。(4)血压变异性指标:与对照组比较,观察组24h平均收缩压变异性(systolic blood pressure variability,SBPV)[(9.47±2.04)%vs(10.40±2.76)%]、白昼SBPV[(10.62±2.41)%vs(11.28±2.31)%]、夜间SBPV[(8.34±2.53)%vs(10.55±2.63)%]、夜间DBPV[(10.37±2.12)%vs(12.68±2.64)%];昼夜节律[(9.54±1.24)%vs(6.25±1.12)%]改善更明显,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论氯沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能改善肥胖高血压患者血压变异性,但氯沙坦联合氨氯地平效果更佳,尤其在降低夜间血压上更具优势。     

老年原发性高血压患者血压变异性对新发心房颤动的影响

目的探讨老年原发性高血压患者血压变异性对新发心房颤动(房颤)的影响。方法回顾性研究2010年1月~2011年12月在我院住院治疗不伴房颤的老年原发性高血压患者683例,根据随访期间是否新发房颤分为房颤组69例及非房颤组614例。记录基线特征、超声心动图参数。进行动态血压监测,按收缩压变异性中位数9.89mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)将入选患者分为高变异性342例和低变异性341例。应用Cox回归方程分析血压变异性对新发房颤的影响。结果房颤组24h收缩压变异性明显高于非房颤组[(11.13±3.50)mm Hg vs(10.21±3.41)mm Hg,P=0.034],24h舒张压明显低于非房颤组[(67.19±8.16)mm Hg vs(69.33±8.39)mm Hg,P=0.045]。多因素Cox回归分析显示,24h收缩压变异性、脑出血及心脏永久性起搏器置入是老年原发性高血压患者新发房颤的独立危险因素(HR=1.949,95%CI:1.175~3.233,P=0.010;HR=2.983,95%CI:1.075~8.277,P=0.036;HR=2.567,95%CI:1.370~4.810,P=0.003)。结论收缩压变异性升高是老年原发性高血压患者新发房颤的独立危险因素。     

高龄老年高血压患者动态血压特点

目的探讨高龄老年高血压患者动态血压特点。方法选择我院心血管内科及老年医学科住院的高血压患者265例,按年龄分为高龄老年组(年龄≥80岁)94例、老年组(60～79岁)90例和60岁组81例,行动态血压监测,分析其血压节律、3个时段(24h、昼间及夜间)血压均值及血压变异性的特点。结果高龄老年组和老年组杓型血压发生率、24h舒张压、昼间舒张压、昼间平均压、夜间舒张压明显低于60岁组,反杓型血压发生率、24h脉压、昼间脉压、夜间收缩压、夜间脉压明显高于60岁组(P0.05,P0.01);高龄老年组杓型血压发生率及24h、昼间、夜间舒张压明显低于老年组[13.83%vs 26.66%,(66.17±7.39)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs (70.39±10.96)mm Hg,(66.90±7.55)mm Hg vs (70.88±11.68)mm Hg,(64.10±8.14)mm Hg vs (68.27±11.86)mm Hg,P0.05,P0.01],24h、夜间脉压明显高于老年组(P0.05,P0.01),昼间收缩压变异明显高于老年组和60岁组,24h收缩压变异高于60岁组,差异有统计学意义(P0.01);老年组24h平均压明显低于60岁组(P0.05)。结论高龄老年高血压患者动态血压表现出血压节律异常、脉压增大、血压变异性升高等特点。     

原发性高血压合并2型糖尿病患者日间及夜间血压变异性与颈动脉硬化的关系

目的探讨糖尿病对高血压患者日间及夜间血压变异性(BPV)的影响及其与颈动脉硬化的关系,为高血压合并糖尿病的优化治疗提供依据。方法选取原发性高血压患者163例,根据是否合并糖尿病分为单纯高血压组(EH组)98例,高血压合并糖尿病组(EH+DM组)65例;另收集血压正常的糖尿病患者(DM组)35例,健康体检者50名作为正常对照组(N组)。所有受试者行24h动态血压监测和颈部血管超声检查。BPV指标包括血压标准差和血压变异系数。结果以血压标准差作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组、EH组、DM组的日间收缩压标准差(dSSD)及舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)升高(均P0.05);与EH组比较,EH+DM组nSSD[(13.3±2.9)比(10.5±2.3)mm Hg]、夜间舒张压标准差(nDSD)[(10.7±2.2)比(8.4±2.0)mm Hg]水平升高(均P0.05)。血压变异系数作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组日间收缩压变异系数(dSCV)、日间舒张压变异系数(dDCV)、夜间收缩压变异系数(nSCV)、夜间舒张压变异系数(nDCV)升高(均P0.05);DM组dDCV大于N组[(12.1±1.9)%比(10.8±2.0)%,P0.05];与EH组比较,EH+DM组dSCV[(10.7±2.5)%比(8.5±1.8)%]、nSCV[(9.8±1.6)%比(8.0±1.7)%]升高(均P0.05)。DM组及EH+DM组非杓型血压检出率(68.6%和69.2%)高于EH组和N组(43.9%和42.0%),均P0.01。颈部血管超声结果显示,EH组、DM组、EH+DM组颈动脉内膜中层厚度(IMT)异常检出率较N组升高(60.2%、77.1%、84.6%比24.0%,均P0.01);男性高于女性(73.6%比45.2%,P0.05);非杓型组颈动脉IMT异常检出率明显高于杓型组(74.4%比47.0%,P0.01)。多因素分析结果显示,男性、nSSD和nSCV与IMT相关(分别B=0.491、0.582、0.637,均P0.05)。结论高血压合并糖尿病患者日间及夜间BPV增大,血压昼夜节律紊乱更为突出,非杓型血压检出率明显增加;颈动脉IMT异常检出率升高,且男性多于女性。     

缬沙坦对高血压患者动态的动脉硬化指数及脉搏波传导速度的影响

目的 研究缬沙坦对高血压患者动态的动脉硬化指数(AASI)及肱踝脉搏波传导速度(baPWV)的影响.方法 选择18例原发性高血压患者(1、2级),入选患者早晨7～9点一次服用缬沙坦80 mg/d进行降压,治疗2周后,不论血压高低,只要患者能耐受均将缬沙坦增至160 mg/d继续治疗8周.所有入选患者,治疗前后均进行门诊血压及24 h动态血压测量,进行空腹血糖和血脂检查及baPWV测定.并根据24 h动态血压计算AASI.结果 与治疗前比较,缬沙坦可降低高血压患者的收缩压[(133±9)mm Hg比(146±10) mm Hg,P＜0.01]、舒张压[(84±8)mm Hg比(93±8)mm Hg,P＜0.01)]及脉压,并降低高血压患者baPWV水平[(1385±132)cm/s比(1450±142) cm/s,P=0.014],AASI较治疗前也有所降低(0.31±0.14比0.34±0.14,P=0.330).结论 缬沙坦160mg/d在降低血压同时,可减慢baPWV,轻度改善动脉弹性功能.     

中国男性老老年高血压患者24h动态血压与脑小血管疾病的关系

目的探讨中国老老年原发性高血压患者24h动态血压与脑小血管疾病(SVD)的关系。方法选择原发性高血压患者106例,进行24h动态血压监测。SVD包括腔隙性脑梗死(LI)和脑白质病变(WML)。根据WML级别分为低级别WML组52例和高级别WML组54例。根据LI数目分为非LI组22例,单发LI组22例,多发LI组62例。根据血压类型分为杓型血压组10例,非杓型血压组96例。结果与低级别WML组比较,高级别WML组夜间收缩压、昼间舒张压、夜间舒张压、24h舒张压明显升高(P0.05,P0.01)。多发LI组夜间收缩压、夜间舒张压较非LI组和单发LI组明显升高[(135.5±13.5)mm Hg vs(125.6±9.0)mm Hg,(129.1±19.6)mm Hg,(67.0±8.7)mm Hg vs(61.8±5.8)mm Hg,(59.9±7.9)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P0.05],夜间血压下降幅度较非LI组和单发LI组明显减小[(-3.8±6.9)%vs(3.1±6.5)%,(1.7±8.2)%,P0.01]。非杓型血压组多发LI发生率显著高于杓型血压组(62.5%vs 20.0%,P=0.024)。结论中国男性老老年原发性高血压患者异常的血压昼夜节律可能是SVD的一种危险因素。     

松龄血脉康对原发性高血压患者血压变异性的影响和意义

目的探讨松龄血脉康胶囊对轻度原发性高血压患者血压变异性的影响和意义。方法采用随机数字表法按2∶1比例将90例未曾用药治疗的轻度原发性高血压患者分为松龄血脉康组60例和氯沙坦钾组30例,比较用药前后两组患者的诊室血压、动态血压和血压变异波动性。结果经过12周治疗后,松龄血脉康组的24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、日间舒张压变异性均明显下降[(20.3±5.1)mmHg比(28.4±5.5)mmHg,(10.1±3.0)mmHg比(14.8±4.9)mmHg,(10.1±3.4)mm Hg比(13.2±3.4)mmHg,均为P<0.05]。而氯沙坦钾组治疗前后的血压变异性无明显差异(均为P>0.05)。结论松龄血脉康在降压同时,可显著降低轻度原发性高血压患者的血压变异性。     

持续正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停合并难治性高血压患者血压水平的影响

目的:探讨持续正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)合并难治性高血压(RH)患者血压的影响。方法:RH合并中重度OSAHS(呼吸暂停低通气指数≥15次/h)患者162例,根据是否自愿接受CPAP分为CPAP组(药物治疗基础上接受12周CPAP,88例,剔除3例不耐受和1例调整药物者)和非CPAP组(仅接受药物治疗,74例,剔除2例调整药物者)。治疗前和治疗12周后行24h动态血压,测清晨卧位血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平。结果:治疗12周后,与非CPAP组比较,CPAP组24h收缩压[(-4.9±5.1)mmHg︰(-0.8±1.2)mmHg]、24h舒张压[(-5.9±5.3)mmHg︰(-1.4±1.7)mmHg]、白昼收缩压[(-4.9±5.2)mmHg︰(-2.1±2.5)mmHg]、白昼舒张压[(-5.1±4.2)mmHg︰(-1.7±1.4)mmHg]以及夜间收缩压[(-4.8±4.9)mmHg︰(0.8±1.3)mmHg]、夜间舒张压[(-6.8±5.6)mmHg︰(-1.0±1.6)mmHg]的血压变化值降低幅度更大(均P0.05);治疗12周后,CPAP组24h舒张压变异性[(11.4±5.6)︰(14.6±6.4)]、白昼舒张压变异性[(9.5±4.5)︰(11.8±6.2)]以及夜间舒张压变异性[(8.0±4.3)︰(10.9±5.6)]明显降低,且低于非CPAP组(均P0.05)。结论:中重度OSAHS合并RH患者中,药物治疗基础上12周CPAP能够明显降低24h、白昼及夜间收缩压与舒张压水平,并可使舒张压变异性降低。