原发性高血压患者24h尿钠与血浆肾素活性、醛固酮水平及血压节律的关系

目的分析原发性高血压患者24h尿钠与血浆肾素活性、醛固酮水平及血压昼夜节律之间的关系。方法回顾性分析2010年1月至2014年12月连续住院的原发性高血压患者1284例。根据24h尿钠排泄量评价患者的盐摄入量,将患者分为3组:低尿钠组(24h尿钠100 mmol)362例,中等尿钠组(24h尿钠100~200 mmol)675例,高尿钠组(24h尿钠200mmol)247例。对各组血浆肾素活性、醛固酮水平及24h动态血压情况进行分析。结果本研究人群平均24h尿钠水平为(145±69)mmol,估算平均每日摄盐量为(8.48±4.04)g。经性别、年龄、体质量指数校正后,与低尿钠组相比,中等尿钠组和高尿钠组的血浆肾素活性明显降低[(2.77±0.08)、(2.49±0.14)比(3.34±0.11)μg/(L·h),均P0.05],高尿钠组的醛固酮水平低于中等尿钠组和低尿钠组[(150.2±5.4)比(161.8±3.2)、(175.2±4.4)ng/L,均P0.05]。高尿钠组的24h、白天及夜间平均收缩压、舒张压较低尿钠组及中等尿钠组均明显升高(均P0.01)。高尿钠组非杓型血压比例高于低尿钠组(P0.05)。非杓型及夜间高血压患者的24h尿钠水平较杓型和非夜间高血压患者高(均P0.05)。结论高盐摄入患者的血浆肾素活性及醛固酮水平较低,血压水平较高,更多表现为非杓型血压及夜间高血压。     

福建沿海地区盐摄入量调查及其与血压的相关性

目的了解福建沿海地区钠盐及钾盐摄入量情况,分析钠盐及钾盐摄入量和血压的相关性。方法对随机整群抽样所得的福建沿海地区的2456人行横断面调查,调查对象均行问卷调查、体格检查,检测尿钠、尿钾、尿肌酐、血脂,由尿钠/肌酐及尿钾/肌酐估算钠盐与钾盐摄入量。按是否患高血压分为高血压组(n=951)和非高血压组(n=1505);按钠、钾摄入量的四分位数分为4组,采用方差分析、Pearson相关、偏相关和Logistic回归分析钠盐、钾盐摄入量和血压的相关性。结果调查地区平均钠盐摄入量(11.0±2.7)g/d,钾盐摄入量(3.0±0.7)g/d。高血压人群的钠盐摄入量高于非高血压人群[(11.6±3.0)比(10.5±2.4)g/d,P0.01]。随钠盐摄入量的增加,高血压患病比例、体质量指数(BMI)逐渐增加(趋势P0.01)。钠盐摄入量与收缩压、舒张压呈正相关(分别r=0.188,0.189,均P0.01),钾盐摄入量和收缩压、舒张压相关性无统计学意义。Logistic回归分析发现,中低钠组、中高钠组、高钠组人群的高血压患病率分别是低钠组的1.05倍(95%CI 0.79~1.40),1.47倍(95%CI 1.11~1.95)和2.16倍(95%CI1.60~2.92),年龄、BMI是高血压的独立影响因素。结论福建沿海地区钠盐摄入量较WHO推荐膳食钠摄入量高,钠盐摄入量增加是血压升高的危险因素,控制钠盐摄入量和体质量有助于控制血压。     

咀嚼盐阈值片与食盐摄入量的关系探讨

目的 分析咀嚼盐阈值片与钠盐摄入量的关系。方法 研究人群来源于2018年1～12月我国21个省市113个高血压中心,可以进行24 h尿钠测定的医疗机构。共入选完整有效高血压患者4208例,1、2、3、4号盐阈值患者分别为867例、1374例、1512例和455例。年龄<45岁938例,45～64岁1981例,≥65岁1289例。所有患者测定坐位血压、24 h尿钠,并咀嚼盐阈值片,分析不同盐阈值与24 h尿钠排泄以及血压水平的相关性。结果 所有患者平均血压(136.7±14.6)/(90.5±8.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),24 h尿钠(141.2±78.1)mmol/d,相当于食盐量8.26 g/d。1、2、3、4号盐阈值相应钠盐摄入量分别为6.2、7.8、9.2和10.3 g/d。<45岁和45～64岁患者食盐量明显高于≥65岁患者,差异有统计学意义(P<0.01)。多元回归分析显示,调整年龄、性别、地区和血压因素后,以1号盐阈值作为对比参数,3、4号盐阈值食盐风险明显增高(OR=1.31,95%CI:1.35～4.98,P=0.033;O...     

原发性高血压24 h尿钠与微量白蛋白尿关系研究

目的探讨原发性高血压患者尿钠与微量白蛋白尿的关系。方法选择2011年11月至2013年10月在第三军医大学附属第三医院住院治疗的原发性高血压患者418例。根据24 h尿钠的四分位数,将入选人群分为低尿钠组、低中尿钠组、中高尿钠组和高尿钠组,用单因素方差分析比较4组的一般临床资料、血清学指标和24 h尿钠、尿微量白蛋白,用多元线性回归分析影响24 h尿微量白蛋白的危险因素。结果随着24 h尿钠的升高,原发性高血压患者24 h尿微量白蛋白随之升高(P0.01)。多元线性回归分析结果提示24 h尿钠是原发性高血压患者微量白蛋白尿的独立危险因素[OR(95%CI):0.437(0.264,0.611),P0.001]。结论 24 h尿钠是原发性高血压患者微量白蛋白尿的独立危险因素,控制钠盐摄入有利于防治高血压肾脏病变。     

高血压人群中24h尿钠钾水平与血压和动脉僵硬度的关系

目的探索高血压人群中尿钠、尿钾和尿钠钾比值水平与血压和动脉僵硬度的关系。方法入选未服用降压药的高血压患者224例,按照标准留取24h尿标本,检测尿钾、尿钠含量和尿钠钾比值。根据24h尿钠水平分为3组,尿钠≤100mmol/24h(A组)、>100～200(B组)和>200mmol/24h组(C组)。对上述患者进行24h动态血压监测和臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)检查。结果人群平均24h尿钠值为(160.0±69.4)mmol/24h,所对应食盐摄入量为9.6g/d,平均尿钠钾比值为4.8。A、B、C3组人群的平均尿钠值分别为(84.9±12.7)、(147.0±26.7)和(256.1±42.6)mmol/24h,所对应平均摄盐量为5.1、8.8和15.3g/d。C组24h、白昼、夜间收缩压、舒张压明显高于A组(P<0.01)。全人群多元线性回归分析显示,尿钠和钠钾比值与24h收缩压、舒张压以及脉压呈正相关(β值分别为0.221、0.188,0146、0.211,0.136、0.142,均P<0.05)。A、B、C3组人群的baPWV分别为(1621.6±288.3)、(1645.7±301.0)和(1741.9±307.0)cm/s,C组明显高于A组和B组(P=0.032,P=0.046),多元线性回归分析显示,尿钠和钠钾比值是baPWV的独立影响因素(β值分别为0.126,0.158,均P<0.05)。结论尿钠和钠钾比值不仅与血压水平密切相关,而且与baPWV密切相关,这种关系是独立于血压作用之外的。     

血压的盐敏感性及盐敏感性高血压

盐是原发性高血压的重要环境因素之一 ,但人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应 ,存在盐敏感性问题。 1 960年 Dahl建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠 ,嗣后 Kawasaki( 1 978)和Luft( 1 979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。盐敏感性可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。1　钠摄入量与血压的流行病学调查　　单一人群横断面的流行病学调查发现 ,当钠摄入低的时侯 ,人群的平均血压也低 ,血压随年龄的增长幅度小 ;几乎在绝大多数盐摄入量高的人群 ,人群的平均血压水平…     

尿醛固酮在原发性醛固酮增多症筛查中的价值及钠摄入对其筛查效率的影响

目的探讨尿醛固酮在原发性醛固酮增多症(PA)筛查中的作用并评估钠盐摄入对其筛查效率的影响。方法收集2006-09-2009-07中山大学附属第二医院内分泌科门诊和住院的高血压患者269例,其中包括原发性高血压患者237例(女119例,男118例,平均年龄47.4岁)和PA患者32例(女20例,男12例,平均年龄41.9岁)。所有入组的研究对象均测定立位1h血清醛固酮(SAC)和血浆肾素活性(PRA),并留取24h尿检测尿醛固酮、尿钠和尿钾。通过构建受试者工作特征曲线(ROC),评估尿醛固酮在PA筛查中的效率并确定最佳切点。以尿钠/尿钾作为钠盐摄入的评估方法,以尿钠/尿钾中位数作为切点将原发性高血压组分为高尿钠/尿钾组(n=119)和低尿钠/尿钾组(n=118),分别以这两组高血压人群作为阴性人群,以PA组作为阳性人群进行ROC分析,比较不同钠盐摄入情况对尿醛固酮水平及其PA筛查效率的影响。结果通过构建ROC曲线评估尿醛固酮在PA筛查中的作用,其曲线下面积为0.824(95%CI0.773～0.867,P<0.01),应用Youden’s指数确定尿醛固酮诊断PA的最佳切点值为11.6μg/24h,其敏感性和特异性分别为81.2%(95%CI63.3%～92.7%)和74.3%(95%CI68.2%～79.7%);在原发性高血压患者中,尿醛固酮与尿钠/尿钾呈负相关(r=-0.174,P<0.01)。高尿钠/尿钾组尿醛固酮、SAC和PRA水平明显低于低尿钠/尿钾组。结论尿醛固酮在PA筛查有一定意义,采用11.6μg/24h作为切点可取得较高的筛查效率。钠摄入可影响尿醛固酮水平,但不影响其筛查效率。     

高血压患者肥胖程度及盐摄入量对血压的影响研究

目的研究高血压患者的摄盐情况以及盐摄入量与肥胖程度对血压的影响。方法收集2012年9月至2014年6月第三军医大学大坪医院399例高血压患者24 h尿液,测定24 h尿钠并计算食盐摄入量,测定身高、体重、腰围,并计算体重指数(body mass index,BMI)。分析摄盐量与BMI、腰围的关系,比较高血压患者不同摄盐水平和肥胖程度的血压差异。结果高血压患者日均盐摄入量(11.29±5.82)g;摄盐量在不同BMI水平和腰围差异均有统计学意义(P0.05);BMI、腰围、体重均与摄盐量呈显著正相关(P0.05);高摄盐患者中超重和肥胖者血压显著高于体重正常患者(P0.05);高摄盐的超重和肥胖患者血压水平显著高于低中摄盐的超重和肥胖患者(P0.01)。结论随着高血压患者肥胖程度的加重,摄盐量也随之增高;高盐饮食和肥胖可能对高血压产生叠加作用,该作用在女性患者更为明显。     

盐敏感性高血压患者血压波动情况与昼夜尿钠排泄量的临床观察

目的探讨盐敏感性高血压患者24h血压变化及尿钠排泄量的变化。方法采用快速静脉输注生理盐水与呋塞米排钠缩容结合的方法判定患者的盐敏感性,并根据盐敏感性判定结果将患者分为盐敏感性组(SS)及非盐敏感性组(NSS),对两组患者的24h血压变化节律进行监测,并测定两组患者的白天、夜间尿钠排泄量。结果 85例患者中出现盐敏感性患者35例,达41.2%。24h动态血压监测结果表明,两组患者的24h收缩压和舒张压、白天收缩压和舒张压差异无统计学意义(P0.05),但SS组患者夜间收缩压、舒张压明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者24h尿钠量及白天尿钠量差异均无统计学意义(P0.05)。但SS组患者的夜间尿钠量及其在24h尿钠量中所占的比重与NSS组比较均明显上升,差异有统计学意义(P0.01)。结论盐敏感性高血压患者出现夜间尿钠排泄量明显增加,并导致血压出现"非杓型"改变,给予利尿剂可有效缓解患者血压变异性变化。     

盐敏感性高血压患者昼夜血压变异性与尿钠排泄节律的关系

目的观察盐敏感性高血压患者24 h血压昼夜节律变化,探讨昼夜尿钠排泄改变与血压变异性的关系。方法选取住院的1²级原发性高血压患者58例,进行24 h动态血压监测,收集测量昼、夜尿钠排泄量。采用快速静脉输注生理盐水与呋塞米排钠缩容相结合的方法,测定盐敏感性。结果 58例受试者共检出盐敏感者25例(43.1%)。24 h动态血压监测结果显示,盐敏感(SS)组与盐不敏感(NSS)组白天血压比较,差异无统计学意义,但SS组收缩压夜间下降百分比(4.0%±2.0%比11.0%±3.0%)、舒张压夜间下降百分比(7.0%±4.0%比13.0%±4.0%)均显著小于NSS组(均为P<0.05)。SS组与NSS组24 h尿钠排泄量差异无统计学意义,但SS组夜间尿钠排泄量显著大于NSS组[(108.2±39.2)mmol比(70.6±35.0)mmol,P<0.01];SS组夜尿钠占全天百分比高于NSS组(48.0%±23.0%比35.0%±22.0%,P<0.05)。结论盐敏感性高血压患者夜间尿钠排泄量增加,致夜间血压代偿性升高,呈"非杓型"改变。     

尿钠排泄量与动脉弹性指数的关系

目的探讨尿钠排泄量与大小动脉弹性指数(C1,C2)的关系。方法入选体检人群397例(男性195例,女性202例),年龄(53.4±15.1)岁。通过24 h尿钠排泄量测定钠盐摄入量,将入选人群分为低盐组(n=99),低中盐组(n=100),中高盐组(n=99),高盐组(n=99)。C1、C2采用CVProfilor Do-2020动脉脉搏波分析仪测量。使用广义线性模型比较24 h尿钠排泄量与C1、C2的关系,使用多元线性回归分析影响C1、C2的主要因素。结果随着24 h尿钠排泄量的增多,C1、C2逐步降低,其中高盐组较低盐组C1、C2显著降低。多元逐步线性回归分析结果提示24 h尿钠排泄量增高是C1、C2降低的独立危险因素。结论随着24 h尿钠排泄量的增加,反映动脉弹性的指标C1、C2下降。     

盐摄入量与老年难治性高血压的相关性及机制研究

目的探讨盐摄入量与老年难治性高血压(RH)患者诊室血压及家庭自测血压(HBPM)达标的相关性及可能的机制。方法横断面研究我院老年RH患者100例,观察患者使用降压药物数量,测量诊室血压及HBPM,检查24h尿钠水平。将Dahl盐敏感大鼠20只随机分别予正常盐组及高盐组饲料喂养,每组10只。饮食干预12周后,使用微血管张力测定仪检测肠系膜阻力动脉(MRA)对去甲肾上腺素(NE)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的反应性,包括血管收缩能力及收缩维持能力。结果 100例RH患者24h尿钠平均水平为(175.24±79.76)mmol。低、低-中、中-高及高尿钠患者(各为25例)使用降压药物种类呈显著增多趋势[(3.52±0.65)种vs (3.68±0.75)种vs(3.80±0.76)种vs (3.96±0.78)种,P=0.031]。多因素logistic回归分析显示,诊室血压与24h尿钠水平和≥4种药物独立相关(P0.05),清晨及上午HBPM与24h尿钠水平独立相关(P0.05)。高盐饮食12周后,与正常盐组比较,高盐组收缩压及舒张压明显升高(P0.01)。2组大鼠MRA对NE和AngⅡ的基本张力比较,无统计学差异(P0.05)。与正常盐组比较,高盐组大鼠MRA对NE的收缩绝对值、最大收缩斜率明显增加,达峰时间明显缩短,5min内松弛绝对值及松弛相对程度明显降低(P0.05,P0.01),对AngⅡ的收缩绝对值明显增加(P0.05)。而2组大鼠MRA对AngⅡ的达峰时间、最大收缩斜率、5min内松弛绝对值及松弛相对程度无统计学差异(P0.05)。结论高盐饮食是影响老年RH患者应激状态下血压达标的独立因素,而MRA对升压物质的反应性增加可能是其作用机制。     

高盐摄入对高血压合并糖尿病患者心脏损害研究

目的研究高盐摄入对高血压合并糖尿病患者心脏损害的影响。方法收集2013年9月至2017年9月第三军医大学高血压代谢病中心500例住院的高血压和2型糖尿病患者的一般资料、24 h尿生化指标、糖化血红蛋白(HbA_1c)、室间隔厚度(IVST)、左室质量指数(LVMI)等。根据24 h尿钠并计算日均食盐摄入量,分析摄盐量及血糖状态与心脏损害的相关性,比较不同摄盐量及血糖状态下心脏损害的差异。结果高血压合并糖尿病患者的IVST、LVMI与摄盐量成正相关(P0.0001),与糖化血红蛋白(Hb A1c)无明显相关性;高摄盐组中无论血糖高低,患者的血压水平较低摄盐及血糖正常的患者无明显差异或显著低于后者,但其IVST、LVMI均显著高于低摄盐及血糖正常的患者(P0.05)。结论高血压合并糖尿病患者随着摄盐量的增加,其心脏重塑越显著,且高盐加重心脏重塑的作用独立于血压水平,在血糖控制较为平稳时,高盐摄入将抵消降糖带来的心脏保护效益。     

高血压患者24小时尿钠与早期肾损害及动脉僵硬度的关系

目的:探讨原发性高血压患者24 h尿钠情况与早期肾损害及动脉僵硬度的关系,以此反映氯化钠摄入量与后者的关系。方法:入选原发性高血压患者159例,留取24 h尿标本检测得到24 h尿钠,根据24 h尿钠将患者分为三组,即A组:尿钠≤100 mmol/24 h,B组:100 mmol/24 h尿钠≤200 mmol/24 h,C组:尿钠200 mmol/24 h。对患者进行一般情况、血压、血生化指标、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)及臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)的采集结果:三组间性别构成有差异,男性(47.4%vs. 70.4%vs. 77.4%,P0.01)在较高尿钠组分布较多,三组间年龄、病程、腹围、BMI、Cr、FBG、TC、HbAlc,差异无统计学意义(P0.05),三组间收缩压[(123.0±12.0)vs.(129.2±14.0)vs.(135.0±17.6) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),P0.01],舒张压[(75.2±8.5)vs.(83.0±10.8)vs.(85.4±13.2) mmHg,P0.01及UACR[4.8(3.0,10.1)vs. 4.9(2.6,16.2)vs. 10.7(5.5,17.3)mg/g,P0.05]差异有统计学意义,A组与C组间baPWV[(1522.9±283.8)vs.(1678.3±474.7) cm/s,P0.05)差异有统计学意义。相关性分析表明,收缩压、舒张压、UACR、baPWV均与24 h尿钠呈正相关(r分别为0.292、0.354、0.195、0.197,P均0.05),多元线性回归分析显示,年龄、收缩压、24 h尿钠、HbAlc等4个因素是baPWV的影响因素(B值分别为0.416、0.334、0.192、0.155,P均0.05)。结论:氯化钠摄入量与肾脏早期损害及动脉僵硬度相关,其影响独立于血压。     

原发性高血压患者血浆肾素活性水平与血压和尿钠的关系

目的分析原发性高血压患者血浆肾素活性水平与血压、尿钠排泄的关系。方法原发性高血压患者479例,根据血浆肾素活性水平的5分位排序,分为3组,低肾素组93例,中间肾素组291例,高肾素组95例。各组血浆肾素活性与24 h动态血压及24 h尿钠排泄情况进行相关性分析。结果与低肾素组比较,中间肾素组和高肾素组年龄明显偏低,血浆肾素活性明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。低肾素组老年人、女性、非杓型血压比例明显高于高肾素组,差异有统计学意义(P<0.01)。血浆肾素活性水平与24 h尿钠排泄、24 h血压呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论老年和女性原发性高血压患者血浆肾素活性水平较低。低肾素患者血压昼夜节律改变更明显,以非杓型血压多见。     

再论钠盐摄入与心血管病风险关系存在J形曲线吗?

正钠盐摄入过多是高血压发病的重要环境因素之一。近百年来,大量动物实验、流行病学调查和临床研究均证实低盐膳食可以降低血压、预防高血压的发生。减少钠盐摄入作为高血压非药物治疗的重要措施,在全球各大高血压指南中均得到广泛推荐和强调。WHO建议一般人群每日钠摄入量应控制在1 970 mg(约5 g盐)以下[1],中国高血压防治指南也建议高血压患者每日钠摄入量应减少至2 362 mg(约6 g盐)以下[2],如果不能将钠摄入量降至目标水平,至少也应     

评估日本简易食盐问卷在中国高血压人群中的适用性

目的 评估日本简易食盐问卷在我国高血压人群中的适用性。方法 该研究为一项多中心横断面研究。对来自全国10家医院的734例高血压患者,通过现场调查采集日本简易食盐问卷信息,同时采用离子选择电极法测定24 h尿钠排泄。采用Pearson相关性分析评估日本简易食盐问卷整体得分与24 h尿钠的相关性。以24 h尿钠为金标准,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价该问卷诊断尿钠超标的效能,描述灵敏度、特异度等指标。采用线性模型对与24 h尿钠相关的高盐行为进行单因素分析和多因素分析。结果 受试者平均年龄为(55.8±14.7)岁,女性占44%,平均尿钠(142.8±81.1)mmol/d,相当于食钠盐8.4 g/d,日本简易食盐问卷分数(10.7±5.0)分。日本简易食盐问卷分数与实测24 h尿钠的相关性为0.23(P<0.01)。不同问卷分数段区分度欠佳,且在0～8分(对应食盐摄入量低)时已达24 h尿钠超标阶段(119.3 mmol/d)。日本简易食盐问卷判断尿钠超标的曲线下面积为0.60(95%CI 0.55～0.64),以日本简易食盐问卷分数≥14分作为判断尿钠超标的标准,灵敏度仅为...     

膳食胆固醇摄入量对我国成人血压值和高血压发病影响的多水平纵向研究

目的分析我国成年人膳食胆固醇摄入量对血压值及高血压发病的影响。方法利用中国健康与营养调查数据,研究对象为1993-2011年至少参加两轮调查且在进入队列时血压值正常年龄18~60岁的成人,共7754(男性3756、女性3998)人。应用三水平混合效应模型进行分析:模型1,只纳入膳食胆固醇摄入量;模型2,在模型1的基础上,纳入个人水平变量;模型3,在模型2的基础上,纳入社区变量。结果与不摄入膳食胆固醇的男女性相比,膳食胆固醇摄入量最高组收缩压增加了1.87(男性,95%CI 1.01~2.73,P0.05)、1.44mm Hg(女性,95%CI0.54~2.35,P0.05);舒张压升高了2.04(男性,95%CI 1.40~2.67,P0.05)、0.82mm Hg(女性,95%CI0.21~1.44,P0.05);男性和女性发生高血压的相对危险分别是1.78(95%CI 1.29~2.45,P0.05)和1.23(95%CI0.87~1.74,P=0.25)。在调整了个体水平、社区水平、基线血压值和基线年龄后,与不摄入膳食胆固醇组相比,胆固醇摄入量与男性收缩压和舒张压呈正相关,与女性收缩压和舒张压呈负相关,男性和女性的膳食胆固醇摄入水平最高组发生高血压的相对危险分别增加,但都无统计学意义。结论无论男性还是女性,膳食胆固醇摄入对血压值和高血压发病风险可能没有影响。     

高血压患者盐摄入量对尿蛋白和左心室质量指数的影响

目的探讨高血压患者盐摄入量对其左心室质量指数与尿蛋白的临床影响。方法选取2018年1月至2019年1月于我院就诊的高血压患者96例作为研究对象,检测尿钠水平以评估盐摄入量,分为低盐组(n=28)、中盐组(n=36)及高盐组(n=32),检测三组尿微量白蛋白水平并将左心室质量指数(LVMI)计算出来。结果三组DBP、SBP水平比较差异无统计学意义(P0.05),三组超声心动图参数PWT、IVST及LVDd比较差异无统计学意义(P0.05);低盐组24h尿钠为(69.1±16.9)mmol/d,明显低于中盐组(154.8±25.8)mmol/d与高盐组(278.3±41.0)mmol/d,中盐组也低于高盐组,比较有统计学意义(P0.05);低盐组尿微量白蛋白为(122.8±37.5)mg/L,中盐组为(143.7±42.5)mg/L,两组均低于高盐组(201.5±54.9)mg/L,比较有统计学意义(P0.05),低盐组与中盐组比较差异无统计学意义(P0.05);低盐组LVMI为(151.2±59.5)g/m~2,中盐组为(157.3±62.8)g/m~2,两组均低于高盐组(185.1±68.1)g/m~2,比较有统计学意义(P0.05),低盐组与中盐组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论高血压患者控制盐摄入量会减轻对尿蛋白与LVMI的影响,进而减少对靶器官的损伤,临床需做好健康宣教工作。     

高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值与动态血压水平及血压变异性的关系

目的探讨高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与动态血压水平和血压变异性(BPV)的关系。方法入选2014年6月~2015年6月于河南中医学院第一附属医院心血管内科就诊的原发性高血压患者90例,其中男性57例,女性33例,平均年龄(41.2±6.3)岁。根据测定的UACR分为两组,对照组(UACR30 mg/g,n=52)和微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300 mg/g,n=38)。比较两组患者24 h平均收缩压及其标准差、24 h平均舒张压及其标准差、昼间平均收缩压及其标准差、昼间平均舒张压及其标准差、夜间平均收缩压及其标准差、夜间平均舒张压及标准差,以血压标准差及变异系数作为血压变异性指标。分析高血压患者UACR与BPV之间的相关性。结果与对照组比较,微量白蛋白尿组高血压病程延长,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,微量白蛋白尿组24 h平均收缩压和舒张压、日间平均收缩压和舒张压、夜间平均舒张压均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。微量白蛋白尿组较对照组24 h收缩压标准差及其变异系数、日间收缩压标准差及其变异系数均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。结果显示,24 h平均舒张压(β=0.202,P=0.007)、24 h收缩压标准差(β=0.986,P=0.001)与UACR呈正相关。24 h舒张压标准差与UACR水平无显著的相关性。结论原发性高血压患者24 h平均舒张压和24 h收缩压标准差与UACR水平升高显著相关。