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相似文献
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1.
目的通过经皮穿刺光纤导入瘤内光动力疗法治疗肺癌的实验研究,探讨光动力疗法对肺癌的治疗效果。方法将42只实验裸鼠随机分为6组,每组各7只裸鼠,分别为:空白对照组、模型对照组、激光组以及光动力治疗组4个大组;按照不同的光敏剂浓度,再将光动力组分为低剂量组、中剂量组和高剂量组3个小组。除空白对照组外,其余各组均采用背部肩胛骨处接种肺癌A549细胞进行造模;激光组仅给予波长为635 nm的激光照射;光动力组分别给予5、15和30 mg/kg的五氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid,5-ALA)光敏剂,给药后1 h采用635 nm的激光经皮穿刺光纤导入瘤内的方法进行照射。空白组和模型组不给予光敏剂和激光照射处理,激光组和光动力组每隔3 d治疗1次,共治疗5次。通过测量瘤体体积,绘制瘤体体积生长曲线、计算抑瘤率,观察光动力疗法对肺癌的抑制作用;采用HE染色光镜下观察肿瘤细胞组织形态的变化,对实验结果进行分析。结果 (1)各组间瘤体体积改变比较。激光组、光动力组瘤体体积的增长速率,与模型组比较均变化较缓慢,增长速率依次为:模型组激光组低剂量组中剂量组高剂量组。PDT治疗后1次(P=0.947)和PDT治疗后2次(P=0.532),各组间比较的差异均无统计学意义(P0.05);第5次治疗后,各组间比较差异均具有统计学意义(P0.05)。(2)各组间抑瘤率比较:治疗结束后,激光组、低剂量组、中剂量组和高剂量组的抑瘤率分别为13.5%、31.9%、43.2%、54.6%。(3)组织病理学改变。光镜下结果显示,各治疗组的动物瘤体组织均有一定程度的坏死,高剂量组坏死程度最为严重,治疗效果最佳。结论经皮穿刺光纤导入瘤内光动力疗法对肿瘤的生长有明显的抑制作用,通过对细胞结构造成不可逆的损伤,导致细胞坏死,达到治疗效果。  相似文献   

2.
光敏剂HpD、PSD-007对小鼠骨肉瘤的光动力作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察630nm激光激发不同剂量光敏剂HpD、PSD-007对小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应,并对两者进行比较。方法 C3H小鼠56只左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞,待皮下瘤块直径约7~8mm时,随机分成3个对照组:(1)比较空白对照。(2)生理盐水加光照。(3)单纯光敏剂未光照和4个光动力治疗PDT组:HpD和PSD-007各设5mg/kg、10mg/kg两组。小鼠尾静脉注射光敏剂后6h垂直瘤区行激光照射,激光波长630nm、功率密度167mW/cm2、能量密度200J/cm2、照射时间20min、光斑直径1.5cm。实验后第7天比较各组肿瘤直径、重量、抑瘤率及病理学变化。结果光动力治疗后,各光敏剂组肿瘤表面均出现了坏死,肿瘤的体积及瘤重均显著减少,与空白对照组相比有统计学意义。结论光敏剂HpD、PSD-007光动力疗法对小鼠LM-8骨肉瘤细胞有明确的抑制作用,光动力疗法是一种很有前景的骨肿瘤辅助治疗手段。  相似文献   

3.
光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种联合利用光敏剂、光和氧,通过光动力反应选择性地治疗肿瘤的局部靶向疗法。光敏剂、激光和氧是光动力疗法的三个重要元素,本文主要从PDT的三要素及PDT后肿瘤复发进展的原因进行了综述。  相似文献   

4.
目的研究二氢卟吩e6(chlorin e6,Ce6)及Ce6脂质体(Liposomes)对肺癌的光动力作用效果。方法采用薄膜蒸发法制备Lip@Ce6,检测其表征、形态、包封率。将45只实验裸鼠随机分为9组,每组5只,分别为空白对照组、模型对照组(A组)、激光组(B组)、Ce6-PDT组根据光敏剂浓度2.5 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg设置三组(C1组、C2组、C3组)、Lip@Ce6-PDT组根据光敏剂浓度2.5 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg设置三组(D1组、D2组、D3组)。给药1 h后经皮穿刺导入光纤行瘤内组织激光照射治疗,激光波长665 nm,治疗10 min/次,每3 d治疗1次,共治疗5次。通过绘制瘤体体积生长曲线、计算抑瘤率,分析光动力疗法(Photodynamic therapy)对肺癌的抑制作用;常规HE染色,在光镜下观察肿瘤组织病理学的变化并对实验结果进行分析。结果 (1)实验制得的Lip@Ce6的粒径为196.3 nm左右,具有良好的分散性和稳定性,Ce6的包封率为94.2%。(2)肿瘤增长速率为A组B组C1组D1组C2组D2组C3组D3组;前三次PDT治疗后差异无统计学意义(P0.05);从第四次治疗后,各组差异具有统计学意义(P0.05);第五次治疗后,B组、C1组、C2组、C3组、D1组、D2组、D3各组的抑瘤率分别为15.3%、31.3%、40.3%、46.5%、35.9%、45.1%、53.9%。(3)组织病理学改变,光镜下观察到各组呈现不同程度的坏死,且Lip@Ce6-PDT各组比Ce6-PDT各组的坏死程度高。结论本研究成功制备了纳米光敏剂Lip@Ce6,相比于普通光敏剂Ce6可更有效的抑制瘤体的生长,增强细胞坏死程度。  相似文献   

5.
目的:探讨以光动力疗法(PDT)或局部激光光凝(FPC)为基础的治疗方法对视网膜毛细血管瘤(RCH)的长期疗效。方法:回顾性研究2011年11月至2016年12月,行激光治疗并接受随访的RCH患者8例10只眼。其中,5只眼接受以PDT为主的治疗(联合或不联合激光光凝和其他治疗),被归为基于PDT治疗组;5只眼接受以激光光凝为主(联合或不联合非PDT的其他治疗),被归为基于FPC治疗组。所有患眼共接受11次PDT和25次光凝治疗。其他治疗包括玻璃体腔注射抗VEGF药物或曲安奈德,以及手术治疗。结果:本研究共发现39个RCH瘤体。在末次随访时,35个瘤体表现安静或消退,4个瘤体复发。视力检查显示,视力提高者4只眼,稳定1只眼,下降5只眼。两组比较,激光光凝组比PDT组更容易诱导肿瘤出血及视网膜下液。结论:基于PDT及激光光凝的疗法对大多数RCH瘤体是有效的。与激光光凝术相比,PDT较少导致视网膜出血及视网膜下积液形成,相对更安全。  相似文献   

6.
正近年来,针对癌症的治疗出现了两种新方法,光动力疗法(PDT)和声动力疗法(SDT)。两者都是光敏剂(声敏剂)和物理手段相结合的治疗方法。PDT是指向机体内注入光敏剂,通过血液到达病灶组织,光敏剂在一定波长激光照射下,吸收能量发生光化学反应,产生活性单线态氧将肿瘤细胞杀死。PDT与传统的治疗手段相比具有选择性高、不良反应小的优点,此外光敏剂本身无毒副作用,机体不会产生抗药性。目前PDT在临床上用于多种疾病的治疗,包括肿瘤、  相似文献   

7.
目的探讨藻蓝蛋白介导的光动力疗法治疗小鼠HeLa细胞瘤的免疫和凋亡机制。方法将HeLa细胞接种于小鼠肋缘皮下脾区构建荷瘤小鼠模型。实验分成3组:对照组、激光照射组、光动力治疗组(PDT组)。PDT组:肿瘤局部皮下注射藻蓝蛋白液0.25ml(约2g)2h后以He-Ne激光照射。实验第7d测瘤块重量,取胸腺、脾脏检测NK细胞活性和T细胞增殖活性。取瘤块制成石蜡包埋切片,采用原位核酸杂交技术、免疫组织化学技术检测肿瘤细胞内CD44、P53、NFκB、Fas基因的表达。结果与对照组相比,激光照射组NK细胞和免疫T细胞的增殖活性有所增强,肿瘤细胞内抗凋亡基因(Fas)表达量显著增多,而瘤块的重量、肿瘤形成率和抗凋亡基因(P53、NFκB、CD44)明显减少。以上各项指标PDT组与激光组比较,差异亦具有显著或非常显著意义(P〉0.05或P〈0.01)。结论藻蓝蛋白介导的光动力疗法通过增强机体的免疫力同时启动HeLa细胞内的凋亡信号转导通路诱导细胞凋亡,从而达到杀死肿瘤的目的。  相似文献   

8.
目的:光动力疗法(Photodynamic Therapy,PDT),是以光、光敏剂和氧的相互作用为基础的一种新的疾病治疗手段,已成为世界肿瘤防治科学中最活跃的研究领域之一。PDT的理论基础是某些特定的、具有靶向性作用的药物(光敏剂)进入患者体内后,动态聚集于生长异常的肿瘤组织中,选择特定波长的激光照射使组织中的光敏剂受到激发,生成  相似文献   

9.
目的研究光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗大鼠c6脑胶质瘤后水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)的变化,并探究其与脑水肿之间的关系。。方法培养C6胶质瘤细胞,建立c6大鼠胶质瘤模型,分成PDT组、单纯激光照射组、单纯光敏剂组、空白对照组进行实验,术后24h分别用鼠脑干湿重法及Westernblot进行脑水肿对比和AQP4蛋白定量测定。结果PDT组鼠脑组织含水量大于其他三组,而单纯激光照射组与单纯光敏剂组之间无明显差异,但大于空白对照组。AQP4与脑水肿密切相关。AQP4在PDT组表达明显高于单纯激光照射组和单纯光敏剂组,远高于空白对照组。结论光动力治疗脑胶质瘤可加重脑水肿的发生,AQP4在光动力治疗脑胶质瘤术后表达增高,与脑水肿成正相关。AQP4介导了光动力治疗脑胶质瘤术后脑水肿的加重,因而调控AQP4的表达有可能成为光动力治疗脑胶质瘤的新的探索方向。  相似文献   

10.
<正>光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种联合利用光、光敏剂和氧分子,通过光动力反应选择性地治疗肿瘤,以及湿性老年性黄斑变性和鲜红斑痣等良性疾病的新疗法。PDT是作为光治疗领域的一个  相似文献   

11.
<正>目的:观察抗血管内皮生长因子抗体(VEGFmAb)与光动力疗法(PDT)联合对大鼠脑C6胶质瘤生长的抑制作用,为临床光动力联合抗血管生成治疗脑胶质瘤提供理论依据。方法:建立大鼠C6脑胶质瘤模型,成瘤动物分为4组,每组15只,即PDT+抗体组,PDT组、VEGF抗体组和对照组。造模后第10天给予PDT治疗。VEGF抗体组、PDT+VEGF抗体组于造模后第10、11和12天腹腔  相似文献   

12.
<正>目的:探讨光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对大鼠口腔变形链球菌的杀伤作用。方法:在Wistar大鼠口腔中接种变形链球菌构建致龋模型,选择波长532nm,功率34mW的半导体激光为光源,40μg/ml血卟啉单甲醚(hematoporphyrin monomethylether,HMME)为光敏剂。随机分成七组:照射时间为60、90和120s的PDT实验组和单纯光敏剂组、单纯激光组、0.2%(质量分数)NaF阳性对照组、  相似文献   

13.
目的观察关节腔注射光动力疗法对兔膝骨性关节炎血清骨钙素(osteocalcin,OC)与Ⅱ型胶原羧基端端肽(Carboxy-Terminal Telepeptides of TypeⅡCollagen,CTX-Ⅱ)水平影响,探讨光动力疗法(Photodynamic therapy,PDT)对骨性关节炎的治疗效果。方法将25只日本大耳白兔随机分为5组,分别为空白对照组、模型对照组及3个光动力治疗组(PDT1组、PDT2组及PDT3组),每组各5只。除空白对照组外均以改良Hulth法建立骨性关节炎模型;PDT1组、PDT2组及PDT3组分别施以2、4和6mg光敏剂,采用波长650nm激光关节外照射,功率密度130mW/cm2,能量密度128J/cm2。5组处理后,采用HE染色,观察软骨组织形态的变化,并用酶联免疫吸附法(Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA)检测血清中OC与CTX-Ⅱ水平的变化,对实验结果进行统计分析。结果 (1)光镜下三个PDT组的关节软骨组织结构及软骨细胞形态有不同程度的恢复,以PDT3组治疗效果最优。(2)各组血清CTX-Ⅱ均值由高到低依次为:模型组PDT1组PDT2组PDT3组空白对照组,各组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。(3)各组血清OC均值由高到低依次为:空白组PDT2组PDT1组PDT3组模型组;除PDT1组和PDT2组(P0.05);PDT2组和空白组(P0.05),组间的比较差异无统计学意义外,其余各组间比较的差异均具有统计学意义(P0.05)。结论关节腔注射光敏剂联合关节外辐照的光动力疗法可以减缓软骨降解,降低软骨损伤程度,延缓骨性关节炎的病理进程。  相似文献   

14.
背景与目的 血管内皮生长因子(VEGF)与其受体:FIk和FIt是内皮细胞介导血管生成的强启动子,血管生成对肿瘤生长至关重要.光动力学疗法(PDT)已经应用于神经胶质瘤治疗.用PDT治疗固体恶性肿瘤涉及到系统给药后,光敏剂富集在肿瘤部位后受光激发,光敏剂在肿瘤组织内的定位和光照产生活性氧物种(ROS)使之能杀伤肿瘤部位,而对正常组织损伤较小.临床对PDT治疗恶性胶质瘤的研究表明能引起胶质瘤坏死延长患者生存期,然而PDT治疗中枢神经系统(CNS)肿瘤没有很好的确定结果.  相似文献   

15.
目的:本研究系统分析了光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)的疗效和安全性。方法:通过对Pubmed及中国知网中涉及的相关文献以及2012年8月至2017年12月,笔者采用PDT治疗宫颈上皮瘤变的情况进行分析和总结。结果:局部和系统给药途径的光敏剂均可用于宫颈上皮瘤变的PDT治疗,系统给药方式采用的光敏剂主要为Photofrin和血卟啉注射液,局部给药方式采用的光敏剂5-氨基酮戊酸(ALA)为主,亦可使用氨基酮戊酸甲酯(MAL)、氨基己糖酮戊酸(HAL)、dihematoporphyrin ether(DHE)等。PDT照射光源通常采用波长630~635 nm的红光,多种PDT治疗光参量被用于CIN的治疗。基于局部用光敏剂的PDT疗法治疗主要用于CINⅠ~Ⅱ级的治疗,其有效率为50%~95%,基于系统用光敏剂的PDT疗法主要用于CINⅡ~Ⅲ级的治疗,其有效率为CR 88%~100%。基于局部和系统用光敏剂的PDT疗法对宫颈结构和机能均有较好的保护作用。结论:PDT治疗宫颈上皮内瘤变是一种安全、有效的方法,但局部和系统两种给药方式的PDT治疗的疗效比较还需进行大样本的研究,从而对PDT治疗的光参量进行优化。  相似文献   

16.
光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)是利用光敏剂高浓度聚集分布于肿瘤组织中的特性,经特定波长激光照射光敏剂处理后的肿瘤细胞,产生氧化反应破坏肿瘤细胞及其生长环境,从而治疗肿瘤的一种新型微创治疗方法。它的治疗机制主要包括:诱导肿瘤细胞凋亡和(或)坏死;阻断肿瘤组织血供,使其缺血、缺氧及导致血栓形成;调节免疫反应等。光动力疗法不仅可以在一定程度上改善肿瘤患者的生存质量,并且可以延长肿瘤患者的生存时间。随着光敏剂的不断研制及实验方法的不断改进,关于光动力在肿瘤治疗方面的分子机制进行了深入研究。本文就光动力治疗肿瘤分子机制方面作一综述。  相似文献   

17.
目的 观察阳离子亚苄基环戊酮类光敏剂(P3)介导的微生物靶向光动力疗法(antimicrobial photodynamic therapy, a PDT)联合28 k Hz超声对耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus, MRSA)生物被膜的杀伤作用,以及该联合方法作用对正常真核细胞的影响。方法 (1)生物被膜内细菌杀伤实验:采用MRSA临床菌株。实验分为对照组和实验组两个大组。对照组再分别为空白对照组(C组)、单纯照光组(L组)、单纯光敏剂组(PS组)、单纯超声组(US组)四个亚组。实验组再分为超声加光敏剂(US+PS组)、光动力组(a PDT组)、光动力联合超声组(a PDT+US组)三个亚组。各组4个复孔,实验重复3次。激光照射波长532 nm、功率密度40 m W/cm2、时间10 min;超声辐照剂量为频率28 k Hz、功率密度500 m W/cm2、时间10 min。各组处理后采用XTT法检测OD值,以评估各组生物被膜内细菌活力。(2)细胞杀伤实验:实验...  相似文献   

18.
光动力疗法治疗胃肠道肿瘤研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
盛梓松 《人民军医》1999,42(6):349-350
光动力疗法(PDT)是利用肿瘤组织能较长时间潴留光敏物质(HpD),并在特定波长激光照射下,使该物质发生一系列的光化学和光生物学反应,破坏肿瘤组织微血管和肿瘤细胞的生物膜,从而选择性地杀死肿瘤细胞[1],是肿瘤治疗领域的一项新技术。现就PDT治疗消化道肿瘤的研究状况及发展前景进行综述。1 发展简史1972年,Didmond首先应用HpD光动力疗法治疗动物肿瘤,证实PDT对体外培养的肿瘤细胞有明显的杀伤作用。1974年,光动力学治疗先驱Dougherty以HpD为光敏剂和红光相结合对乳腺癌、子宫基底细胞癌、鳞状上皮癌和恶性黑色素瘤等进行诊治,收到良…  相似文献   

19.
正目的:虽然光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)在多种肿瘤治疗中得到了广泛应用,然而预测PDT疗效的理想剂量学指标仍然缺乏。本研究探讨了反应性单态氧(~1O_2]rx)作为PDT疗效预测指标的可行性,并与PDT剂量(PDT dose)和PDT能量密度对PDT疗效的影响进行比较。方法:以皮下接种RIF细胞的C3H小鼠为动物模型,在静脉给予5 mg/kg Photofrin后24 h,将微透镜光纤与630 nm  相似文献   

20.
<正>目的:探讨光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)在龋病预防中的作用。方法:采用变形链球菌接种于Wistar大鼠磨牙,并给予致龋饲料,建立龋病模型。半导体激光,波长为532nm,输出功率34mW,功率密度0.14W/cm2。血卟啉单甲醚(hemato-porphyrin monomethyl ether,HMME)为光敏剂。分为3个HMME-PDT实验组:10μg/ml组(A组),20μg/ml组(B组),40μg/ml组(C组);2个对照组  相似文献   

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