1,6二磷酸果糖（FDP）对心脏瓣膜置换手术患者脂质过氧化…

本文观察了２０例心脏瓣膜置换术患者心肌缺血／再灌注过程中，ＦＤＰ对血浆过氧化脂质、红细胞超氧化物歧化酶含量的影响。结果表明，ＦＤＰ可降低心肌缺血／再灌注过程中血浆ＬＰＯ水平，对红细胞ＳＯＤ含量无明显影响。提示：ＦＤＰ是通过抑制氧自由基产生抗脂质过氧化，从而保护心肌。     

1，6二磷酸果糖（FDP）对心脏瓣膜置换手术患者脂质过氧化的影响

本文观察了２０例心脏瓣膜置换手术患者心肌缺血／再灌注过程中，ＦＤＰ对血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的影响。结果表明，ＦＤＰ可降低心肌缺血／再灌注过程中血浆ＬＰＯ水平，对红细胞ＳＯＤ含量无明显影响。提示：ＦＤＰ是通过抑制氧自由基产生抗脂质过氧化，从而保护心肌     

三甲氧苄嗪抗再灌注性心律失常作用及机理初探

用离体兔心灌注和ＳＤ大鼠在体心脏冠状动脉结扎，制造心肌缺血后再灌注两种模型。研究了三甲氧苄嗪（ＴＭＺ）对再灌心律失常（ＲＡ）的影响，同时探讨与氧自由基的关系。结果提示，ＴＭＺ４ｍｇ／ｋｇ和灌流浓度３０　ｍｏｌ／Ｌ能使 ＲＡ的发生率明显降低；并能提高红细胞内超氧化物歧化酶的活性，减少血浆脂质过氧化代谢产物丙二醛含量。说明ＴＭＺ有较好的抗ＲＡ药理效应，其机理可能与抑制氧自由基反应有关。     

丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的：临床观察丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应的效果。方法：选择１６例肢体手术需充气带加压肢体止血的患者，随机分为对照组（ｎ＝８）和治疗组（ｎ＝８）。治疗组病人术前１０分钟静脉滴入复方丹参注射液（４００ｍｇ／ｋｇ），对照组病人给等量平衡液。肢体缺血前、再灌注后３０分钟、９０分钟、１８０分钟分别检测血ＭＤＡ、ＣＰＫ和ＳＯＤ。结果：肢体缺血再灌注３０分钟、９０分钟、１８０分钟与缺血前比较，血ＭＤＡ和ＣＰＫ含量升高，ＳＯＤ含量下降。治疗组缺血再灌注同时间，血ＭＤＡ含量明显低于对照组（Ｐ值＜０．０１）；ＣＰＫ值低于对照组（Ｐ值＜０．０５）；ＳＯＤ活性逐渐上升，１８０分钟高于对照组（Ｐ值＜０．０５）。结论：丹参有抗脂质过氧化作用，降低ＣＰＫ值，提高ＳＯＤ活性，能有效防治肢体缺血再灌注损伤。     

手术创伤介导的氧自由基对红细胞免疫功能的影响

近年来，随着自由基生物学的发展，发现氧自由基（ＯＦＲ）介导的脂质过氧化反应可引起红细胞结构、功能改变。手术创伤可引起ＯＦＲ升高，红细胞免疫功能降低，但机制不明。本文旨在探索ＯＦＲ介导的脂质过氧化与红细胞免疫功能之间的关系。１资料及方法１．１临床资料小...     

低温对脑缺血再灌注所致线粒体功能损伤的影响

脑缺血再灌注可引起电子传递链障碍、氧自由基生成增加,导致线粒体功能损害。而低温可促进缺血再灌注线粒体功能的恢复,减少氧自由基的生成,其机制可能与低温能够抑制脂质过氧化、保护电子传递链酶的活性有关。     

低温对脑缺血再灌注所致线粒体功能损伤的影响

脑缺血再灌注可引起电子传递链障碍、氧自由基生成增加,导致线粒体功能损害。而低温可促进缺血再灌注线粒体功能的恢复,减少氧自由基的生成,其机制可能与低温能够抑制脂质过氧化、保护电子传递链酶的活性有关。     

肝硬变大鼠肝组织抗氧化能力的变化

测定１２只肝硬变大鼠肝组织的超氧化物歧化酶、总抗氧化能力及过氧化脂质水平，并与１２只正常大鼠肝组织相比较。结果显示：肝硬变大鼠肝组织的总抗氧化能力及超氧化物歧化酶水平明显降低，过氧化脂质水平明显升高。由此表明肝硬变肝脏对超氧自由基的清除能力下降，对缺血再灌注损伤的耐受性较差和对炎症、致癌物的敏感性增高。     

肝硬变大鼠肝组织抗氧化能力的变化

测定12只肝硬变大鼠肝组织的超氧化物歧化酶、总抗氧化能力及过氧化脂质水平，并与12只正常大鼠肝组织相比较。结果显示：肝硬变大鼠肝组织的总抗氧化能力及超氧化物歧化酶水平明显降低，过氧化脂质水平明显升高；由此表明肝硬变肝脏对超氧自由基的清除能力下降，对缺血再灌注损伤的耐受性较差和对炎症、致癌物的敏感性增高。     

茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

肾缺血再灌注损伤(IRI)属急性肾损伤范畴,再灌注引起的氧自由基大量生成引发脂质过氧化导致肾组织损伤是缺血性肾衰发病的重要原因,减少氧自由基生成能起到保护作用.本研究观察茶多酚(TP)对肾IRI的保护作用.     

肢体缺血-再灌注损伤时细胞凋亡的变化及阿魏酸钠保护作用

目的：阐明氧自由基与细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白表达在大鼠肢体缺血及再灌注不同时相中的变化规律和相互关系，探讨阿魏酸钠对肢体缺血-再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠股动脉夹闭模型，设立缺血组、对照组及阿魏酸钠组，测定肌肉组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性，检测肌肉组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化，观察细胞凋亡现象。结果：随着再灌注时间的延长(24h内)，氧自由基水平、凋亡指数(AI)及Bax蛋白表达水平进行性升高，阿魏酸钠组三者水平低于对照组；Bcl-2蛋白在短时间内升高，而后逐渐下降，阿魏酸钠组Bcl-2蛋白表达水平的峰值低于对照组，下降也较对照组平缓，至再灌注24h时，阿魏酸钠组Bcl-2蛋白表达水平已高于对照组；氧自由基、Al之间呈显著正相关，氧自由基、Al与Bcl-2／Bax比值呈显著负相关。结论：氧自由基及细胞凋亡同时参与肢体缺血-再灌注损伤，氧自由基可能通过调节Bcl-2／Bax两蛋白的比例关系而发挥其促进细胞凋亡的作用，阿魏酸钠可以有效清除自由基，抑制细胞凋亡，减轻肢体再灌注损伤。     

下肢缺血再灌注脂质过氧化损伤及维生素C的保护作用

通过动物下肢缺血再灌注模型，检测血浆脂质过氧化物（ＭＤＡ）和维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）；观察下肢缺血再灌注脂质过氧化损伤严重性及损伤的恢复时期；应用大剂量维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）预防及治疗脂质过氧化 务，结果发现：缺血４小时后财灌注，无脂质过化 伤发生于缺血６小时血管再通的组织。观察缺血１０小时、２４小时后血管复通的实验组，发现缺血时间越长，再灌注后脂质过氧化瓜在增强越明显。缺血６小时后，于复灌注同时应用大     

肢体再灌注时红细胞内MDA及血浆中TxB_2、6-keto-PGF_(1α)含量的变化

肢体再灌注时红细胞内ＭＤＡ及血浆中ＴｘＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量的变化沈施仁陈瑾黄东风顾兆祥我们观察了氧自由基、ＴｘＡ２－ＰＧＩ２的平衡在损伤中的作用。资料和方法下肢骨科择期手术２１例，术前肢体无感染、坏死、出血等情况。随机分非缺血对照组（对...     

骨筋膜室综合征中缺血－再灌注损伤的实验研究

作者采用改进的Ｈａｒｇｅｎｓ模型对筋膜切开减压后是否诱发缺血组织再灌注损伤进行了研究。结果显示单纯行筋膜切开减压组，其血浆中总ＳＯＤ活力下降，ＭＤＡ升高，肌纤维损伤较重，毛细血管损伤明显，提示有氧自由基诱导的膜脂质过氧化反应的发生，导致了缺血－再灌注损伤。因此在临床工作中既要恢复缺血组织的再通血，又要注意防止缺血－再灌注损伤。     

骨筋膜室综合征中缺血—再灌注损伤的实验研究

作者采用改进的Ｈａｒｇｅｎｓ模型对筋膜切开减压后是否诱发缺血组织再灌注损伤进行了研究。结果显示单纯行筋膜切开减压组，其浆中总ＳＯＤ活力下降，ＭＤＡ升高，肌纤维损伤较重，毛细血管损伤明显，提示有氧自由基诱导的膜脂质过氧化反应的发生，导致了缺血－再灌注损。因此在临床工作中既要恢复缺血组织的再通血，又要注意防止缺血－再灌注损伤。     

海风藤酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨肝脏缺血再灌注损伤过程中血小板激活因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）及中性粒细胞的作用及其机理，作者在建立大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤模型的基础上，对ＰＡＦ的变化及中性粒细胞的浸润程度进行了初步研究，观察了ＰＡＦ拮抗剂海风藤酮对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：肝脏缺血再灌注损伤时肝组织ＰＡＦ含量增高，且随再灌注时间的延长而加重；早期肝组织抗氧化能力下降，大量氧自由基生成，以及细胞内钙超载是损伤的主要原因，而肝脏Ⅱ相损伤主要是由于肝组织ＰＡＦ的积聚，激活中性粒细胞，导致溶酶体酶和毒性自由基的产生所致。海风藤酮可以拮抗损伤过程中ＰＡＦ增高所致的药理作用，减轻肝脏脂质过氧化程度，改善肝功能，减轻肝脏病变程度。本实验结果提示：ＰＡＦ拮抗剂可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一条新的途径     

脊柱手术对红细胞脂质过氧化影响的临床研究

目的探讨脊柱手术对红细胞脂质过氧化的影响及维生素E、1,6-二磷酸果糖（fructose 1,6-diphosphate,FDP）对脂质过氧化的防治作用。方法脊柱手术患者40例,在全麻下行手术治疗,随机分为四组：对照组、术前应用维生素E组、术中应用FDP组及术前应用维生素E联合术中应用FDP组。每组10例,于手术前1 d、术后1、3、5、7、14 d抽取血样,测定红细胞丙二醛含量。结果脊柱手术后红细胞中丙二醛含量明显比术前增高（P〈0.05）;术前应用维生素E联合术中应用FDP比单纯应用维生素E或FDP能在围手术期更有效地保护红细胞免受脂质过氧化的损伤（P〈0.05）。结论脊柱手术术前服用维生素E和术中应用FDP,可以预防围手术期氧自由基和过氧化脂质等有害因子对红细胞的破坏,以及因红细胞损伤可能出现的深静脉血栓形成等并发症。     

比较异丙酚和依托咪酯对心脏瓣膜置换术患者过氧化脂质和超氧…

观察异丙酚对心脏瓣膜置换术患者过氧化脂质和超氧化物歧化酶的影响。方法：２０例瓣膜置换术患者分为异丙酚组和依托咪酯组。分别在心肌缺血再灌注前后取血做过氧化脂质和超氧化物歧化酶测定，同时记录心电图和平均动脉区。结果：过氧化脂质在异丙酚组主动脉插管时下降，主动脉开放后升高，均有显著差异。     

血清脂褐质含量可作为判断ARDS和多器官功能衰竭预后标志(英)

创伤、休克、严重炎性反应和缺血/再灌注都可激活多形核白细胞以及产生大量毒性氧自由基,导致膜脂质过氧化反应而造成细胞损伤。膜脂质过氧化反应时形成脂褐质。脂褐质（lipofuscin）是细胞浆颗粒内棕黄色富脂不均匀色素。增龄衰老时脂褐质储积在各种组织内。在紫外线光照下脂褐质呈广泛黄色自身荧光。用Tsuchida法可测定血清脂褐质含量,并依此推断脂质过氧化反应的程度。严重创伤、择期或急症大血管手术三者病情虽不相同,但往往因创伤、缺血/再灌注损伤,失血以及休克而最后造成成人呼吸窘迫综合征（ARDS）或多器官功能衰竭（MOF）。作者测定病人的血清脂褐质含量,观察它与ARDS或MOF的关系。     

老龄兔应激性肝损伤的氧自由基及转氨酶变化

为揭示应激状态下肝脏急性损害甚至是功能衰竭时氧自由基的介导作用，及其在老年动物的特殊性。取老龄和幼龄兔冷应激后的肝组织测定氧自由基，超氧化歧化酶及过氧化脂质，并测应激前后血清转氨酶水平。结果：老龄兔应激状态下氧自由基，过氧化脂质，血清转氨酶均明显升高，超氧化歧化酶明显下降。