Enalapril和Captopril对急性心肌梗塞后大鼠心脏形态学影响的比较

目的　旨在观察Enalapril和Captopril对心肌梗塞大鼠心脏形态学的影响 ,比较两药的差异 ,以探讨左室重构的机制。方法　选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为假手术组、心肌梗塞组、梗塞给药Enalapril组和梗塞给药Captopril组 ,梗塞前 3天开始饲以Enalapril和Captopril。 结果　心梗后左室重量指数及左室腔半径分别比假手术组增加 10 .4 %和 2 4 .5% ,使用Enalapril和Captopril后左室腔半径降低 13.2 %和 12 .7% ,但两给药组无差异 (P <0 .0 1)。结论　心梗后应用Enalapril和Captopril可减轻左室重构 ,改善心功能 ,两药无差异     

Enalapril在大鼠急性心肌梗塞后对血流动力学及心室结构的影响

目的　本实验旨在观察Enalapril对心肌梗塞后大鼠血流动力学和心脏形态学的影响 ,以探讨左室重构的机制。方法　选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为心肌梗塞组、梗塞给药组和假手术组。梗塞前 3d开始饲以Enalapril。 结果　心梗后左室重量指数及左室腔半径分别比假手术组增加 13.0 %和 2 2 .9% ,使用Enalapril后左室腔半径降低 14.1% ;心梗后LVEDP明显增加 ,使用Enalapril后LVEDP明显降低 ,亦使MAP、LVSP及±dp/dtmax降低 (P <0 .0 1)。 结论　心梗后应用Enalapril可减轻左室重构 ,改善心功能     

Captopril对急性心肌梗塞后左心室重构的影响

目的观察Captopril对心肌梗塞大鼠血流动力学和心脏形态学的影响,以探讨左室重构的机制;方法选用大鼠。肌梗塞模型,分为心肌梗塞组、梗塞给药纽和假手术组。梗塞前3天开始饲以Captopril(2g/L);结果。梗后左室重量指数厦左室腔半径分别比假手术组增加10．4％和24．5％,使用Cap后左室腔半径降低12．7％;心梗后LVEDP明显增加,使用Captopril后使LVEDP明显降低,亦使MAP、LVSP及±dp／dtmax降低(P<0．01);结论心梗后应用Captopril可以减轻左室重构,改善心功能。     

活血、益气方药对心肌梗塞后心力衰竭大鼠血流动力学的影响

采用冠状动脉结扎的方法造成大鼠心肌梗塞后心力衰竭的动物模型 ,分别应用活血、益气、气血注射液早期给药 4周及 8周、晚期给药 4周 ,以西药卡托普利作为对照药物。应用阻抗法观察给药后大鼠心功能的变化。结果显示早期给药组中均以活血组疗效最好 ,给药 4周与假手术组无差异 ,给药 8周与其余同期各给药组比较P <0 0 1或P <0 0 5。晚期给药组中益气组改善明显 ,但同期各治疗组间无差异。说明活血法则治疗心衰以及早期给药对逆转心衰的发生和恶化有更好的作用 ,推测其在改善心梗后左室重塑和细胞坏死、凋亡的病理过程有积极作用     

不同剂量氯沙坦对急性心肌梗死大鼠血流动力学的影响

目的　对比高、中、低剂量氯沙坦对AMI大鼠血流动力学的改善作用 ,评价其量效关系 ,并与依那普利比较。方法　雌性Wistar大鼠 ,随机抽取假手术组 ,其余结扎左冠状动脉致AMI模型。术后 4 8h存活的12 3只随机分为AMI对照组依那普利组 1.0mg/ (kg·d) ,氯沙坦高剂量组 10mg/ (kg·d) ,氯沙坦中剂量组 1.0mg/ (kg·d)和氯沙坦低剂量组 0 .1mg/ (kg·d)。给药治疗 3周后均行血流动力学测定析。最终 6 4只大鼠获完整资料 ,上述各组例数分别为 9、8、13、13、11和 10只。结果　AMI各组梗死面积均在 4 4.5 %～ 4 6 .8% ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。与假手术组相比 ,左室舒张末压 (LVEDP)显著增加 (P均 <0 .0 0 1) ,而左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)显著降低 (P均 <0 .0 0 1)。与AMI对照组相比 ,氯沙坦高、中、低剂量组和依那普利组的LVEDP、显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ,且高剂量氯沙坦组和依那普利组的LVEDP、-dp/dtmax比低剂量氯沙坦组变化更显著 (P <0 .0 5 )。结论　高、中、低剂量氯沙坦均能有效改善AMI大鼠的心脏功能 ,低剂量有效 ,高剂量更优。     

心梗后心力衰竭大鼠心脏基因表达谱及益气活方对其血流动力学影响的研究

目的　观察益气活血方对心梗后心力衰竭模型大鼠心脏血流动力学的影响。方法　以大鼠左冠状动脉结扎术造成心梗后心衰模型。对心衰形成 (术后 10d)、稳定 (8周 )二期的大鼠左心室梗塞区、非梗塞区和同期假手术组左心室分别取材并提取总RNA ,以 6张大鼠 4 0S基因芯片 (4 0 96个基因 张芯片 )对其进行检测 ;术后 4周以益气活血方对模型大鼠治疗至 8周 ,以卡托普利作为阳性对照药 ;经阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能的变化。结果　①检测基因表达谱芯片 ,发现心衰模型大鼠心肌有参与能量代谢、心肌细胞骨架及纤维等 13类共千余条表达上调和下调的基因 ,在梗塞区差异表达基因形成期最多 (10 86条 )、稳定期次之 (72 4条 ) ;而非梗塞区为形成期最多 (196条 ) ,稳定期较少 (97条 )。②心梗后心衰大鼠经治疗后心功能明显改善 ,卡托普利组SV(mL 次 )由0 0 96± 0 0 2 6改善为 0 319± 0 0 82 (P <0 0 1) ,CO(mL min)由 4 2 80± 11 0 2变为 136 90± 35 12 (P<0 0 1) ,CI[mL (min·kg) ]由 10 2 34± 31 0 0改善为 2 84 0 9± 6 5 74 (P <0 0 1) ;益气活血组SV由0 0 99± 0 0 30改善为 0 340± 0 0 70 (P <0 0 1)、CO由 4 4 14± 11 90变为 14 1 4 9± 19 36 (P <0 0 1) ,CI由 10 8 2 4± 3     

诺迪康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

研究诺迪康对大鼠实验性心肌缺血的影响。结扎Wistar大鼠左冠状动脉造成急性心肌缺血 ,在结扎冠脉 15min后经十二指肠给药 ,记录给药前及给药后不同时间胸前多导联心电图 (9点 ) ,以 ST和NST来反映心肌缺血程度和范围 ;于结扎冠脉后 180min ,摘取心脏 ,用N -BT染色确定心肌梗塞面积。与空白对照相比 ,诺迪康 1 0 0g/kg、0 5 0g/kg在 30min时使 ST分别下降 2 9 92 %、2 6 81% (P <0 0 1) ;使NST分别降低 14 47%、8 82 % (P <0 0 1)持续 180min ,使梗塞面积由对照组的 15 14%分别降到 8 15 %、13 38% (P <0 0 1,P <0 0 5 )。诺迪康可降低大鼠实验性心肌缺血程度和缺血范围 ,减少梗塞面积。     

糖尿病患者白内障摘除人工晶体植入的临床观察

目的　探讨糖尿病患者行后房型人工晶体植入术的手术疗效。方法　对 36例 (4 6眼 )糖尿病患者行白内障囊外摘出后房型人工晶体植入术 ,平均随访 2 0个月 ,50例 (54眼 )非糖尿病老年性白内障患者作对照 ,进行 χ2 检验。结果　最终视力两组间经统计学处理无差异 ,P >0 .0 5)。短期并发症糖尿病组明显高于非糖尿病组 (P <0 .0 5)。长期并发症两组差异不明显 (P >0 .0 5)。结论　糖尿病患者植入后房型人工晶体 ,早期并发症的发生率高于非糖尿病患者 ,晚期并发症及最终视力两组无差异。     

五苓散对肾性高血压大鼠降压作用的实验研究

目的　观察五苓散提取液对肾性高血压大鼠的实验治疗效果及其对大鼠尿量和血清Na+ 、K+ 、Cl-浓度的影响。方法　建立改进G 2K1C二肾一夹高血压大鼠模型。大鼠随机分为 6组 :假手术组 ,模型组 ,五苓散高剂量组 (80 g/kg) ,五苓散中剂量组 (40g/kg) ,五苓散低剂量组 (2 0 g/kg) ,氢氯噻嗪组 (2 5mg/kg)。灌胃给药期间测量大鼠尿量 ,给药 30d后测定大鼠尾动脉压 ,并取血测定血清Na+ 、K+ 、Cl-浓度。结果　五苓散高、中、低剂量组均能降低肾性高血压大鼠的血压 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,但仍高于假手术组 (P <0 .0 1) ,而与氢氯噻嗪组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。五苓散高、中、低剂量组对大鼠有显著利尿作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,但作用较氢氯噻嗪缓和 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。五苓散高、中、低剂量组和氢氯噻嗪组对Na+ 、Cl-浓度均无影响 (P >0 .0 5 ) ,氢氯噻嗪组大鼠血K+ 浓度降低 ,与假手术组及高、中、低剂量组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　五苓散提取液对肾性高血压大鼠具有利尿、降压作用 ,且不造成电解质紊乱     

大剂量心血通对急性心肌梗塞溶栓治疗再灌注性损伤的防治

目的　探讨急性心肌梗塞 (AMI)再灌注性损伤的防治方法。方法　选择具有溶栓指征的AMI患者 12 0例 ,配对分为治疗组与对照组 (各 6 0例 ) ,两组均行尿激酶静脉溶栓治疗。治疗组在尿激酶前 10～30min或同时应用心血通 16～ 2 0ml,每天 1次 ,连用 7天。对照组只用尿激酶及常规治疗。结果　治疗组与对照组再通分别为 4 5例 (75.0 % )和 38例 (6 3.3% ) ;住院期间死亡分别为 2例 (3.3% )和 8例 (13.3% ) ;发生严重心力衰竭分别为 2例 (3.3% )和 7例 (11.7% ) ;发生再灌注心律失常分别为 18例 (30 .3% )和 32例 (53.2 % )。两组比较差异均显著 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。同时 ,治疗组在减少心肌耗氧量、缩小梗塞面积 ,减少心肌酶的释放和提高左室射血功能等方面都显著优于对照组 (P均 <0 .0 5)。结论　大剂量心血通具有抗AMI再灌注性损伤的作用 ,可减少心肌耗氧量、减少心肌酶的释放、缩小心肌梗塞面积和左心室射血功能。并且以连用 7天为宜。     

赖诺普利和卡托普利治疗原发性高血压的比较

目的观察新型转换酶抑制剂赖诺普利对原发性高血压的疗效和安全性：方法将80例患有原发性高血压的住院患随机分为两组，分别服用赖诺普利和卡托普利进行治疗；结果两种药物均能明显降压（P0.01），两疗效近似（P<0.05），赖诺普利不良反应发生率为20%（8/40），卡托普利不良反应发生率为25.5%(9/40)，两差异无显性，24h血压监测结果表明，赖诺普利的降压效果更为缓慢而持久；结论对于原发性高血压赖诺普利是一种有效、安全、易耐受的降压药。     

阿替洛尔对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的评价阿替洛尔对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响。方法80只SD大鼠,随机抽取59只制备心肌梗死模型;术后24小时存活的39只随机分为心肌梗塞死对照组（MI组,n=18）,阿替洛尔10mg／（kg．d）治疗组（A组,n=21）,另设假手术组（S组,n=10）,各组再按观察时点随机分为48小时和4周两亚组,即M148h组（n=8）和M14w组（n=10）,A48h组4w组（n=10）,S48h组（n=5）和S4w组（n=5）。以末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。结果与M148h、M14w组相比,A48h组梗死区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均无显著变化（P均〉0．05QS）;A4w组上述三个部位的心肌细胞凋亡指数均显著降低（P〈0．05～0.01）。结论大鼠急性心肌梗死后,阿替洛尔治疗早期,不能减少梗死区心肌细胞凋亡,治疗4周后,可减少梗死或疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡。     

依那普利治疗65岁以上高血压左室肥厚72例疗效观察

目的 :探讨依那普利对 65岁以上高血压左心室肥厚的治疗作用。方法 :对住院65岁以上高血压患者经多普勒彩色超声心动检查确诊为左心室肥厚患者 72例 ,服用依那普利 2 4周 ,分别测定治疗前后左心室肥厚指标变化。结果 :治疗前后左心室重量对比及左心室重量指数对比均有极显著性差异 ( P<0 .0 1 )。结论 :长期服用依那普利能有效地逆转左心室肥厚。     

槐定碱对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的研究槐定碱对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支方法制备SD大鼠心肌梗死模型,随机分为模型对照组和槐定碱低、中、高(5、10、20 mg/kg)剂量组,另设假手术组,每组10只。实验结束后测定左室舒张末压(LVEDP),左室内压最大上升、下降速率(±dp/dtmax)和心脏质量指数(HM/BM),用透射电子显微镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化。结果与假手术组相比,模型对照组的±dp/dtmax降低,LVEDP升高,HM/BM升高(P均<0.01);与模型对照组相比,加药各组的±dp/dtmax升高,LVEDP降低,HM/BM降低,除低剂量组-dp/dtmax外,余者与模型对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);电镜结果显示假手术组大鼠心肌细胞肌丝排列整齐,线粒体结构正常。模型对照组大鼠心肌细胞肌丝溶解,线粒体肿胀,嵴模糊不清,有显著的病理学改变;槐定碱低剂量组的肌丝溶解有轻微恢复,中、高剂量组肌丝溶解现象消失,肌丝排列整齐。结论槐定碱能改善心肌梗死大鼠的心功能,减轻心肌细胞超微结构的损伤。     

肉蔻五味及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中MMPs和c-myc表达的影响

目的:探讨肉蔻五味丸及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中基质金属蛋白酶(MMPs)和原癌基因c-myc表达的影响。方法:96只SD大鼠,随机抽取6只作为正常对照组(C0)。余下90只腹腔注射异丙基肾上腺素制备心肌梗死模型(MI),然后随机平分为5组:模型对照组(Ct);卡托普利组(Cap),卡托普利50mg/kg.d灌胃;肉蔻五味丸低(RKl)、中(RKm)、高(RKh)剂量组,分别给予肉蔻五味丸0.2g/kg.d、0.5g/kg.d、1.0g/kg.d灌胃。各MI组在开始灌胃后1、7、28d分别处死6只。计算左室重量指数,酶谱法测心肌MMPs活性,RT-PCR法检测心肌c-myc mRNA的表达。结果:MI组左室重量指数高于C0组,心肌MMP-2、MMP-9活性、c-myc表达在各时段明显强于C0组。而Cap组和RKh组左室重量指数、MMPs活性均显著低于Ct组(P<0.05或P<0.01),c-myc mRNA表达减弱。结论:大鼠心肌梗死后心肌MMP-2、MMP-9活性升高及原癌基因c-myc在早期表达增强,是心室重构的重要原因之一。卡托普利和肉蔻五味丸对MMPs活性及c-myc表达有抑制作用,可能是其治疗心肌梗死后左室重构的机制之一。     

氟康唑联合二性霉素B治疗真菌性角膜炎临床研究

目的　观察氟康唑联合二性霉素B治疗真菌性角膜炎的临床疗效。方法　选择真菌性角膜炎病人 85例 ,采用随机的方法分为治疗组和对照组在常规治疗基础上 ,治疗组应用氟康唑与二性霉素B联合治疗 ,对照组仅用氟康唑治疗 ,4周后观察其临床效果 ,所获数据经 χ2 检验。结果　治疗组总有效率 91.7%。对照组总有效率 70 .3% ,两组结果对比差异性显著 (P <0 .0 1)。结论　氟康唑联合二性霉素B治疗真菌性角膜炎效果明显 ,值得推广     

复方二氯醋酸二异丙胺对他莫昔芬所致脂肪性肝病的治疗作用

目的：观察复方二氯醋酸二异丙胺（CDDI）治疗他莫昔芬（TAM）所致脂肪性肝病的临床疗效,为其临床应用提供理论依据。方法：应用TAM治疗后出现脂肪性肝病的乳腺癌患者72例,随机分为对照组（38例）和治疗组（34例）。对照组患者行基础治疗,治疗组患者除基础治疗外,给予CDDI 80 mg?d-1静点,疗程4周。观察各组患者治疗前后临床症状、肝功能酶学、血脂、肝脏影像学变化及用药期间不良反应。结果：治疗后治疗组总有效率82.3%
,对照组总有效率23.7%,2组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与治疗前比较,治疗后治疗组患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平均有明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,与对照组治疗后比较差异也有统计学意义（P<0.05）;对照组患者治疗后上述指标虽有轻度变化,但与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗期间2组患者均未见明显不良反应。结论：CDDI对TAM所致脂肪性肝病具有较好的临床疗效。