Enalapril和Captopril对大鼠急性心肌梗塞后血流动力学影响的比较

目的　旨在观察Enalapril和Captopril对心肌梗塞后大鼠血流动力学的影响 ,以探讨左室重构的机制 ,并比较两药的差异。方法　选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为假手术组、心肌梗塞组、梗塞给药Enalapril组和梗塞给药Captopril组。梗塞前 3d开始饲以Enalapril和Captopril。 结果　心梗后LVEDP明显增加 ,使用Enalapril和Captopril后LVEDP明显降低 ,亦使MAP、LVSP及±dp/dtmax降低 (P <0 .0 1) ,但用药两组无差异 (P <0 .0 1)。结论　心梗后应用Enalapril和Captopril可改善心功能 ,两药无差异     

Enalapril在大鼠急性心肌梗塞后对血流动力学及心室结构的影响

目的　本实验旨在观察Enalapril对心肌梗塞后大鼠血流动力学和心脏形态学的影响 ,以探讨左室重构的机制。方法　选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为心肌梗塞组、梗塞给药组和假手术组。梗塞前 3d开始饲以Enalapril。 结果　心梗后左室重量指数及左室腔半径分别比假手术组增加 13.0 %和 2 2 .9% ,使用Enalapril后左室腔半径降低 14.1% ;心梗后LVEDP明显增加 ,使用Enalapril后LVEDP明显降低 ,亦使MAP、LVSP及±dp/dtmax降低 (P <0 .0 1)。 结论　心梗后应用Enalapril可减轻左室重构 ,改善心功能     

Captopril对急性心肌梗塞后左心室重构的影响

目的观察Captopril对心肌梗塞大鼠血流动力学和心脏形态学的影响,以探讨左室重构的机制;方法选用大鼠。肌梗塞模型,分为心肌梗塞组、梗塞给药纽和假手术组。梗塞前3天开始饲以Captopril(2g/L);结果。梗后左室重量指数厦左室腔半径分别比假手术组增加10．4％和24．5％,使用Cap后左室腔半径降低12．7％;心梗后LVEDP明显增加,使用Captopril后使LVEDP明显降低,亦使MAP、LVSP及±dp／dtmax降低(P<0．01);结论心梗后应用Captopril可以减轻左室重构,改善心功能。     

活血、益气方药对心肌梗塞后心力衰竭大鼠血流动力学的影响

采用冠状动脉结扎的方法造成大鼠心肌梗塞后心力衰竭的动物模型 ,分别应用活血、益气、气血注射液早期给药 4周及 8周、晚期给药 4周 ,以西药卡托普利作为对照药物。应用阻抗法观察给药后大鼠心功能的变化。结果显示早期给药组中均以活血组疗效最好 ,给药 4周与假手术组无差异 ,给药 8周与其余同期各给药组比较P <0 0 1或P <0 0 5。晚期给药组中益气组改善明显 ,但同期各治疗组间无差异。说明活血法则治疗心衰以及早期给药对逆转心衰的发生和恶化有更好的作用 ,推测其在改善心梗后左室重塑和细胞坏死、凋亡的病理过程有积极作用     

氟伐他汀对大鼠急性心肌梗死后左室重构的影响

目的研究氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠左室重构影响。方法雄性Wistar大鼠47只随机分为心梗组、心梗用药组、假手术组和假手术用药组,结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后心梗用药组及假手术用药组饲氟伐他汀10mg·kg^-1.d^-1,心梗组和假手术组不予处理。5周后测左室血流动力学参数。结果与假手术组比较,心梗组及心梗用药组大鼠左室收缩压、左室压最大上升速率及左室压最大下降速率均明显下降（P〈0.05）,心梗组较心梗用药组下降更明显（P〈0.05）。结论氟伐他汀能阻止大鼠心肌梗死后心室重构。     

多普勒超声心动图对心肌梗塞后左室重构及心功能的应用价值

目的 :研究心梗后患者的左室重构和心功能变化。方法 :应用多普勒超声心动图研究 6 6例心梗后患者 (心梗组 )和 6 6例无器质性心脏病者 (对照组 )的左室重构和心功能变化。结果 :心梗组LVDd、LVDs较对照组明显增大 (P <0 .0 5 )而CI、LVEF显著降低 (P <0 .0 1) ,DT、IVRT延长 (P <0 .0 1)。E A比值减少。结论 :梗塞膨展和心室扩张是心梗后左室重构的主要病理过程 ,左室重构对心脏收缩和舒张功能产生不良影响 ,多普勒超声心动图对心梗后左室重构和心功能的分析有重要的意义     

直接PTCA与静脉溶栓治疗AMI近期疗效观察

目的 :比较直接经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)与尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞 (AMI)患者住院期间的临床疗效。方法 :随机地将首次AMI患者分为直接PTCA组 (2 6例 )和尿激酶静脉溶栓组 (49例 ) ,观察冠脉再通率、住院病死率和再发心梗率以及出院前左室射血分数 (LVEF)。结果 :溶栓组梗塞相关动脉 (IRA)再通率为 6 9.39% ,直接PTCA组IRA成功再通率为 92 .31% ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。住院期间病死率和再发心梗率溶栓组均有增加的趋势 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。出院前左室射血分数溶栓组为 4 5 .91± 9.6 6 ,直接PTCA组为 5 3.4 8± 7.4 7,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。溶栓组因再闭塞或缺血发作行择期PTCA的比率明显高于直接PTCA组 (2 0 .4 1%vs 0 % ,p <0 .0 5 )。两组IRA开通组行选择性冠状动脉造影 (CAG)示IRA前向血流达TIMI - 3级 ,溶栓组为 2 5 % ,直接PTCA组为 10 0 % ,两组间有极显著性差异 (P <0 .0 0 5 )。结论 :AMI患者行直接PTCA较溶栓治疗更能充分有效地开通梗塞相关动脉 (IRA) ,更能挽救阻塞血管区域的心肌 ,从而更好地改善患者心功能 ,降低病死率和再发心梗率     

氟伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重构及MMP-9因子的影响

目的:探讨氟伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重构及MMP-9因子的影响。方法:将47只Wistar雄性试验大鼠随机分为假手术组(27只)、心梗组(9只)和心梗用药组(11只),对后两组建立急性心梗模型,并对心梗用药组大鼠给予氟伐他汀灌胃,其余两组以等量生理盐水代替。观察三组干预4周后心功能、左心室指数以及MMP-9因子变化情况。结果:三组大鼠干预后LVEF比较,假手术组>心梗用药组>心梗组,差异具有统计学意义(P<0.05);三组大鼠LVEDD、LVESD、IVS、LVMI、MMP-9比较比较,假手术组<心梗用药组<心梗组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:氟伐他汀可显著降低急性心肌梗死大鼠血浆MMP-9表达水平,从而有利于逆转心肌梗死后心室重构,改善心功能,为他汀类药物的临床应用提供了重要的理论依据     

骨髓干细胞移植治疗心肌梗死后心衰的实验研究

目的 探讨骨髓干细胞移植治疗心肌梗死后大鼠心力衰竭的效果.方法 取SD雄性幼鼠10只作为骨髓干细胞的供体.经过骨髓干细胞的分离、培养和标记制成每毫升含10×108的细胞悬液用于移植.将SD雄性大鼠60只作为细胞移植的受体,随机分成假手术组、心肌梗死组、细胞移植组,每组20只.心肌梗死组、细胞移植组大鼠建立心肌梗死模型,假手术组未结扎冠状动脉.细胞移植组吸取0.2mL骨髓干细胞悬液注射到瘢痕组织中,心肌梗死组注入等量干细胞培养液基质,假手术组不予任何移植处理.术后4周,采用超声心动图和解剖直测法获得心梗组和移植组大鼠心脏功能、心室重构和病理学资料.结果 超声图和解剖直测值的结果 均显示,与假手术组相比,心梗组大鼠心室腔扩大,室壁变薄,球形化.超声结果显示,心梗大鼠心脏功能明显降低.与心梗组相比,移植组大鼠心室重构程度减低,心功能有所改善.结论 骨髓干细胞移植能改善心梗后的心室重构和心功能.     

定量组织速度成像评价氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室功能影响

目的　探讨定量组织速度成像结合常规超声心动图评价大鼠心梗后左室重构的应用价值及氯沙坦对大鼠急性心梗后左室重构的左室功能影响。方法　将冠脉左支起始部结扎后存活的SD大鼠随机分为氯沙坦组 (L组 ,16只 )和空白对照组 (C组 ,12只 ) ;另 10只假手术大鼠作为正常对照 (S组 )。治疗 4周后分别进行超声心动图检查。结果　与S组相比 ,C组的左室舒张末期内径、舒张末期容积、左室相对重量极显著增加 (P <0 .0 1) ;射血分数、球形指数、梗死区变薄指数等指标极显著降低 (P <0 .0 1) ;E/A比值明显增大 ,E峰减速时间明显延长 (P <0 .0 5 )。L组与C组相比以上各指标均有明显地改善(P <0 .0 5 )。与C组相比 ,L组心脏长轴方向上二尖瓣环处速度指标有显著地改善 (P <0 .0 5 )。二尖瓣环平均收缩期峰值速度与左室射血分数、球形指数等呈线性相关 (r1=0 .84 ,r2 =0 .70 ,P <0 .0 0 1)。超声所计算的左室相对重量及梗死面积范围与实体标本所测的相关性很好 (r1=0 .79,r2 =0 .89,P <0 .0 0 1)。结论　定量组织速度成像结合常规超声心动图能较全面、精确、定量评价大鼠心梗后左室重构的左室功能及氯沙坦抑制左室重构、改善左室功能的作用     

COMPARATIVE EFFECTS OF LOSARTAN AND CAPTOPRIL ON VENTRICULAR REMODELING AND FUNCTION AFTER MYOCARDIAL INFARCTION IN THE RAT

Objective. To determine the effecm of losarcan and captoptil treatment on ventricular remodeling and function after myocardial infarction in rats. Methods. Thirty-two rats with MI induced by coxortary llgation after seven days were divided into four groups randomly and treated with eaptopri1(2 g. liter^-1 , group A), loaartan(10mg. kg^-1. d^-1 , group B),losartsn(30 rag. kg-l.d-l,group C) and placebo (no drug,group D) for six weeks, respectively. Shamoperated rats(group E)served as ccmtrols. Echccardiography was performed at 1 and 7 weeks after MI, respectively. Results. Compared with the results before treazment,both LV end-diastollc inzemal diameter and volume decreased significantly and the thickened posterior wall was reversed in group A, B and C; the peak early filling velocity decreased whereas the peak velocity was increased in these three groulm. There are no significant difference among the three treated groups. However ,LV end-diastolic interned diameter and the E/A were still increasnd,whereas the thickness of anterior wall and the peak velocity of LV outflow were decreased in group A,B,and C after treatment comparing with group E. Conclusion. Both angiotensin converting enzyme inhibitor and angiotensin I receptor antagonist can prevent the ventricular remodeling and improve the ventricular function.     

曲美他嗪对急性心肌梗死患者介入治疗后胎盘生长因子、心功能和左心室重构的影响

目的:探讨曲美他嗪对急性心肌梗死患者介入治疗(PCI)后心功能、左心室重构的影响及可能的机制。方法:选择60例首次行择期PCI的急性心肌梗死患者,随机分成曲美他嗪治疗组(31例)和常规治疗组(29例),两组均接受冠心病二级预防治疗且使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)种类及剂量相同,曲美他嗪组在术前7d加用曲美他嗪治疗(20mg,3次/d)共12周。分别在用药前及用药12周后行超声心动图检查,比较两组患者的心功能指标每搏量(SV),心输出量(CO),心脏指数(CI),左室射血分数(LVEF),左房(LA),左室(LV),左室舒张末期内径(LVEDD),左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期容积指数(LVEDVI),左室收缩末期容积指数(LVESVI)。同时测定两组患者用药前和用药12周后血清胎盘生长因子水平。结果:用药12周后曲美他嗪治疗组患者的SV,CO,CI及LVEF较常规治疗组显著增高(P<0.05),而LA,LV,LVEDD,LVESD,LVEDVI,LVESVI较常规治疗组明显减小(P<0.05)。曲美他嗪组用药前和用药12周后血清胎盘生长因子水平低于常规治疗组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:曲美他嗪可能通过抗炎作用而改善冠心病患者介入治疗后心功能及左心室重构。     

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

卡维地洛与卡托普利防治急性心肌梗死后左心室重构的对比研究

目的比较卡维地洛与卡托普利对AMI后左心室重构的效果。方法将122例AMI患者随机分为卡维地洛组52例,卡托普利组50例,常规治疗组20例,分别于治疗后1周、6个月采用心脏多普勒超声测定左心室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径,计算左室重量指数,同时测定左室射血分数及舒张早期左室充盈最大速率(E峰)与心房收缩期最大速率(A峰)。结果卡维地洛组和卡托普利组与常规治疗组比较均可使左心室间隔厚度、左室后壁厚度变薄(P<0.01),LVDd缩小(P<0.01),左室重量指数降低(P<0.01)。卡维地洛组和卡托普利组均可增加LVEF、降低A/E峰比值,与常规治疗组比较,1周时P<0.05,6个月时P<0.01。结论卡维地洛具有良好的防治AMI后左室重构效果。     

螺内酯对心肌梗死大鼠不同阶段心室重构的影响

目的探讨螺内酯对大鼠心肌梗死后不同阶段左心室结构变化的影响,为心肌梗死后心脏保护药物的使用提供依据。方法雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。螺内酯组手术后直接灌胃给药(40mg/d),心梗组及假手术组均喂等量自来水。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中取7～12只大鼠,分别行左室重量(LVAW)及病理组织学检查,并计算左室相对重量(LVRW)、左室截面直径和球形指数。结果大鼠梗死范围为23%～35%。手术1周后,心梗组与假手术组比较,LVAW、LVRW、左室截面直径增大,球形指数缩小,2～4周最明显,组间有显著统计学意义(P<0.05),用螺内酯4周时,上述指标明显改善(P<0.05)。结论大鼠心肌梗死1周后即发生左心室重塑改变;心肌梗死后早期使用螺内酯,对大鼠左心室结构有保护作用。     

卡托普利对心肌梗死后心脏神经重构的影响

目的：探讨心肌梗死后早期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利对心脏自主神经重构的影响。方法：42只兔随机分为三组：卡托普利组（n=15）结扎冠状动脉前降支及卡托普利（10mg/kg·d）干预;对照组（n=15）结扎冠状动脉前降支;假手术组（n=12）穿线不结扎冠状动脉。术后8周行电生理检测,并用免疫组织化学及RT-PCR的方法观察心脏S100、GAP43及TH等神经标志物蛋白或基因表达水平的变化。结果：对照组在术后8周室性心律失常诱发率显著高于假手术组（P＜0.01）,而卡托普利干预后其诱发率较对照组显著下降（P＜0.01）。对照组梗死灶周S100及GAP 43阳性神经纤维密度显著高于假手术组（P均＜0.01）,且神经纤维分布紊乱;卡托普利组神经密度较对照组有所下降（P=0.07,P=0.13）,但神经形态及分布状况更接近于假手术组。在非梗死左室游离壁,对照组神经密度显著高于假手术组（P均＜0.01）,而卡托普利组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。同时,对照组梗死灶周及非梗死左室游离壁TH mRNA表达水平显著高于假手术组（P＜0.01）,而卡托普利组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：卡托普利可降低心肌梗死后室性心律失常的发生率,其机理可能与改善心脏神经纤维异常的形态及分布有关。     

肉蔻五味及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中MMPs和c-myc表达的影响

目的:探讨肉蔻五味丸及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中基质金属蛋白酶(MMPs)和原癌基因c-myc表达的影响。方法:96只SD大鼠,随机抽取6只作为正常对照组(C0)。余下90只腹腔注射异丙基肾上腺素制备心肌梗死模型(MI),然后随机平分为5组:模型对照组(Ct);卡托普利组(Cap),卡托普利50mg/kg.d灌胃;肉蔻五味丸低(RKl)、中(RKm)、高(RKh)剂量组,分别给予肉蔻五味丸0.2g/kg.d、0.5g/kg.d、1.0g/kg.d灌胃。各MI组在开始灌胃后1、7、28d分别处死6只。计算左室重量指数,酶谱法测心肌MMPs活性,RT-PCR法检测心肌c-myc mRNA的表达。结果:MI组左室重量指数高于C0组,心肌MMP-2、MMP-9活性、c-myc表达在各时段明显强于C0组。而Cap组和RKh组左室重量指数、MMPs活性均显著低于Ct组(P<0.05或P<0.01),c-myc mRNA表达减弱。结论:大鼠心肌梗死后心肌MMP-2、MMP-9活性升高及原癌基因c-myc在早期表达增强,是心室重构的重要原因之一。卡托普利和肉蔻五味丸对MMPs活性及c-myc表达有抑制作用,可能是其治疗心肌梗死后左室重构的机制之一。