莫沙比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响

目的 观察5-HT4受体激动剂莫沙比利（mosapride）对大鼠离体心脏心律和心功能的影响,并探讨可能的电生理学机制.方法 采用成年健康雄性SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.将实验大鼠分成4组：正常对照组,莫沙比利1 μmol/L组、10 μmol/L组和西沙比利阳性对照组,每组8只大鼠.正常对照组用台氏液灌流,实验组在台氏液中分别加用莫沙比利1μmol/L、10 μmol/L和西沙比利1 μmol/L行心脏主动脉逆行灌流,记录心电图和心功能指标.观察给药30 min内心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室收缩最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室舒张最大下降速率（-dp/dtmax）的变化,分别累计期前收缩次数（PVB）、室速（VT）和室颤（VF）发生率,比较两种5-HT4受体激动剂对心律和心功能的影响.结果 在大鼠离体心脏给药30 min内,1μmol/L和10 μmol/L莫沙比利对大鼠心律和心功能均无明显影响（P＞0.05）,1μmol/L莫沙比利不诱发心律失常,10 μmol/L莫沙比利可引起偶发PVB（2±3）个.阳性对照药西沙比利（1 μmol/L）可轻度加快心率,对心功能无明显影响,但可诱发明显的心律失常,给药30 min内,PVB（81±13）个,VT和VF发生率分别为25.0％和12.5％（P＜0.01）.结论 5-HT4受体激动剂莫沙比利对大鼠离体心脏心律和心功能无明显影响,可以作为一种替代西沙比利的安全促胃肠动力药.     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力试验方法.观察咪达唑仑在3×10-6t mol/L、1×10-5 mol/L,3×10-5 mol/L、1×10-4 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCI,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断荆KB-R7943(1×10-5 mol/L)、Kv通道阻断剂4-AP(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、K1R通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对咪达唑仑作用的影响.结果 各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用.用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 咪这唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、Kv通道、KCa通道和K1R通道无关,可能与KATP通道有关.     

吲哚布芬舒张血管的作用及机制研究

目的研究吲哚布芬对离体大鼠胸主动脉张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力记录法,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果吲哚布芬（0.3μmol/L、1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L和30μmol/L）对KCl（30mmol/L）预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,去内皮组舒张作用弱于内皮完整组,说明此舒张作用具有部分内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,非特异性NOS抑制剂L-NAME（100μmol/L）处理大鼠胸主动脉后,吲哚布芬的舒张血管作用部分被抑制;加入钾通道阻滞剂4-氨基吡啶4-AP（1mmol/L）、氯化钡BaCl2（1mmol/L）、格列苯脲Gli（10μmol/L）和四乙胺TEA（10mmol/L）,吲哚布芬舒张血管作用均被抑制。结论吲哚布芬具有浓度依赖的舒张血管作用且具有部分内皮依赖性;而其舒血管作用可被反向钠钙交换体阻滞剂KB-R7943增强。吲哚布芬对大鼠胸主动脉的舒张作用可能与KATP通道、Kv通道、KCa通道和KiR通道有关。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法 .观察替米沙坦在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCl,60 mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对替米沙坦作用的影响.结果替米沙坦对KCl(60 mmol/L) 预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关.     

别隐品碱抗心律失常效应及其对动作电位的影响

目的研究别隐品碱(ALL)抗心律失常效应及其对心室肌动作电位的影响.方法选择大鼠和豚鼠以静脉给乌头碱、哇巴因和氯化钡造动物心律失常的模型,观察ALL对心律失常的效应,分离豚鼠乳头状肌观察ALL对动作电位的影响.结果ALL(30和100mg/kg)对乌头碱、哇巴因和氯化钡致动物实验性心律失常有良好的对抗作用,使各种试剂诱发的室早、室速、室颤及停搏的剂量增加.ALL可降低动作电位上升幅度(APA)和0相最大上升速率(Vmax).3.0～100.0 μmol/L的ALL以浓度依赖性方式使离体乳头状肌动作单位时程(APD)延长,其中30.0μmol/L的ALL使APD90延长67.5%.结论ALL具有抗实验性心律失常的效应,此效应可能与其影响心肌组织的电生理密切相关.     

普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞RAGE表达的影响

目的 观察普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞糖基化终末产物（AGEs）受体（RAGE）表达的影响.方法 体外原代培养心脏微血管内皮细胞.空白组加无血清培养液培养,AGEs组加AGEs（100 mg/L）孵育,普罗布考（5、10 μmol/L）组用普罗布考（5、10 μmol/L）分别作用细胞30 min后,加入AGEs（100 mg/L）再孵育24 h.各组分别作用于心脏微血管内皮细胞24h,免疫组化法和Western blot法检测RAGE蛋白表达.结果 AGEs组与空白组RAGE蛋白表达比较,P＜0.05;普罗布考10μmol/L组与AGEs组比较,P＜0.05.结论 普罗布考能够抑制AGEs诱发的心脏微血管内皮细胞RAGE的表达,从而抑制氧化应激的发生.     

蛋白激酶A抑制剂H-89的致心律失常效应及机制

目的观察蛋白激酶A（PKA）抑制剂H-89对大鼠心律和心肌细胞膜内向整流钾电流（Ik1）、钠钙交换体电流（INa/Ca）的影响,从而评估其药理学应用价值。方法成年sD大鼠麻醉后开胸取出心脏行Langendofff主动脉逆行灌流,记录心电图,观察-89给药20min内对离体心脏节律的影响。应用全细胞膜片钳技术观察H-89对胶原酶分解的大鼠心室肌细胞膜Ik1和INa/Ca的影响。结果1～10μmol／LH-89可在大鼠离体心脏诱发明显的心律失常,室性期前收缩（PVB）数目,室速（VT）、室颤（VF）持续时间和发生率呈浓度依赖性增高（P〈O．05）。膜片钳记录结果显示,H-89可浓度依赖性抑制I。（P〈0．05）,在5μmol／L时即可完全阻断Ik1类似于0．5mmol／L氯化钡（BaCl2）的效应。但H-89（1-10μmol／L）对INa/Ca无明显作用（P〉O．05）。结论H-89对心肌细胞膜电流的异常扰动是其致心律失常风险的主要电生理．机制,可由PKA依赖性或非PKA依赖性药理学作用共同介导。     

钙预适应对膨胀离体大鼠心室所致心律失常的影响

为了证实钙预适应对膨胀离体大鼠心室所诱发的心律失常具有抑制作用 ,采用Langendorff方法灌流离体大鼠心脏。用正常灌流液灌流平衡后 ,离体心被随机分为 4组 :牵张对照组 ,钙预适应组 ,钙预适应 +维拉帕米组和钙预适应 +格列本脲组。维拉帕米和格列本脲在灌流液中的浓度分别为 1μmol/L和 10 μmol/L ,对钙预适应进行干预后及时用正常灌流液将他们从离体心洗脱。将可充灌液体的乳胶球囊通过左房及二尖瓣置于左室 ,通过向乳胶球囊注射液体对左室进行膨胀 ,记录膨胀前和膨胀过程中左室心电图和左室压力、冠脉流量和心率 ,观察心电图ST段和T波的变化 ,并计算对照组和各实验组由膨胀诱发心律失常的发生率和持续时间。结果 :通过乳胶球囊膨胀左室 ,使左室舒张末压增加相同的情况下 ,对照组心律失常总发生率达 10 0 % ,持续时间为 2 .5 6± 0 .4 6s ;钙预适应组较对照组心律失常总发生率明显降低 (40 % ) ,持续时间缩短到 1.6 7± 0 .6 1s(P均 <0 .0 5 ) ;用维拉帕米对钙预适应进行干预后 ,心律失常总发生率较钙预适应组增高 (90 % ) ,持续时间延长 (2 .5 0± 0 .4 6s) ;钙预适应 +格列本脲组心律失常发生情况和钙预适应组相似。各组离体心在膨胀前后冠脉流量和心率、心电图ST段和T波均未见明显变化。结论 :?     

pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制

目的 研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制.方法 采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录.观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响.观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB - R7943(1×10-6 mol/L)、氯离子通道阻断剂NPPB(3×10-5 mol/L)、钙通道阻断剂维拉帕米(1×10-5 mol/L)、Na+/H+交换体抑制剂氧氯吡咪(AM,3×10-5 mol/L)、Na+ -K+- ATP酶抑制剂哇巴因(1×10-6mol/L)、NO合酶抑制剂L - NAME(1×10 4 mol/L)对浴液pH6.4时冠脉张力的影响.结果 随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强.外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高.与对照组相比,KB- R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响(P＞0.05);NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高(P＜0.05);L - NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度(P＜0.05).结论 酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高.其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关.     

心肌内向整流钾通道（IK1）激动剂缺血预处理对再灌注性心律失常的影响

目的 在麻醉大鼠或离体灌流大鼠心脏建立缺血/再灌注（再灌注）性心律失常模型,应用心肌内向整流钾通道（IK1） 激动剂zacopride（扎考比利）中文 缺血预处理观察zacopride对再灌注性心律失常的效应并分析可能的机制。方法 在体实验：结扎SD大鼠心脏冠状动脉左前降支,局部缺血15 min,松扎后再灌15 min,建立再灌注性心律失常模型。在缺血前3 min（缺血预处理,pretreatment）分别给予1.5、15 或50 µg/kg zacopride。应用利多卡因（Lidocaine）做阳性对照药,IK1非特异性阻断剂氯喹拮抗zacopride的效应。全程连续记录心电图。离体实验：麻醉SD大鼠,开胸取出心脏,建立Tyrode液-Langendorff离体灌流系统,结扎SD大鼠心脏冠状动脉左前降支,局部缺血15 min,松扎后再灌15 min,建立离体再灌注性心律失常模型。缺血前3 min分别给予0.1、1或10 µmol/L zacopride观察预处理对离体再灌注性心律失常的影响,IK1非特异性阻断剂BaCl2 1 µmol/L拮抗zacopride的效应。结果 在体实验：应用1.5~50 zacopride缺血预处理可显著抑制再灌注诱发的心律失常,最适剂量为15 µg/kg（P<0.05）,与利多卡因效应相仿（P>0.05）;离体实验：Langendorff离体灌流心脏应用0.1~10 μmol/L zacopride缺血预处理可有效抑制再灌注心律失常的发生,1 μmol/L为zacopride作用最适浓度,其效应被1 μmol/L BaCl2明显逆转。结论 大鼠在体和离体实验证明,zacopride预处理可有效抑制再灌注性心律失常;应用低剂量的BaCl2可消除zacopride的抗心律失常作用,表明zacopride抗缺血-再灌注性心律失常作用是通过其激动IK1通道介导的。     

米诺环素预处理对大鼠缺血性室性心律失常的影响

目的观察米诺环素(MC)预处理对大鼠心肌缺血性室性心律失常的影响并探讨其可能机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌梗死(MI)模型。将60只雄性SD大鼠随机分成6组:MI组,MI+MC组,MI+LY294002(LY)组,MI+5-羟基癸酸(5-HD)组,MI+MC+LY组及MI+MC+5-HD组。各组在制作MI模型前分别给予生理盐水、MC、LY、5-HD、MC+LY、MC+5-HD预处理。持续心电监护,观察缺血30 min内各组室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)发生率、以及VT+VF持续时间、发生次数和室性心律失常的严重程度。缺血30min后迅速摘取心脏,用TTC法测心肌梗死面积。结果与MI组比较,MI+MC组的VT发生率无明显变化(P0.05),但VF发生率显著降低,VT+VF持续时间、发生次数和严重程度以及心肌梗死面积显著减少(P均0.05);而MI+MC+LY组及MI+MC+5-HD组上述指标与MI组无差异。结论 MC预处理可以减轻大鼠MI诱导的室性心律失常,这种作用可能与3-磷酸肌醇激酶/Akt信号通路和线粒体ATP敏感性钾离子通道的激活有关。     

黄芩甙对大鼠心室肌细胞触发性心律失常的影响及其机制

目的研究黄芩甙对触发性心律失常的影响,探讨黄芩甙抗心律失常的机制。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录黄芩甙作用前后的L型钙电流(ICa-L)的变化,外科手术得到心室乳头肌,标准玻璃微电极技术记录黄芩甙作用前后跨膜动作电位(TAP)的变化以及哇巴因诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA)的影响。结果①在电压钳制下,黄芩甙对ICa-L均有明显抑制作用,随浓度的增加,对ICa-L的抑制作用逐渐增强。10,20和40μmol/L的黄芩甙对ICa-L的最大电流密度抑制作用分别由15.8±1.2pA/pF减小到11.3±0.9,8.2±0.8,4.9±0.6pA/pF(P均<0.05)。黄芩甙对ICa-L的抑制作用具有非常好的量效性,半效抑制浓度为27.7±1.9μmol/L。显著上抬I-V曲线。②20μmol/L黄芩甙明显缩短动作电位时程,抑制哇巴因诱导的DAD和TA。结论黄芩甙能抑制触发性心律失常,这可能与黄芩甙抑制心肌细胞ICa-L内流,减少细胞内Ca2+超载有一定关系。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注对照组(I-R组)、缺血预处理组(IPC组)和舒芬太尼不同剂量预处理组(SPC1、SPC2、SPC3组)。舒芬太尼不同预处理组分别以0.25,1,5μg/kg静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图,观察测定左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP),并记录缺血30min、再灌注40min内心律失常评分。并取右室心肌组织行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定。结果与sham组比较,I-R组LVDP、SOD降低,LVEDP、MDA升高,心律失常评分升高(P<0.05或0.01);与I-R组比较,IPC组以及SPC1、SPC2、SPC3组LVDP、SOD升高,LVEDP、MDA降低,心律失常评分降低(P<0.05或0.01)。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,可降低心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。     

心电图对急性心肌梗死高危猝死患者的预警作用研究

目的：探讨心电图联合临床危险因素在急性心肌梗死猝死高危患者中的预警作用。方法选择急性心肌梗死伴有恶性心律失常（室性心动过速、心室颤动）患者为恶性心律失常组（n=148）,急性心肌梗死不伴恶性心律失常患者为对照组（n=52）,测量患者的各心电指标,包括QRS时间、Q- T间期和Tp- e间期、J波、碎裂QRS波群,计算Q- Td及Tp- eC,记录左心室射血分数（LVEF）,并随访调查6个月内心脏性猝死的发生情况,比较两组上述指标。根据LVEF值将所有患者分为LVEF≤30%,30%＜LVEF≤40%,40%＜LVEF≤50%,LVEF＞50%,比较不同LVEF者室性心动过速/心室颤动、心脏性猝死发生情况。纳入常见的临床危险因素后,采用Logistic回归分析筛选恶性心律失常的预测因子。结果恶性心律失常组合并糖尿病者、QRS时间、Q- Td、Tp- e间期、Tp- eC、J波、碎裂QRS波群、BNP值和心脏性猝死的发生率均高于对照组（P＜0.05或0.01）,而LVEF值低于对照组（P＜0.01）。随着LVEF的降低,室性心动过速/心室颤动的发生率明显增高,其中30%＜LVEF≤40%所占比例最高（85.5%）。Logistic回归分析结果显示Tp- e间期、LVEF、J波是患者发生恶性心律失常的独立预测因子（r=0.72、0.62、0.49,OR=4.68、3.63、2.46）,Tp- e间期的相关性最强（r=0.72）,相对危险度最高（OR=4.68）。结论Tp- e间期、LVEF、J波是急性心肌梗死患者恶性心律失常发生的危险因素,Tp- e间期的预测价值最高,优于LVEF、J波。LVEF的降低与急性心肌梗死恶性心律失常的发生密切相关。     

羟基红花黄色素A对香烟提取物诱导A549细胞炎症因子表达作用的研究

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抑制香烟烟雾提取物(CSE)诱导的A549肺泡上皮细胞炎症介质表达升高的作用。方法:用CSE刺激A549肺泡上皮细胞建立损伤模型,细胞分七组:单纯HSYA组、Sham组、CSE组、CSE+HSYA低剂量组(1μmol/L)、CSE+HSYA中剂量组(4μmol/L)、CSE+HSYA高剂量组(16μmol/L)和CSE+阳性对照药红霉素(5μg/mL)组。以RT-qPCR技术检测白介素(IL)-6、白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管细胞黏附分子(VCAM)-1 mRNA的表达水平;ELISA法检测细胞培养液中IL-6、IL-1β及TNF-α的蛋白水平表达;蛋白质印迹法(western blot)检测细胞p38MAPK磷酸化的水平。结果:与Sham组相比,CSE组IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1 mRNA水平均明显升高(P0.001),给予不同浓度的HSYA后炎症因子的高表达受到抑制,红霉素组也见较明显的抑制。与Sham组相比,CSE组细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白的表达水平明显升高(P0.001),给予不同浓度的HSYA后CSE所诱发的炎症因子的高表达受到抑制,红霉素组也见较明显的抑制。与Sham组比较,CSE组的p38 MAPK的磷酸化水平明显升高(P0.001),给予不同浓度的HSYA后细胞p38 MAPK的磷酸化水平升高受到抑制,红霉素组也可见明显的抑制。结论:HSYA可抑制CSE诱导A549细胞的炎症因子的表达升高。     

经胃肠道给予氯化血红素对压力负荷性心衰大鼠氧化应激状态的影响

目的探讨经胃肠道给予氯化血红素后体内血红素氧合酶-1(HO-1)-CO-胆红素的反应和对大鼠慢性压力负荷性心力衰竭进程中氧化应激的影响。方法成年雄性SD大鼠63只,随机分为血红素组、心衰组和对照组,每组21只,各组再分为4、8、12周三个小组,每小组7只。心衰组、氯化血红素组行腹主动脉缩窄术,对照组行假手术。从术后3周开始血红素组以60mg/(kg·d)氯化血红素灌胃,对照组和心衰组同时间灌以同体积生理盐水。各小组在相应的时间点检测血清HO-1、碳氧血红蛋白(COHb)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的含量,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果 (1)氯化血红素组在给药后4、8、12周血清HO-1含量明显高于心衰组,分别是(6.80±0.92)μg/Lvs(2.5±0.22)μg/L;(10.70±0.69)μg/Lvs(4.50±0.28)μg/L;(13.30±0.99)μg/Lvs(6.07±0.71)μg/L(P0.01);COHb含量均明显高于心衰组,分别为(4.34±0.31)%vs(1.68±0.11)%;(6.32±0.44)%vs(2.46±0.20)%;(7.80±0.39)%vs(3.01±0.42)%(P0.01)。(2)氯化血红素组在给药4、8、12周血清MDA含量均低于心衰组,分别为(8.3±1.3)μmol/Lvs(14.2±2.3)μmol/L(P0.05);(9.6±0.5)μmol/Lvs(20.2±3.2)μmol/L(P0.01);(11.8±1.1)μmol/Lvs(26.1±3.7)μmol/L(P0.01);(3)氯化血红素组SOD活性在4、8、12周均高于心衰组,分别是(125±6)kU/Lvs(95±10)kU/L(P0.01);(109±9)kU/Lvs(67±5)kU/L(P0.01);(72±10)kU/Lvs(40±6)kU/L(P0.01)。(4)氯化血红素组ox-LDL含量在4、8、12周均低于心衰组,分别为(1.14±0.16)μmol/Lvs(1.80±0.22)μmol/L;(1.38±0.14)μmol/Lvs(2.34±0.25)μmol/L;(1.83±0.16)μmol/Lvs(3.17±0.31)μmol/L(均P0.01)。结论经胃肠道给予氯化血红素可以对体内的HO-1产生诱导作用;HO/CO-胆红素系统的诱导可改善压力负荷心衰大鼠的体内氧化/抗氧化失衡状态。     

1-磷酸鞘氨醇对心肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的研究1-磷酸鞘氨醇（sphingosine-1-phosphate,SIP）对体外培养的乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度的作用。方法应用钙离子荧光指示剂Fluo-3AM负载原代培养的大鼠心肌细胞,通过激光共聚焦扫描显微镜上机检测,记录其荧光强度变化。结果@SIP能降低[Ca2＋]i平均荧光强度值,对照组由（743．15±34．78）nmol／L降至（446．89±55．36）nmol／L（P〈O．01,n=7）;而S1P（1．1μmol／L）＋苏拉明（Suramin）（200μmol／L）组[ca2＋]i平均荧光强度值由（778．39±42．15）nmol／L降至（759．41±38．17）nmol／L,差异无统计学意义（P〉O．05,n=7）。结论S1P可降低乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度,这种作用可能通过其特异性的G蛋白耦联S1P受体介导产生。     

牛磺酸镁对抗哇巴因诱发心律失常的实验研究

目的　观察新型配合物牛磺酸镁 (TMC)的整体抗心律失常作用。方法　对豚鼠颈静脉分别缓慢推注剂量为10 m g· kg- 1 、2 0 mg· kg- 1 和 4 0 mg· kg- 1 的 TMC,5 min后以 7.5 μg· 0 .2 5 ml· m in- 1 速度持续滴注 0 .0 0 3%哇巴因 ,观察不同剂量 TMC对哇巴因诱发的室性早博、室性心动过速、心室颤动和死亡时间以及相应的哇巴因累积用量的影响 ,并与 3mg· kg- 1 利多卡因进行比较。结果　 TMC 2 0 mg· kg- 1 可减慢正常豚鼠心率 ,其作用与 3m g·kg- 1 利多卡因相当。 2 0 m g· kg- 1 、4 0 mg· kg- 1 的 TMC和 3mg· kg- 1 利多卡因可推迟哇巴因诱发的豚鼠室性心律失常的发生时间和延长哇巴因致死时间 ,哇巴因累积用量增加 ,以 2 0 mg· kg- 1 组作用最为显著。结论　 TMC具有防治哇巴因诱发心律失常的作用。