内皮抑素与消化系肿瘤

抗血管生成治疗是肿瘤综合治疗研究中的重要环节之一，内皮抑素(endostatin)是胶原XⅧ羧基末端的裂解片段，具有抑制内皮细胞增殖和血管生成、抑制肿瘤生长和转移的作用。本文就内皮抑素的生物学特性、与消化系肿瘤的关系及其作用机制作一综述。     

内皮抑素对冠状动脉的影响

内皮抑素(Endostatin, ES)为胶原ⅩⅧ的-COOH末端片段,是一种内源性血管生成抑制因子,特异地抑制血管内皮细胞的增殖、迁移、促进血管内皮细胞的凋亡、抑制血管生成,从而抑制肿瘤的生长和转移.ES对胎儿肺的发育起着一定的作用,可能参与了出生后慢性肺损伤疾病的发生[1].     

内皮抑素对冠状动脉的影响

内皮抑素(Endostatin,ES)为胶原ⅩⅧ的-COOH末端片段,是一种内源性血管生成抑制因子,特异地抑制血管内皮细胞的增殖、迁移、促进血管内皮细胞的凋亡、抑制血管生成,从而抑制肿瘤的生长和转移。ES     

内皮抑素与肿瘤研究新进展

肿瘤的发生发展与血管新生密切相关;内皮抑素是近年来发现的一种强有力的血管新生抑制因子.它是胶原蛋白ⅩⅧ羧基末端水解片段,能特异性抑制血管内皮细胞增生从而有效的抑制肿瘤血管新生,进而抑制肿瘤生长,使实体性肿瘤退缩并处于休眠状态,为恶性肿瘤的血管靶向治疗研究开辟了一条新途径.我国已经开始应用内皮抑素治疗肿瘤的Ⅲ期临床试验,关于它的临床前基础实验也在广泛开展.本文就其生物学特性、抗血管生成机制及抗肿瘤作用等方面的研究进展作一综述.     

新的血管生成抑制肽(手性制剂)抗肿瘤血管生成的实验研究

目的 观察一种新的血管生成抑制胜对肿瘤的抑制作用，并探讨其作用机制。方法 体外药效实验，采用MTT法及血管内皮细胞迁移法，体内用Lewis肺癌瘤株皮下接种C57BL／6N小鼠，观察皮下移植瘤生长情况。结果 新的血管生成抑制胜对血管内皮细胞增殖、迁移有明显的抑制作用，在体内使Lewis肺癌皮下移植田体积明显缩小，毛细血管稀少。结论 新的血管生成抑制肽能明显抑制Lewis的肿瘤生长，其机制可能与抑制肿瘤血管生成有关。     

抗肿瘤血管生成基因治疗的研究

肿瘤血管为肿瘤生长提供氧气、营养、营养、排泄代谢产物，对肿瘤转移也有重要意义。与肿瘤血管生成有关的刺激因子有VEGF、bFGF等，抑制因子有血管生成抑素、内皮抑素sFlt-1等。基因治疗在抗肿瘤血管生成治疗中主要利用病毒载体通过下调VEGF及其受体表达、阻断Ap-Tie受体配体途径、上调血管生成抑素、内皮抑素的表达发挥治疗作用。对抗肿瘤血管生成基因治疗的若干问题尚有争议。抗肿瘤血管生成的基因治疗真正走向临床还有一定距离。     

血管内皮生长因子和肺癌

肿瘤血管生成在肺癌的生长和转移中发挥着重要的作用,众多肿瘤血管生成因子和抑制因子参与了肿瘤血管生成的调控,其中,血管内皮生长因子(VEGF)是己知最重要的血管内皮细胞有丝分裂素.本文就肺癌血管生成中血管内皮生长因子的作用机制、诱导因素及其抗血管生成治疗作一简要综述.     

内皮抑素抑制肿瘤生长和转移的机制

恶性肿瘤的生长和转移离不开新生血管.抗肿瘤血管生成是近年来出现的倍受关注的一种种肿瘤治疗新方法,并得到了较为广泛和深入的研究.内皮抑素是胶原蛋白ⅩⅧ的C末端水解片段,是重要的内源性血管抑制因子,在抗肿瘤血管生成方面表现出显著效果,其为治疗恶性肿瘤提供了新的途径.本文就内皮抑素的生物学特性及其在抑制肿瘤生长和转移作用机制中的研究进展作一介绍.     

胃癌细胞血管内皮生长因子RNA干扰对血管内皮细胞生长的影响

目前抗肿瘤血管生成的研究多在动物模型中进行，这样虽然可以模拟肿瘤生长的微环境，但由于受到体内环境诸多因素的影响，促血管生成因子人为表达降低后，血管内皮细胞的生物学行为发生了哪些变化难以明确。采用分泌促血管生成因子的肿瘤细胞与血管内皮细胞共培养可以初步明确这一问题。本研究采用RNA干扰（RNAi）技术观察其抑制肿瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达后对血管内皮细胞生长的影响。     

内皮抑素与消化系肿瘤

抗血管生成治疗是肿瘤综合治疗研究中的重要环节之一 ,内皮抑素 (endostatin)是胶原XⅧ羧基末端的裂解片段 ,具有抑制内皮细胞增殖和血管生成、抑制肿瘤生长和转移的作用。本文就内皮抑素的生物学特性、与消化系肿瘤的关系及其作用机制作一综述。     

内皮抑素与肿瘤治疗研究新进展

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管的生成，通过抑制肿瘤新生血管生成，达到“饿死”肿瘤细胞的方法是目前肿瘤治疗中的一个方向。在众多内源性血管生成抑制因子中以Folkman实验室发现的内皮抑素（Endostatin，ES）最引人注目，它是一种具有良好应用前景的抗血管生成、抗肿瘤药物。     

内皮抑素-血管内皮细胞抑制因子重组腺病毒对同型半胱氨酸致人血管内皮细胞损伤的拮抗作用

目的探讨内皮抑素(ENDO)-血管内皮细胞抑制因子(VEGI)重组腺病毒对同型半胱氨酸(Hcy)致人血管内皮细胞损伤的拮抗作用。方法应用内皮抑素-血管内皮细胞抑制因子融合蛋白重组腺病毒(Ad-hENDOVEGI151)转染Hcy损伤的人血管内皮细胞ECV304,用免疫印迹法检测受染细胞融合蛋白的表达,用自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,用台盼蓝染色法计算细胞存活率,用ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达。结果制备的重组腺病毒具有较高的转基因效率,Ad-hENDO-VEGI151重组腺病毒能够在ECV304细胞中表达41 kDa大小的融合蛋白,Hcy(0.1~1.0 mmol/L)呈浓度依赖性地增加细胞LDH漏出量和降低细胞存活率,重组腺病毒能够有效地拮抗Hcy对人血管内皮细胞的损伤作用(P0.05)。结论内皮抑素-血管内皮细胞抑制因子重组腺病毒对Hcy致人血管内皮细胞损伤有拮抗作用,为治疗高同型半胱氨酸血症等疾病提供新的思路。     

Vasostatin与肿瘤血管生成

血管生成在肿瘤生长和转移的过程中具有重要作用,涉及一系列血管生成、抑制因子的表达和调控。内源性血管抑制因子vasostatin具有显著的抑制内皮细胞增殖和血管生成的功能,已有研究显示va-sostatin单独应用或联合其他治疗对多种恶性肿瘤有较好的治疗效果。其作用机制可能与vasostatin与层黏连蛋白(Laminin)结合,阻止由bFGF等引起的内皮细胞增生等作用有关。进一步研究vasostatin对肿瘤血管生成的抑制作用及其机制,有助于临床寻找新的有效分子靶向药物。     

重组人内皮抑素腺病毒抑制肝癌裸鼠移植瘤生长

目的 观察重组人内皮抑素腺病毒(Ad/hEndo)对人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法 人脐静脉内皮细胞ECV-304经Ad/hEndo感染后,western印迹检测人内皮抑素的表达。人肝癌BEL-7402细胞移植到裸鼠背脊部后,检测Ad/hEndo对肝癌移植瘤生长的抑制作用。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤组织中内皮抑素mRNA的表达。分析人内皮抑素在裸鼠体内的表达分布。结果 Western印迹检测到人内皮抑素基因在ECV-304细胞内高效表达。Ad/hEndo明显抑制人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤生长(F=4.061,P<0.05)。Ad/hEndo组血管密度计数为6.88±1.08,DMEM组为13.60±1.71(t=9.216,P<0.01)。瘤内注射Ad/hEndo后3d,RT-PCR在肿瘤组织检测到内皮抑素mRNA的表达,7d后表达不明显。人内皮抑素蛋白主要分布在肿瘤组织。结论 腺病毒介导的人内皮抑素基因在体内、体外获得高效表达,并明显抑制肝癌裸鼠移植瘤的生长与血管生成。     

内皮抑素与动脉粥样硬化的关系

内皮抑素是一种血管生成抑制因子,主要功能是抑制内皮细胞增生和新生血管生成。本文综述了内皮抑素与动脉粥样硬化关系的研究。     

内皮抑素与动脉粥样硬化的关系

内皮抑素是一种血管生成抑制因子,主要功能是抑制内皮细胞增生和新生血管生成.本文综述了内皮抑素与动脉粥样硬化关系的研究.     

新的血管抑素抗血管生成作用的实验研究

目的 观察一种新的血管抑素对新生务管的抑制作用，井初步探讨其作用靶点及机制。方法 采用人脐静脉内皮细胞增殖、迁移法。体内采用C57BL／CN纯系小鼠及鸡胚尿囊绒膜（CAM）模型，观察新生血管生成情况。结果 新的血管抑素在体外对血管内皮细胞增殖、迁移具有明显的抑制作用，在体内使用C57BL／CN纯系小鼠皮下移植瘤体积明显缩小，并对CAM新生血管也具有明显抑制作用，具有剂量依赖性。结论 新的血管抑素能明显抑制新生血管的形成，其机制可能通过抑制血管内皮细胞来阻断新生血管形成。     

血管抑素和内皮抑素与冠心病的关系

近年来不断发现的新的内源性血管抑制因子，提示在人体内存在与凝血/纤溶系统类似的血管生成/抑制系统。本文就血管抑制因子中的血管抑素和内皮抑素的来源、生物学特性，与已知血管新生因子的关系、作用机制，及与冠脉粥样硬化、冠脉侧枝循环、冠脉成形术后再狭窄等方面作一综述。     

内皮抑素及其与心血管病的关系

内皮抑素是一种血管生成抑制因子,主要功能是抑制内皮细胞增生和新生血管生成。本文简述了内皮抑素与动脉粥样硬化和缺血性心脏病的关系,以及运动、糖尿病、高脂血症对内皮抑素的影响。     

巨噬细胞移动抑制因子促进新生微血管生成

目的观察巨噬细胞移动抑制因子对体外培养的人血管内皮细胞增殖的作用,以及通过体内外血管生成实验证实巨噬细胞移动抑制因子促进新生微血管生成的作用。方法采用体外培养的人血管内皮细胞株EA-hy926为实验对象,通过四甲基偶氮唑盐比色法测定血管内皮细胞增殖;利用体外血管生成分析试剂盒量化分析巨噬细胞移动抑制因子在体外对新生微血管生成的作用;利用免疫组织化学染色法检测巨噬细胞移动抑制因子作用后基底膜类似物栓子中第Ⅷ因子相关抗原观察巨噬细胞移动抑制因子在小鼠体内对新生微血管生成的作用。结果巨噬细胞移动抑制因子可以促进体外培养的人血管内皮细胞增殖,促进体外培养的人血管内皮细胞在体外形成血管腔,在小鼠体内也能促进基底膜类似物栓子中新生微血管生成。结论巨噬细胞移动抑制因子有促进新生微血管生成的作用。