哮喘患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α的表达及其临床意义

目的 观察哮喘患者巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在血清中的表达,探讨其与哮喘严重度的关系.方法 选取诸暨市中心医院2012年3～10月确诊为哮喘的患者80例,根据病程不同分为A组哮喘发作期患者（40例）,B组哮喘缓解期患者（40例）,另选取同期C组40例健康者作为对照.测定各组研究对象MIP-1α浓度、外周血嗜酸性粒细胞计数（EOS）和第1秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比.结果 ①A组血清MIP-1α表达水平为（51.2±6.4）ng/L,明显高于B组的（23.5±3.7）ng/L（t=23.698,P=0.000）及C组（15.1±2.8）ng/L（t=32.683,P=0.000）;与C组比较,B组MIP-1α水平明显升高（t=11.450,P=0.000）.②在外周血EOS计数的比较中,A组为（0.51±0.34）×109/L,B组为（0.26±0.19）×109/L,均显著高于C组的（0.13±0.08） ×109/L（tac=11.658,Pac=0.000;tac=3.988,Pbc=0.000）;与B组比较,A组明显升高（t=4.059,P=0.000）.③FEV1占预计值百分比的比较中,A组为（53.7±17.6）％,B组为（68.2±16.3）％均显著低于C组[（88.4±12.5）％]（tac=10.166,Pac=0.000;tbc=6.220,Pbc=0.000）;与B组比较,A组明显降低（t=3.823,P=0.000）.④A组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数之间呈正相关（r=0.422,P＜ 0.01）;与FEV1占预计值百分比呈负相关（r=-0.339,P＜0.05）.而B组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数及FEV1占预计值百分比之间均无显著相关关系（均P＞ 0.05）.结论 哮喘发作期时血清MIP-1α表达水平明显增高,与外周血EOS计数和FEV1占预计值百分比之间存在明显的相关关系,监测血清MIP-1α的水平对哮喘具有一定的诊断价值.     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在多发性骨髓瘤中的表达

 【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α水平增高,其中实验组明显高于对照组（t=3.569,P=0〈0.01）,实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者（P均〈0.05）;骨质破坏〉2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者（t=5.56,P=0〈0.01）。②有效组经治疗3个疗程后MIP-1α水平明显下降（t=3.237,P=0〈0.05）。③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关（P均〈0.05）。【结论】大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高,MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标,动态监测MIP-1α可预测近期疗效。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖反应的影响

目的比较类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、骨关节炎(osteo arthritisk,OA)和创伤后手术(post-traumatic,PT)患者滑膜细胞产生巨噬细胞炎症蛋白1-α(MIP-1α)、MIP-1β和活化正常T细胞表达和分泌调节因子(RANTES)的差异,探讨MIP-1α在体外能否诱导RA滑膜成纤维细胞增殖反应.方法收集RA、OA和PT患者滑膜组织.采用胶原酶消化法获得滑膜细胞,采用组织块贴壁法获得滑膜成纤维细胞.滑膜细胞培养上清中MIP-1α、MIP-1β和RANTES检测采用ELISA法.滑膜成纤维细胞增殖反应采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法).结果 RA、OA和PT患者的滑膜细胞在体外不能自发产生MIP-1α、MIP-1β和RANTES.用LPS(5μg/ml)和白介素-1α(rhIL-1α,50U/ml)刺激滑膜细胞后,RA患者滑膜细胞可产生较高的MIP-1α和RANTES,并明显多于OA和PT患者滑膜细胞产生的量,而滑膜细胞产生MIP-1β量在3种类型患者中无明显差异.MIP-1α可诱导RA滑膜成纤维细胞增殖反应,并且在一定浓度范围内(2～50ng/ml)具有浓度依赖性.结论RA滑膜细胞在体外产生MIP-1α和RANTES的量明显高于OA和PT患者,MIP-1α诱导RA滑膜成纤维细胞的增殖反应.提示MIP-1α在RA的发病机制中可能起重要作用.     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在多发性骨髓瘤中的表达

【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α水平增高,其中实验组明显高于对照组（t=3.569,P=0〈0.01）,实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者（P均〈0.05）;骨质破坏〉2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者（t=5.56,P=0〈0.01）。②有效组经治疗3个疗程后MIP-1α水平明显下降（t=3.237,P=0〈0.05）。③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关（P均〈0.05）。【结论】大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高,MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标,动态监测MIP-1α可预测近期疗效。     

血清巨噬细胞炎性蛋白-α和单核细胞趋化蛋白-1水平在冠心病患者的表达及意义

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP—1α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）在冠状动脉粥样硬化斑块形成及发展中的作用,及两者对急性冠脉事件的检测价值及其相关性。方法采用ELISA法检测25例健康人（对照组）、26例不稳定型心绞痛患者（UAP组）、44例稳定型心绞痛患者（SAP组）和30例急性心肌梗死患者（AMI组）血清MIP-1仅和MCP—1水平。结果①AMI组和UAP组血清MIP-1α和MCP1水平明显高于SAP组和对照组;②AMI组和UAP组、SAP组和对照组间血清MIP-1仅与MCP-1水平差异无统计学意义;③各组血清MIP—1α与MCP-1有相关性（P〈0．01）。结论MIP-1α和MCP-1在冠状动脉粥样硬化斑块形成及发展中起重要作用,可能作为冠脉病变活动性的标志物,成为评价心血管恶性事件危险性的临床指标。     

支气管哮喘患者血清巨噬细胞炎症蛋白—1α的测定结果分析

目的：探讨巨噬细胞炎症蛋白－1α（MIP－1α）在支气管哮喘发病机理中的作用,并探讨其作为评价哮喘气道炎症的临诃价值,方法：收集12例敏性哮喘患者,8例非过敏性哮喘患者,10例无哮喘的过敏体质者以及10名正常对照者的血清,以酶联免疫吸附法测定其中MIP－1α水平,结果,哮喘患者无论是过敏性还是非过敏性,血清 MIP－1α水平均明显高于有过敏体质但无哮喘的患者以及正常人,急性发作期哮喘患者汉疗后MIP－1α水平明显降至正常水平,此外,血清可溶性IL－2受体和嗜酸阳离子蛋白水平与MIP－1α水平官切相关,结论,MIP－1α参与了哮喘的发病过程,其机制很可能与它们能够激活炎症细胞有关,监测血清MIP－1α水平的动态变化可较好地反映出气道炎症的反应过程,对喘有一定的诊断价值。     

血清8-羟基脱氧鸟苷水平对川崎病冠状动脉损伤的预测价值

目的探讨血清8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）对川崎病冠状动脉损伤的预测价值。方法应用ELISA法检测60例川崎病患儿急性期及恢复期、20例发热患儿、20例健康儿童血清8-OHDG水平,并进行比较。川崎病患儿发病第2周行冠状动脉超声检查,发现冠状动脉损伤17例,冠状动脉正常43例,比较两者血清8-OHDG水平差异。采用多因素logistic回归分析川崎病患儿发生冠状动脉损伤的危险因素;绘制ROC曲线分析血清8-OHDG水平诊断川崎病冠状动脉损伤的效能;利用Pearson相关分析血清8-OHDG与C反应蛋白的相关性。结果川崎病患儿急性期血清8-OHDG水平明显高于其恢复期、发热患儿及健康儿童（均P＜0.05）,恢复期血清8-OHDG水平与发热患儿、健康儿童比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;发热患儿血清8-OHDG水平较健康儿童明显上升（P＜0.05）。川崎病急性期冠状动脉损伤患儿血清8-OHDG水平明显高于冠状动脉正常患儿（P＜0.05）。血清WBC（OR=1.472,95%CI：1.023~2.118）、C反应蛋白（OR=1.080,95%CI：1.014~1.149）、8-OHDG水平（OR=1.534,95%CI：1.016~2.717）均是川崎病患儿发生冠状动脉损伤的影响因素。其中血清8-OHDG水平诊断川崎病冠状动脉损伤的截断值为35.40pg/ml,灵敏度为0.82,特异度为0.58,AUC为0.763。川崎病患儿血清8-OHDG与C反应蛋白呈正相关（r=0.507,P＜0.05）。结论血清8-OHDG水平可作为早期预测川崎病冠状动脉损伤的标志物。     

川崎病患儿血清IL-6、TNF-α与冠状动脉损伤的关系

目的:观察川崎病(KD)患儿血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,探讨其与冠状动脉损伤(CALs)的关系。方法:KD患儿入院前常规行心脏超声检查,根据结果分为CALs组(12例)和无CALs组(23例),另选取25例年龄相仿的同期门诊体检健康儿童为正常对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA),分别测定正常对照组与KD患儿急性期、治疗后恢复期血清IL-6、TNF-α水平。结果:KD患儿急性期血清IL-6、TNF-α分别为(191.68±114.01)ng/L、(160.73±70.66)ng/L,均高于正常对照组[(87.45±27.37)ng/L、(43.16±28.71)ng/L];治疗后IL-6、TNF-α分别为(95.75±42.08)ng/L、(82.93±38.39)ng/L,治疗前后相比,差异有统计学意义(P<0.01);CALs组IL-6、TNF-α分别为(248.21±147.26)ng/L、(200.89±91.97)ng/L,均高于NCALs组[(162.19±81.19)ng/L、(139.78±46.35)ng/L,P<0.05]。结论:KD患儿急性期炎性因子水平显著增加,且IL-6、TNF-α的水平增高可能与CALs有关,可作为KD患儿CALs的预测指标。     

川崎病心肌和冠状动脉损伤与血清TNF-α和IL-6水平的研究

目的 探讨川崎病(KD)患儿血清TNF-α、IL-6变化与心肌酶、肌钙蛋白-I(cTn-I)、冠状动脉损伤(CALs)及心功能间的关系.方法 对23例KD患儿、11例急性上呼吸道感染患儿和10例健康儿童进行血清TNF-α、IL-6、心肌酶及cTn-I检测,超声心动图检查冠状动脉及心功能情况,分析其差异.结果 ①KD组急...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α和高敏C反应蛋白的表达

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAHS)对高血压(hyper-tension,HT)患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)和高敏C反应蛋白(high-sensitiv-ity c-reactive protein,hs-CRP)水平以及对心脏功能的影响。方法选取经多导睡眠监测仪确诊OSAHS患者、OSAHS合并高血压患者,及经心血管内科初诊原发性高血压患者共86例,分为OSAHS组29例、OSAHS+HT组30例和HT组27例,另设对照组(C组)30例,进行彩色多普勒超声心动图检查,测定血清MIP-1α、hs-CRP浓度。结果HT组、OSAHS+HT组收缩压、舒张压、脉压差均较OSAHS组显著升高(P<0.05)。OSAHS组、OSAHS+HT组、HT组E峰速度(E velocity,EV)均明显低于C组(P<0.05),且OSAHS+HT组、HT组与OSAHS组比较仍有统计学差异(P<0.05)。OSAHS组、OSAHS+HT组、HT组A峰速度(A ve...     

哮喘患者痰液巨噬细胞炎症蛋白1α含量变化及意义

目的探讨痰液中巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α) 水平与哮喘严重程度的关系。方法采用双夹心抗体酶联免疫吸附法检测39例不同时期、不同程度哮喘患者痰液MIP-1α水平, 同步测定哮喘患者嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP) 含量及肺通气功能(PEV1 占预计值% )。结果哮喘轻、中、重度发作期患者痰液MIP-1α水平与缓解期及正常对照组比较,差异具显著性(P<0. 05); 发作期与缓解期比较, 差异具显著性(P<0. 05)。哮喘缓解期及发作期患者痰液中MIP-1α与FEV1 占预计值%呈显著负相关, 相关系数分别为(r=-0 539, -0 447, P均<0 05), 而痰液中MIP-1α与ECP之间呈显著正相关(r值分别为0 541, 0 527, P<0 05)。13例中、重度哮喘患者治疗后, 痰液MIP-1α浓度与治疗前比较差异有显著性(P<0 05)。结论痰液MIP-1α参与了哮喘急性发作并反映哮喘的严重程度, 评价药物疗效的指标。     

川崎病患儿血清血小板反应蛋白1的动态变化

目的 进一步了解KD患儿病程中血小变化规律,探讨血清TSP-1与血小板动态变化的关系及可能机制。方法 采用酶联免疫吸附法检测2011年9月1日至2012年12月31日我院住院治疗的32例KD患儿及30例对照组患儿血清TSP-1浓度、PLT及血小板相关参数并进行统计学分析。结果（1）急性期血清TSP-1浓度明显升高,随着病情变化,浓度逐渐降低;PLT急性期有升高趋势,亚急性期达到高峰;血小板活化程度于急性期最高,之后逐渐降低。（2）KD患儿病程中血清TSP-1与PLT无线性相关关系。结论（1）血清TSP-1浓度与血小板的活化程度变化趋势一致,可以作为评估血小板活化程度的一个指标,KD患儿急性期血小板活化最明显。（2）TSP-1对KD患儿血小板生成抑制作用有待进一步研究。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α和骨硬化蛋白在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义

目的 研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1 α)和骨硬化蛋白(Sclerostin)的表达水平,探讨其在MM发病中的临床意义.方法 采用酶链免疫法定量检测MIP-1 α和Sclerostin的水平.结果 MM组中MIP-1α[(152.44±96.29)pg/mL]和Sclerostin[(0.53±0.24)pg/mL]水平明显高于对照者,两者比较差异有统计学意义(t值分别为5.69和4.70,P值分别为0.00和0.001);Ⅲ期MM患者的MIP-1 α[(172.91±102.41)pg/mL]和Sclerostin[(0.61±0.22)pg/mL]的水平明显高于Ⅱ期患者(t值分别为3.70和2.87,P值分别为0.001和0.007);3级MBD患者的MIP-1α [(191.41±110.82)pg/mL]和Sclerostin [(0.68±0.19)pg/mL]明显高于非3级MBD患者(t值分别为3.01和5.69,P值分别为0.005和0.00);MM组中MIP-1 α和Sclerostin表达呈正相关关系(r=0.498,P=0.002).结论 大部分MM患者骨髓MIP-1 α和Sclerostin水平增高,其水平可反映体内瘤负荷及骨质破坏的程度,且两者具有明显相关性,联合检测可作为评估MM患者病变严重程度的一项指标.     

巨噬细胞炎症蛋白—1α趋化因子及其在肿瘤治疗研究中的进展

巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）是CC趋化因子中的一种。本从MIP-1α的发现、分子生物学特点、分泌、生物活性及在肿瘤治疗方面的研究进展等几方面作一综述。     

川崎病患儿血清炎症因子、BNP、h-FABP水平变化及其与冠状动脉损伤的关系

目的 探讨川崎病患儿血清炎症因子、血清脑利钠肽(BNP)、心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)水平的变化及其与冠状动脉损伤的关系.方法 选择2017年11月至2019年11月广州市增城区人民医院儿科确诊的30例川崎病患儿作为研究对象(观察组),根据患儿冠状动脉损伤情况分为损伤组17例和无损伤组13例.同期选择来我院体检的...     

支原体感染对川崎病患儿血清炎症因子水平及冠状动脉损害的影响

目的:分析肺炎支原体(MP)感染对川崎病(KD)患儿血清炎症因子水平及冠状动脉损害(CAL)的影响。方法:根据是否合并MP感染,将102例KD患儿分为感染组(n=36)和未感染组(n=66)。对比分析两组患儿的年龄、性别、发热天数及入院时的主要临床症状、常规实验室检查。对两组患儿的血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平进行检测和对比;观察比较两组患儿CAL发生率。结果:感染组患儿的白细胞计数和血小板计数高于未感染组(P<0.05);感染组患儿的血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均高于未感染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。感染组患儿的CAL发生率高于未感染组(P<0.05)。结论:与未合并MP感染的患儿相比较,KD合并MP感染患儿的血清促炎因子表达明显上调,CAL发生率显著升高,MP感染介导的炎症反应加剧可能与CAL具有关联性。     

单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达

为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 ,提示脑动脉瘤的发展是单核性细胞的不断聚集加强的慢性炎性过程     

三氧化二砷对成纤维细胞分泌巨噬细胞炎症蛋白1α mRNA表达的影响

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对3T3成纤维细胞分泌巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)mRNA表达的影响.方法 体外培养NIH3T3成纤维细胞,用含As2O3浓度分别为0+μmol/L(DMEM对照组)、2μmol/L和4μmol/L的DMEM培养液分别作用于成纤维细胞,24h和48h后MTT法观察细胞生长抑制情况;As2O3各组作用细胞24h后原位杂交方法检测MIP-1αmRNA表达的水平.结果 As2O3可显著抑制NIH3T3成纤维细胞增殖,且呈剂量-效应关系(P＜0.01).DMEM对照组及2 μmol/L和4μmol/L As2O3组均可检测到MIP-1α mRNA的表达.其中2μmol/L和4μmol/L As2O3组MIP-1α mRNA表达较DMEM对照组减弱(P＜0.01),呈剂量-效应关系(P＜0.01).结论 As2O3以剂量依赖方式抑制NIH3T3成纤维细胞增殖和MIP-1α mRNA的表达.     

巨噬细胞炎症蛋白1α修饰的小鼠肺癌疫苗的制备及体内抗肿瘤活性研究

目的以小鼠趋化因子巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)的重组腺病毒载体(AdmMIP-1α)体外感染小鼠Lewis肺癌细胞株(LLC),观察其体内抗肿瘤活性,探讨其成为肺癌疫苗的可能性。方法AdmMIP-1α体外感染LLC细胞,通过绿色荧光蛋白(GFP)的表达检测感染率。连续14 d隔天进行细胞计数,观察细胞的体外生长曲线。取3×106修饰后的LLC细胞接种于C57BL／6小鼠,4周后在MIP-1α瘤苗组未荷瘤小鼠原接种部位的对侧再接种1×106野生型LLC或小鼠淋巴瘤细胞株(EL4)细胞。观察肿瘤体积。结果AdmMIP-1α能有效感染靶细胞LLC细胞,感染后LLC细胞的体外生长无明显改变。修饰后LLC细胞的体内成瘤性下降;4周后再接种LLC细胞,肿瘤生长速度明显减慢;而再接种的EL4细胞呈渐进性生长,与对照组无明显差异。结论表达MIP-1α基因的LLC细胞的体内成瘤性下降,并且能激发特异性免疫保护反应,有可能成为有效的肺癌疫苗。