奥美拉唑诱发肝性脑病3例

奥美拉唑诱发肝性脑病３例韩涛伊兰茹钱绍诚王凤梅张慧真阚志超天津医科大学第三中心医院消化科３００１７０主题词奥美拉唑／副作用肝性脑病／化学诱导中国图书资料分类号Ｒ５７５３１病例报告例１男，６１岁．肝病病史２０年，１９７０年因肝硬变、食管静脉破裂出...     

甲氧氯普胺致类肝性脑病1例

甲氧氯普胺致类肝性脑病１例王海燕第四军医大学唐都医院消化科陕西省西安市７１００３８主题词肝硬化；甲氧氯普胺／副作用；肝性脑病中国图书资料分类号Ｒ５７５２１病例报告女，４２岁．反复呕血，黑便２年，复发２ｄ，于１９９６－１２－０２入院．１９９４年内...     

肝性脑病108例临床特点分析

目的我们回顾性的研究108例肝性脑病的临床特点并加以分析．方法本组108例均为临床确诊的肝性脑病患者．男83例，女25例，年龄分布16岁-81岁，肝硬变病程2a—11a，其中肝炎后肝硬变87例（80．6％）；酒精性肝硬变17例（15．7％）；瘀血性肝硬变4例（3．7％），并有16例作过脾切除．本组肝性脑病诱发因素居首位的是感染，占46．7％，其次为消化道出血，占24．1％，诱因还有氮质血症、高蛋白质饮食、放腹水等．结果本文资料告知肝炎后肝硬变的病死率为94．3％，而酒精性肝硬变病死率为35．3％，两组病死率进行比较，经统计学处理，差异有非常显著意义，P＜0．01说明肝硬变病因不同，肝性脑病预后不同，在治疗上要下功夫本组肝性脑病主要诱因为感染，而国内外报道资料，以上消化道出血为主要诱因．分析这种变化可能与近几年加强降低门脉压力的措施，注意胃粘膜的保护，早期补充维生素K及提高血浆清蛋白的浓度等有关．真实原因有待进一步探讨．结论通过本组资料说明，目前肝性脑病无特效疗法，是一种病死率很高病征，所以预防发生肝性脑病是重要的，要避免一切诱发因素，要进行严密的临床观察，争取早期诊断和及时的有效处置为上策．     

肝性脑病

症状性脑病源于多种病因,涉及各系统疾病,所以鉴别诊断就显得格外重要。只有确定诊断后“对症下药”,才能取得理想的疗效。本笔谈注重实用,望能对大家有所启迪。     

肝淀粉样变致急性肝衰竭1例

肝淀粉样变致急性肝衰竭１例陈宇黄裕新第四军医大学唐都医院消化内科陕西省西安市７１００３８主题词肝疾病／并发肝性脑病中国图书资料分类号Ｒ５７５３１病例报告男，３４岁．因腹痛１个月，腹胀、尿少１５ｄ，１９９６－０７－２４入院．缘于１９９６年６月无明...     

肝性脊髓病误诊肝性脑病一例

患者　男,5 6岁,因双下肢行走困难1年,嗜睡1天入院。于15年前患过乙肝,10年前发现脾大,确诊为肝硬化,因反复呕血3次,于同年行脾切除、门静脉分流术,术后出现2次肝昏迷,经保肝降氨治疗好转。1年前出现双下肢行走困难,逐渐出现双下肢痉挛性截瘫,曾多次在当地医院诊断为“肝性脑病     

肝性脑病的治疗近况

肝性脑病可由严重肝病或门一体分流(Portalsystemic encephalopath y,PSE)引起。其发病机理为:血脑屏障的结构与功能发生改变,以氨为主的多种毒性物质在血内沉积,氨基酸失平衡、假性神经递质及γ-氨基丁酸受体兴奋等。它常是由多个因素联合作用所致,治疗上应采用针对性的综合性措施,方能提高治疗成功率,降低病死率. 一、治疗原则氨对大脑有潜在毒性,它在肝内通过尿素合成而被解毒。严重肝病时尿素合成率明显减低,氨稳定性的维持由肝脏转向其它器官、组织,如肾及骨骼肌.在那里,氨被转化为谷氨酰胺及丙氨酸。晚期肝硬化患者有肌肉消瘦,肌肉对氨的摄取减少,同时蛋白质分解代谢旺盛,特别在伴有感染时.氨基酸     

肝性脑病的防治

肝性脑病的防治山东医科大学附属医院（２５００１２）赵宪，郭建强肝性脑病为肝脏疾病的主要死因之一，临床上主要采取综合治疗。１消除诱因急性病毒性、药物性或中毒性重症肝炎引起的急性或亚急性肝性脑病多无明显锈因，而因肝硬化和门脉高压症行门体分流术的患者，术后...     

肝性脑病并发视力障碍12例分析

肝性脑病并发视力障碍,是一种特殊的临床表现。现对我院1984—1992年间所见12例,报告如下。1 临床资料1.1 对象 男7例,女5例,年龄20—54岁。原发病诊断:急性重症肝炎2例,亚急性重症肝炎2例,慢性重症肝炎3例,失代偿肝炎后肝硬化5例。均见于Ⅱ°以下肝昏迷。全组病例发生视力障碍15次,肝性脑病有明确诱因7例:高蛋白饮食5例,重度低血钾2例。     

肝性脑病合并肝性皮质盲11例临床分析

目的 分析失代偿期肝炎肝硬化患者出现肝性脑病合并肝性皮质盲的临床特点.方法 回顾性分析我院近10年来11例失代偿期肝炎肝硬化患者在肝性脑病基础上并发肝性皮质盲的发病率、临床表现、治疗及转归.结果 11例肝性脑病患者肝性皮质盲发病率为3.1%,平均年龄38.8岁,随访2年,6例在2年内死亡,其余5例患者均随其肝性脑病治愈后视力恢复,无后遗症.结论 肝性皮质盲男性较女性多见,中青年患者发病比例较高,该病本身在大多数情况下是可逆的,不留后遗症,其预后取决于原发病.     

肝性脑病合并Wernicke脑病1例

患者,男,49岁,因“腹胀、下肢乏力2月,反应迟钝1周”于2020年11月10日入院。2月前患者出现突发腹胀、腹围进行性增大,伴下肢无力,查腹部增强CT提示“肝硬化,脾大,腹腔积液。”经对症治疗后好转出院。1月前患者感头痛、头昏不适,有走路不稳症状,1周前患者突发左下肢无力,并晕厥1次,伴心慌、乏力、腹部隐痛,后出现反应迟钝,神情淡漠、睡眠倒置,1 d前患者出现拒绝进食、情绪暴躁,有伤人倾向,下肢无力加重致不能行走,伴双手震颤、尿失禁、思维紊乱、对答不切题表现。     

肝性脑病临床诊治的进展

肝性脑病（HE）是在各种急慢性及终末期肝病的基础上出现的以代谢紊乱为主要特征的神经、精神、功能失调综合征。目前一致认为,由于氨中毒及感染使星型胶质细胞肿胀及脑水肿,从而导致这些症状的出现。然而,导致脑部形态学改变的细胞学机制尚未明确。我们可以通过多种方法来诊断及评估不同程度的HE。HE的治疗主要是去除诱因,同时根据有效的经验用药来明确诊断。HE的经验用药主要是使用利福昔明及乳果糖以减少肠道内氨的产生与吸收。     

肝性脑病74例临床分析

[目的]分析肝性脑病（HE）的发生及与预后的关系，以提高HE的防治水平。[方法]回顾性地对比分析74例肝炎肝硬化并发HE的患者的临床资料及主要肝功能、血氨检测指标。[结果]HE占同期住院肝硬化病例的29．36％；男女比例4：1；Child-PughC级占61％；抢救成功率为64．86％；血清清蛋白、凝血酶原活动度值较对照组明显降低（P〈0．05）；血氨明显高于（82．00％）对照组（P〈0．01），但预后与血氨的增高程度无关（P〉0．05）；HE组上消化道出血、电解质紊乱及肝肾综合征的发生率明显高于对照组（P〈0．01）。[结论]HE是失代偿期肝硬化的常见并发症，严重影响预后。其发生与肝功能严重障碍、血氨增高及并发症出现有关，需采取综合性防治措施。     

阿波莫斯治疗肝性脑病12例

我们从1998年3月～1999年6月,用阿波莫斯治疗肝性脑病12例,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 病例选择 所选病例均符合文献所确定的肝性脑病的诊断标准,治疗组12例中,男性8例,女性4例,年龄在42～73岁之间,平均48.6岁;对照组15例中,男性9例,女性6     

肝性脑病23例临床分析

目的分析肝性脑病的临床特点,探讨肝性脑病的治疗方法。方法回顾性分析23例病人的发病经过、肝病史特点、临床表现、辅助检查(实验室检查及其他检查)、治疗方法。结果23例病人显效16例,有效5例,无效2例。结论肝性脑病临床表现多样化,应针对病因、去除诱因,尽早采用中西医结合治疗,可提高苏醒率和存活率。     

第十四节肝性脑病

【诊断】一、临床表现 (一)典型表现 1.一期(前驱期)轻度性格改变和行为异常,如欣快激动或淡漠寡言,农冠不整或随地便溺,睡眠节奏改变,思维迟缓、吐词不清且较缓慢,但应答尚准确。此期持续数日或数周不等。 2.二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,一期症状加重。定向力和理解力     

肝性脑病(二)

三、鉴别诊断 HE的诊断是除外诊断。呼吸衰竭、尿毒症、低血糖、酮症酸中毒和电解质紊乱等所致的代谢性脑病可根据病史、生化检查、血气分析等与本病相鉴别。根据病史,酒精中毒、药物中毒和重金属中毒等所致的中毒性脑病亦不难与本病鉴别。颅内出血、颅内肿瘤、脑炎、脑膜炎和癫痫等可通过脑部CT或MR、腰椎穿刺以及脑电图检查与本病鉴别。此外,